Морфологические культуральные особенности возбудителей чумы

Обновлено: 28.03.2024

1.Чума относится к особо опасным инфекциям и является типич­ным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в при­роде и передают ее один другому главным образом через блох. От больных грызунов (также через блох) может заразиться че­ловек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.

Морфология: возбудительYersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой непод­вижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильт­рующихся форм.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различ­ной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

Микроб чумы при культивировании на искусственных пита­тельных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

2. Устойчивость возбудителя чумы вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увели­чивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя не­сколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабо­чих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор из­весткового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чу­мы. Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

3. Культуральные свойства: возбудитель чумы — факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч за­метен в виде нежного сероватого налета.

Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); нача­ло развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образова­ний с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в со­вершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, фер­ментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

Принципы микробиологической диагностики чумы включают бактериоскопические, бактериологические, аллергические и биологические методы. Материалом для исследований служат отделяемое бубонов, содержимое язв или других кожных поражений, мокрота и слизь из зева, кровь, фекалии и СМЖ.

Выделение возбудителя чумы

Все мероприятия проводят в специализированных лабораториях с соблюдением условий предохранения от лабораторного заражения (противочумные костюмы, защитные устройства и т.д.). Материал засевают на твёрдые питательные среды и, при необходимости, па жидкую среду накопления. Затем готовят мазки из изолированных колоний. Для экспресс-диагностики используют метод ускоренного роста на средах обогащения, а также ставят РИФ с мечеными AT (выявляет Y. pestis в различных объектах в течение первых 2 ч исследования).

* Биохимическую идентификацию возбудителя чумы проводят в соответствии с принципами, применяемыми в отношении прочих энтеробактерий. В соответствии со способностью ферментировать глицерин и углевод мелибиозу выделяют биовары antigua (+, -) medievalis (+, +) и orientalis (-, -). Первый биовар выделяют в Центральной Азии и Центральной Африке, второй — в Средней Азии и Иране, третий — повсеместно. Отечественная классификация выделяет подвиды pestis (основной подвид), altaica (алтайский подвид), caucasica (кавказский подвид), hissarica (гиссарский подвид) и udegeica (удэгейский подвид).

* Антигены чумной палочки идентифицируют в РА, РНГА, РП в стандартных агаровых пластинках, РНАТ, ИФА и др.

* Для проведения ускоренной диагностики чумы используют чумной бактериофаг. Его высокая специфичность и вирулентность для чумной палочки позволяют применять его для идентификации чумы путём внесения в исследуемый материал — о положительном результате свидетельствует образование негативных колоний бактериофага либо увеличение титра бактериофага в среде.

Диагностика чумы. Микробиологическая диагностика чумы. Выделение возбудителя чумы. Чумной бактериофаг. Биологическая проба

Биологическая проба при чуме

Её обычно проводят при сильной контаминации материала посторонней микрофлорой. Для пробы используют морских свинок, заражаемых накожно, подкожно или внутрибрюшинно. Выявление Аг возбудителя в тканях погибших животных проводят при помощи РИГА, ИФА или с использованием AT, меченных флюоресцеинами. При снижении вирулентности или применении малой заражающей дозы перед заражением животным вводят глкжокортикоиды, что позволяет ослабить защитные силы и ускорить получение результата.

Серологические исследования при чуме

AT в крови больных чумой выявляют посредством РНГА, ИФА и др.

Аллергическая проба при чуме

Для ретроспективной диагностики чумы ставят кожные пробы с пестином (белковый аллерген из культур возбудителя чумы).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование




Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг– при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина –высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

Чума –острое инфекционное заболевание, которое характеризуется сильнейшей интоксикацией, специфическим поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

Таксономия

вид - Jersinia pestis

История изучения заболевания.

, в результате прошедшей эпидемии целиком вымерло население городов Глухово и Белозерск, а в Смоленске уцелело лишь 5 жителей. В Лондоне в ту эпидемию вымерло 20% населения Третья пандемия началась в 1895 г в Гонконге; за 20 лет умерли свыше 10 миллионов человек.

В самом начале 3-й эпидемии были сделаны важнейшие открытия: был выделен возбудитель чумы и была доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н.Минх (1878)Возбудителя обнаружили од- новременно и независимо друг от друга французские ученые Иерсен и Китазато в 1894 году.

Большой вклад в изучение эпидемиологии чумы внесли русские ученые. Так, В.И.Исаев, И.И.Мечников изучили эпидемиологию чумы, а Д.С.Самойловичем была сделана попытка получения вакцины; под его руководством работали противочумные отряды в Архангельской области.

Морфология возбудителя.

Чумная палочкаимеет мелкие размеры (0,3-0,7х 1-2мкм), овоидную форму (коккобацилла), похожую на бочонок, окрашивается биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). Палочки чумы – грам(-), склонны кви-полиморфизму, могут образовывать нитевидные, колбовидные, шаровид- ные формы. В мазках из патологического материала палочки располагаются цепочками. На кровяных средах при 37 0 С образуют нежную капсулу, которая лучше выявляется при выращивании возбудителя на слегка кислых средах. Спор и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства.

На скошенном агаре через 48 часов выращиваниявания при 37 0 С образуется серовато-белый налет, врастающий в агар. Оптимум роста: рН=6,9 – 7,2, температура – от 28 до 30 0 С. Капсула лучше образуется на кровяном агаре при 37 0 С.

Биохимическая активность.

Возбудитель расщепляет многие сахара;глюкозу, галактозу, мальтозу и многие другие) с образованием кислоты , без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный) и глицерин-негативный (оке- анический). Чумная палочка не ферментирует рамнозу. Желатину не разжижает, не образует индол и сероводород, не восстанавливает нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, реакция Фогес-Проскауэра - отрицательная.




Антигенная структура

Чумные палочки содержат до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены.

ОСА (основной соматический антиген), токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

О-антиген - эндотоксин, похожий на эндотоксин многих других грам(-) бактерий.

F1–антиген (фракция-1) - основной компонент поверхностной структуры клетки, защищает бактерии от фагоцитоза и обусловливает иммуногенные свойства возбудителя.

VW – это фактически 2 антигена, они всегда встречаются вместе у вирулентных штаммов: V-антиген - белок, W-фракция- липопротеин, обладающий антифагоцитарным действием и способствующий внутриклеточному размножению микробов.

Т-антиген (мышиный токсин) белковоподобное вещество, располагается внутри клетки, блокирует функции митохондрий клеток печени и селезенки. При введении лабораторным животным вызывает у них шок и быструю гибель.

Возбудитель чумы выделяет бактериоцины (пестицины), обладающие иммуногенным действием.

Факторы патогенности.

Большинство из перечисленных выше антигенов являются одновременно и факторами патогенности. Имеются также токсические субстанции, выделяемые палочками чумы, которые обладают свойствами эндо- и экзотоксинов .

Ферменты патогенности:лецитиназа, гиалуронидаза,фибриноли-

Структурные компоненты клетки: капсула, пили-1, обеспечивающие адгезию на клетках различных органов и тканей.

Гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности, локализованы в плазмидах.

Такими образом, палочка чумы продуцирует множество факторов патогенности, является одним из самых патогенных и агрессивных возбудителей среди бактерий, в связи с чем ее относят к 1 группе микроорганизмов по степени биологической опасности для человека.

Резистентность

Палочка обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Она хорошо сохраняется в экскрементах больных и на объектах внешней среды. В гнойном содержимом бубонов выживает 20-30 дней, в трупах животных (верблюдов, грызунов) – до 60 дней; в мокроте больных - до 10 суток; на одежде и белье – несколько недель; в трупах погибших больных - неопределенно длительное время, особенно при низких температурах. В организме блох живут до 346 дней; на овощах и фруктах – 6-11 суток.

Высоко чувствительны чумные палочки к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре. При нагревании до 60 0 С возбудители погибают за 1 час, при кипячении – за несколько минут. Чувствительны также к действию дезинфектантов: 3-5% растворы карболовой кислоты и лизола убивают их за 5-10 мин.

Экология и распространенность.

Возбудители чумы распространены на Земле повсеместно, они выявляются в разных странах. Различают очаги заболевания синантропные и природные. Заболеваемость более свойственна для степных и засушливых регионов

Эпидемиология.

Основной резервуар и источник инфекции – дикие грызуны (почти 300 видов), которые распространены повсеместно. Исто- чниками инфекции в природе являются сурки, суслики, песчанки, полевки; в городах очаги чумы – синантропные серые крысы, живущие в канализационных трубах; черные крысы, обитающие на морских судах. Сохранение чумной инфекции происходит, главным образом, благодаря передаче возбудителя от больных животных здоровым.

Механизм передачи инфекции чаще всего – трансмиссивный. Переносчиками являются, в основном, взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющих возбудителя. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или срыгиваемых рвотных масс. (Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую пробку в глотке и препятствующую поступлению пищи в ее организм; попытка голодной блохи насасывания крови сопровождается срыгиванием зараженных масс в месте укуса).

Алиментарный путь заражения реализуется при приеме пищи, инфицированной возбудителем (например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной тепловой обработке).

Контрактный путь заражения возможен, когда возбудитель проникает через поврежденные кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков).

Воздушно-капельнйм путь заражения реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле.

Чума – трансмиссивный антропозооноз, способный вызывать как спорадические случаи заболевания, так и вспышки , эпидемии.

Патогенез и клинические особенности.

Естественная восприимчивость людей к возбудителю чумы – очень высокая. Чумная палочка очень быстро размножается в организме человека; бактерии в большом количестве вырабатывают разнообразные факторы патогенности, что способствует быстрому лимфогенному и гематогенному обсеменению органов. Патогенез чумы включает 3 стадии.

1. Внедрение возбудителя в организм происходит в месте укуса блохи. Он быстро попадает в лимфоузлы, где кратковременно задерживается. В лимфоузлах образуются чумные бубоны с развитием воспалительных, геморрагических и некротических явлений.

2. Распространение в кровоток (бактериемия) происходит довольно быстро. При этом развивается сильнейшая интоксикация с проявлениями геморрагий. Бактерии активно поглощаются фагоцитами, но фагоцитоз – незавершенный, поэтому он способствует дальнейшему распространению возбудителя.

3. Микробы распространяются до забарьерных клеточных систем. После преодоления ретикуло-гистиоцитарного барьера происходит диссеминация возбудителя по различным органам и системам. Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце, сосудах и в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Приаэрогенном пути заражения поражаются альвеолы. В них развивается воспалительный процесс. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Кожная форма характеризуется образованием карбункула на месте внедрения возбудителя. На его месте затем появляется черный струп, после его отторжения остается рубец.

Бубонная форма (наиболее частая) отличается увеличением и болезненностью региональных лимфоузлов, в основном, подмышечных и паховых. Сначала они плотные, затем размягчаются и сливаются в конгломераты.

Кишечная форма проявляется сильнейшими болями в подложечной области, профузной диареей с обильным выделением крови с слизи. Протекает тяжело и обычно заканчивается летально.

Первично-легочная форма имеет молниеносное течение и чрезвычайно контагиозна (с обильной мокротой больные выделяют огромные коли чества микробов). Смертность при данной форме достигает 100%.

Первично-септическая форма протекает с сильнейшей интоксикацией, проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Возможно развитие массовых кровотечений из почек, кишечника, желудка. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

Иммунитет

Формирующийсяпостинфекционный иммунитет, в основном,гумо-ральный, напряженный, длительный (пожизненный).

Профилактика.

При неспецифической профилактикерешающую роль играют мероприятия, исключающие завоз инфекции из других стран и предупреждающие возникновение заболевания на территории природных очагов. Существуют международные медико-санитарные правила по контролю за распространением инфекции. В очагах следят за составом и численностью грызунов, исследуют их экзопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотий проводится дератизация, дезинфекция.

Для специфической профилактики используются живая аттенуирован- ная вакцина из штамма EV, а также химическая вакцина. Вакцинация – по эпидпоказаниям, однократная, ревакцинация – через год. Длительность поствакцинального иммунитета –1 год

Особенности микробиологической диагностики.

Диагностикачумы осуществляется специализированными лаборатори-

ями. Материалом для исследования являются: отделяемое бубонов, язв, мокрота, слизъ из зева, кровь, испражнения, секционный материал. Применяются методы исследования: бактериоскопический (окраска мазков из исследуемого материала по Граму и метиленовым синим, РИФ); бактериологический (посев на МПА с генцианвиолетом и сульфитом натрия для выделения чистой культуры возбудителя и его последующей идентификации); биологический метод (он имеет большое значение, когда исследуемого материала мало и он загрязнен посторонней микрофлорой; материалом заражают морских свинок накожно или подкожно, затем выявляют антигены возбудителя в тканях погибших животных). Для серодиагностики используется РНГ, РИФ.

1.Чума относится к особо опасным инфекциям и является типич­ным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в при­роде и передают ее один другому главным образом через блох. От больных грызунов (также через блох) может заразиться че­ловек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.

Морфология: возбудительYersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой непод­вижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильт­рующихся форм.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различ­ной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

Микроб чумы при культивировании на искусственных пита­тельных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

2. Устойчивость возбудителя чумы вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увели­чивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя не­сколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабо­чих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор из­весткового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чу­мы. Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

3. Культуральные свойства: возбудитель чумы — факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч за­метен в виде нежного сероватого налета.

Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); нача­ло развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образова­ний с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в со­вершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, фер­ментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

Читайте также: