Морфология вирусов микробиология зверев

Обновлено: 28.03.2024

Морфология вируса иммунодефицита человека. Антигены вируса иммунодефицита человека.

Зрелые вирионы вируса иммунодефицита человека имеют сферическую форму, их размеры не превышают 100-120 им в диаметре. Геном вируса иммунодефицита человека образуют две нити +РНК; их связывают белки рб и р7 (цифра соответствует молекулярному весу в кД).

Капсид вируса иммунодефицита человека образует белок р24. Сердцевина вириона вируса иммунодефицита человека имеет цилиндрическую или конусовидную формы; её формируют белки р18 и р24.

В сердцевине вируса иммунодефицита человека располагаются РНК, внутренние белки (р7 и р9), обратная транскриптаза (димер из белков р66 и p51) и эндонуклсаза (р31). Матричный белок р17 формирует прослойку между сердцевиной вириона и внешней оболочкой.

Суперкапсид вируса иммунодефицита человека образован двойным липидным слоем, который пронизывают гликопротсиновыс шипы. Каждый шип состоит из белков gp41 и gp 120. Гликопротеины gpl20 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток.

Гликопротеины gp41 (белки слияния) вируса иммунодефицита человека располагаются внутри оболочки и обеспечивают её слияние с клеточной мембраной.

Морфология вируса иммунодефицита человека. Антигены вируса иммунодефицита человека

Антигенная структура вируса иммунодефицита человека

У вируса иммунодефицита человека главными антигенами выступают группо- и видоспецифичные антигены [сердцевинные (gag-) белки p24; типоспецифичные антигены [оболочечные (env-) белки gp41 и gp120].

В соответствии с их структурой выделяют два типа и более 10 сероваров вируса иммунодефицита человека. Вирус иммунодефицита человека отличается высокой антигенной изменчивостью, и в результате сбоев обратной транскриптазы из организма больного можно выделить серологически различные вирусы.

Главные антигены вируса иммунодефицита человека — поверхностные gp41 и gpl20, a также сердцевинный (ядерный) gp24.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

15.2. Палочки грамотрицательные факультативно-анаэробные .

15.2.1. Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae ) ( М.Н. Бойченко ).

15.2.1.1. Эшерихии (род Escherichia ) .

15.2.1.2. Клебсиеллы (род Klebsiella ) .

15.2.1.3. Шигеллы (род Shigella ) .

15.2.1.4. Сальмонеллы (род Salmonella ) .

15.2.1.4.1. Возбудители брюшного тифа и паратифов ( S . Тyphi, S . Paratyphi B,

15.2.1.4.2. Возбудители сальмонеллеза ( S . Тyphimurium, S . Еnteritidis, S . Сholeraesuis) ..

15.2.1.4.3. Внутрибольничный ( нозокомиальный ) сальмонеллез .

15.2.1.5. Протеи (род Proteus ) .

15.2.1.6. Иерсинии (род Yersinia ) .

15.2.1.6.1. Возбудитель чумы ( Y. pestis ) .

15.2.1.6.2. Энтеропатогенные иерсинии .

15.2.2. Вибрионы (семейство Vibrionaceae ) ( М.Н. Бойченко ) .

15.2.2.1. Возбудитель холеры ( Vibrio cholerae ) .

15.2.2.2. Другие вибрионы (род Vibrio ) .

15.2.2.3. Аэромонады (род Aeromonas ) .

15.2.3. Семейство Pasteurellaceae ( Е.В. Буданова ).

15.2.3.1. Гемофильные бактерии рода Haemophilus

( H. influenzae , H. ducreyi и др.) .

15.2.3.2. Пастереллы (род Pasteurella ) .

15.3. Палочки грамотрицательные аэробные .

15.3.1. Возбудители коклюша и паракоклюша ( B. pertussis и B. parapertussis )

15.3.2. Бруцеллы (род Brucella ) ( М.Н. Бойченко ) .

15.3.3. Возбудитель туляремии ( Francisella tularensis ) ( М.Н. Бойченко ) .

15.3.4. Легионеллы (род Leogionella ) ( М.Н. Бойченко ).

15.3.5. Коксиеллы. Возбудитель лихорадки Ку ( Coxiella burnetii )

15.3.6. Бартонеллы (род Bartonella ) ( М.Н. Бойченко ).

15.3.7. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки

15.3.7.1. Псевдомонады (род Pseudomonas ). Pseudomonas aeruginosa

15.3.7.2. Буркхольдерии (род Burkholderia ); возбудители сапа и мелиоидоза .

15.3.7.2.1. Burkholderia cepacia .

15.3.7.2.2. Возбудитель сапа — Burkholderia mallei .

15.3.7.2.3. Возбудитель мелиоидоза — Burkholderia pseudomallei .

15.3.7.3. Кингеллы (род Kingella ) .

15.3.7.4. Моракселлы (род Moraxella ) .

15.3.7.5. Ацинетобактеры (род Acinetobacter ) ( Г.Н. Усатова ) .

15.4. Палочки грамотрицательные анаэробные ( Е.П. Пашков,

15.4.1. Бактероиды (род Bacteroides ) .

15.4.2. Порфиромонады (род Porphyromonas ) .

15.4.3. Превотеллы (род Prevotella ).

15.4.4. Лептотрихии (род Leptotrichia ).

15.4.5. Фузобактерии (род Fusobacterium ).

15.4.6. Селеномонады (род Selenomonas ) .

15.5. Палочки спорообразующие грамположительные

( Е.П. Пашков, О.М. Гринько ) .

15.5.1. Возбудитель сибирской язвы ( Bacillus anthracis ) .

15.5.2. Спорообразующие бактерии рода Clostridium .

15.5.2.1. Клостридии столбняка ( Clostridium tetani ) .

15.5.2.2. Клостридии ботулизма ( Clostridium botulinum ) .

15.5.2.3. Клостридии газовой гангрены .

15.5.2.4. Клостридии диффициле ( Clostridium difficile ) .

15.6. Палочки грамположительные правильной формы .

15.6.1. Лактобациллы (род Lactobacillus ) ( Е.П. Пашков, О.М. Гринько ).

15.6.2. Листерии (род Listeria ) ( М.Н. Бойченко ) .

15.7. Палочки грамположительные неправильной формы, ветвящиеся

15.7.1. Коринебактерии (род Corynebacterium ) и коринеформные бактерии

15.7.1.1. Возбудитель дифтерии ( Corynebacterium diphtheriae ) .

15.7.2. Микобактерии (сем. Mycobacteriaceae ) ( Д.Н. Нечаев ).

15.7.2.1. Возбудители туберкулеза ( Mycobacterium tuberculosis и др.) .

15.7.2.2. Возбудитель лепры ( Mycobacterium leprae ) .

15.7.2.3. Нетуберкулезные микобактерии .

15.7.3. Актиномицеты (род Actynomyces ) ( Е.А. Богданова ) .

15.7.4. Нокардии (род Nocardia ) ( Е.А. Богданова ) .

15.7.5. Бифидобактерии, эубактерии, пропионибактерии, гарднереллы,

мобилункусы ( Е.А. Богданова ).

15.7.5.1. Бифидобактерии (род Bifidobacterium ) .

15.7.5.2. Эубактерии (род Eubacterium ) .

15.7.5.3. Пропионибактерии (род Propionibacterium ) .

15.7.5.4. Гарднереллы (род Gardnerella ) .

15.7.5.5. Мобилункусы (род Mobiluncus ) .

15.8. Спирохеты и другие спиральные, изогнутые бактерии

15.8.1. Трепонемы (род Treponema ) .

15.8.1.1. Возбудитель сифилиса ( T. pallidum ) .

15.8.1.2. Другие патогенные трепонемы .

15.8.2. Боррелии (род Borrelia ) .

15.8.2.1. Возбудители болезни Лайма ( В. burgdorferi, B. garini, B. afzelii ) .

15.8.2.2. Возбудители возвратных тифов ( B. recurrentis, B. duttoni, B. persica ) .

15.8.3. Возбудитель лептоспироза ( Leptospira interrhogans ).

15.8.4. Кампилобактерии (род Campylobacter ) ( Ю.В. Несвижский ) .

15.8.5. Хеликобактерии (род Helicobacter ) ( Ю.В. Несвижский ) .

15.9. Риккетсии (семейство Rickettsiaceae ) ( Е.П. Лукин ) .

15.9.1. Риккетсии группы сыпного тифа.

15.9.1.1. Возбудитель эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла–

Цинссера — R. prowazekii .

15.9.1.2. Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа ( R. typhi ) .

15.9.1.3. Возбудитель тифа кошачьих блох ( R. felis ) .

15.9.2. Риккетсии группы клещевых риккетсиозов .

15.9.2.1. Возбудитель североазиатского риккетсиоза ( R. sibirica ) .

15.9.2.2. Возбудитель марсельской лихорадки ( R. conorii ) .

15.9.2.3. Возбудитель везикулезного риккетсиоза ( R. akari ) .

15.9.2.4. Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор ( R. ricketsii ) .

15.9.3. Ориенции (возбудители лихорадки цуцугамуши —

15.10. Анаплазмы, неориккетсии и эрлихии (семейство Anaplasmataceae ) .

15.11. Хламидии (семейство Chlamydiaceae ) ( Е.В. Буданова ) .

15.11.1. Возбудители трахомы, конъюнктивита,

урогенитального хламидиоза и др. (серовары C. trachomatis ) .

15.11.1.1. Возбудитель трахомы ( Chlamydia trachomatis ) .

15.11.1.2. Возбудитель урогенитального хламидиоза ( Chlamydia trachomatis ) .

Рецензент: профессор кафедры эпидемиологии ФГБОУ ВО УГМУ доктор медицинских наук профессор Слободенюк А.В.

Литусов Н.В. Вирусы гриппа. Иллюстрированное учебное пособие. – Екатеринбург: УГМУ, 2018. – 22 с.

Иллюстрированное учебное пособие “Вирусы гриппа” подготовлено в качестве информационного сопровождения самостоятельной работы студентов, осваивающих основные образовательные программы высшего образования укрупненной группы специальностей Здравоохранение. Учебное пособие разработано в соответствии с требованиями ФГОС ВО и предусматривает формирование знаний по частной вирусологии.

В иллюстрированном учебном пособии приводятся сведения о таксономическом положении, структуре и репродукции вирусов гриппа, клинической картине, методах диагностики, средствах профилактики, принципах лечения вызываемого заболевания. Пособие содержит вопросы для контроля усвоения материала и тренировочные тестовые задания. Пособие снабжено иллюстрациями, способствующими усвоению изучаемого материала.

Иллюстрированное учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студента при подготовке к практическим занятиям, компьютерному тестированию и экзаменам.

© ФГБОУ ВО УГМУ, 2018

Морфология вирусов гриппа.

Жизненный цикл вируса гриппа .

Устойчивость вирусов гриппа во внешней среде .

Экология и эпидемиология.

Вопросы для контроля усвоения материала .

Грипп (франц. grippe , gripper - схватывать, хватать, царапать; итал. influenza

– влияние холода) – острое вирусное заболевание человека, характеризующееся поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Во многих странах грипп называют “инфлюэнца”, связывая название болезни с “влиянием холода”. В России термин “грипп” используется с начала XIX в. как синоним “эпидемического (заразного) насморка”.

Описание симптомов болезни, напоминающей грипп, было представлено в трудах древнегреческого врача и философа Гиппократа и древнеримского историка Т. Ливия (рисунок 1).

Рисунок 1 – А - Гиппократ (Hippocrates, около 460 г. до н.э. – около 370 г. до н. э.); Б

– Тит Ливий (Titus Livius, 59 г. до н. э. – 17 г. до н. э.). Заимствовано из Интернетресурсов.

В 1931 г. американский вирусолог Р. Шоуп (рисунок 2), изучая грипп свиней, установил вирусную природу заболевания. В последующем возбудитель этой инфекции был назван Influenzavirus A.

Рисунок 2 – Ричард Шоуп (Richard Edwin Shope, 1901 – 1966 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В 1933 г. вирус гриппа А от человека изолировали английские вирусологи Уилсон Смит, Кристофер Эндрюс (рисунок 3) и Патрик Лейдлоу путем заражения хорьков ультрафильтратом носоглоточного смыва больного гриппом человека. Один из исследователей (Уилсон Смит) заразился от заболевшего хорька. Из организма У. Смит был выделен вирус гриппа (название выделенного штамма вируса гриппа обозначало инициалы У. Смита - WS).

Рисунок 3 - Кристофер Эндрюс (Christopher Howard Andrewes, 1896 – 1988 гг.).

Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В России вирус гриппа типа А впервые выделили А.А. Смородинцев в 1936 г.

в Ленинграде и Л.А. Зильбер в 1937 г. в Москве (рисунок 4).

А Б Рисунок 4 – А – Анатолий Александрович Смородинцев (1901 – 1986 гг.); Б – Лев

Александрович Зильбер (1894 – 1966 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В 1940 г. американский микробиолог Т. Фрэнсис (рисунок 5) выделил вирус гриппа типа В.

Рисунок 5 – Томас Фрэнсис (Thomas Francis, 1900 – 1969 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В 1947 г. Ричард Тэйлор выделил вирус гриппа типа С.

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae (греч. orthos - правильный, прямой; myxa - слизь) и представляют собой РНК-содержащие сложные (оболочечные) вирусы. Они получили свое название из-за сродства к муцину поражаемых тканей и способности присоединяться к гликопротеинам - поверхностным рецепторам эпителиальных клеток. Ортомиксовирусы имеют тропизм к эпителию органов дыхания.

Согласно международной таксономии вирусов, семейство Orthomyxoviridae

включает род Influenzavirus А, род Influenzavirus B, род Influenzavirus C, род Influenzavirus D, род Isavirus , род Quaranjavirus и род Togotovirus .

Представители родов Influenzavirus вызывают заболевание, получившее название грипп. Вирусы Influenzavirus А, Influenzavirus В, Influenzavirus С вызывают заболевание у человека, животных и птиц, а Influenzavirus D инфицирует свиней. Представители род Isavirus являются патогенами лосося, представители рода Togotovirus вызывают заболевания у позвоночных и беспозвоночных животных, а представители рода Quaranjavirus выявлены у птиц и клещей.

Внутри рода Influenzavirus А различают субтипы (подтипы или серотипы) вируса по гемагглютинину и нейраминидазе. Внутри субтипов могут быть сероварианты.

Вирус гриппа типа А поражает человека и некоторые виды животных и птиц, вызывает эпидемии и пандемии с высокой смертностью. По антигенной структуре вирус гриппа типа А подразделяется на подтипы (субтипы, серотипы), а они, в свою очередь, на множество вариантов (сероваров). В современной номенклатуре вирусов гриппа человека, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип, происхождение, штамм, год выделения и подтипы поверхностных антигенов вируса гриппа - нейраминидазы (N) и гемагглютинина (Н). Например: вирус гриппа А/ Москва/10/99/НЗN2.

Вирус гриппа типа В обычно поражает людей и редко – животных. Этот вирус вызывает у человека спорадические вспышки, иногда - эпидемии.

Вирус гриппа типа С вызывает спорадические случаи заболевания гриппом только у людей (чаще – у детей).

Сравнительная характеристика вирусов гриппа представлена в таблице 1.

Таблица 1 – Сравнительная характеристика вирусов гриппа

Морфология вирусов гриппа

Диаметр частицы вируса гриппа составляет 80-120 нм. Вирион имеет

сферическую форму (рисунок 6).

Рисунок 6 – Электронная фотография вируса гриппа. Заимствовано из Интернетресурсов.

Химический состав . Вирионы содержат 1% РНК, 70% белка, 24% липидов и 5% углеводов. Липиды и углеводы входят в состав суперкапсида и имеют клеточное происхождение.

Геном вирусов гриппа представлен односпиральной линейной фрагментированной (сегментированной) минус-РНК. В геноме вирусов гриппа А и В имеется по 8 фрагментов, в геноме вируса гриппа С - 7 фрагментов. Каждый фрагмент генома кодирует информацию об одном или двух белках (рисунок 7).

Сегменты (-)РНК и кодируемые ими белки

Рисунок 7 – Геном вируса гриппа типа А.

Каждый фрагмент генома покрыт отдельным белком ( капсидом ). Все фрагменты в совокупности покрыты белковой оболочкой, образуя нуклеокапсид . Нуклеокапсид вирусов гриппа имеет спиральный тип симметрии.

Геном вируса гриппа А кодирует следующие основные белки:

- структурные белки – гемагглютинин (H), нейраминидаза (N), мембранные белки М1 и М2, нуклеопротеин (NP), белки полимеразного комплекса (компоненты вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы - белки PB1 - транскриптаза, PA - репликаза, PB2 - эндонуклеаза), минорный белок NEP (бывший белок NS2);

- неструктурный белок – белок NS1.

Три структурных белка вируса гриппа типа А (H, N и M2) связаны с суперкапсидной оболочкой. Матриксный белок М1 располагается под суперкапсидной мембраной. В центре вирусной частицы располагается рибонуклеопротеидное ядро, состоящее из 8 фрагментов вирусной РНК, белка NP, трех белков полимеразного комплекса (PB1, PA, PB2) и белка NEP.

У вируса гриппа типа С основным оболочечным гликопротеином является HEF (hemagglutinin-esterase-fusion), выполняющий функции как гемагглютинина, так и нейраминидазы. Поэтому у вируса гриппа типа С геном представлен 7 сегментами.

Снаружи вирусы гриппа покрыты суперкапсидной оболочкой , имеющей клеточное происхождение. В составе суперкапсидной оболочки имеются шипы – выросты длиной около 10 нм, которые образованы гликопротеинами - гемагглютинином и нейраминидазой. Гемагглютинин и нейраминидаза закреплены гидрофобными концами в липидном бислое суперкапсида. Внутри вириона гемагглютинин и нейраминидаза контактируют с М-белком. На поверхности одной вирусной частицы присутствует 550-600 шипов, из них на долю нейраминидазы приходится 50-100 шипов.

Гемагглютинин (Н) представляет собой шип в виде тримера, состоящего из идентичных субъединиц. Каждая из трех субъединиц в свою очередь состоит из двух цепей – тяжелой и легкой. Гемагглютинин взаимодействует с клеточным рецептором (сиаловой кислотой), способствует проникновению вируса в клетку путем слияния суперкапсидной оболочки с клеточной мембраной и раздеванию вируса. У вируса гриппа выявлено 16 вариантов гемагглютинина (от Н1 до Н16 ).

Нейраминидаза (N) представляет собой грибоподобный тетрамер. Его 4 сферических субъединицы прикреплены к ножке, которая заякорена в суперкапсидной оболочке вируса. Нейраминидаза способствует как проникновению

вируса через богатые сиаловой кислотой секреты слизистых оболочек для достижения клеток-мишеней, так и высвобождению дочерних вирусных частиц из клетки. При проникновении внутрь клетки нейраминидаза распознает рецепторы, содержащие N-ацетилнейраминовую (сиаловую) кислоту. У вируса гриппа А выявлено 9 вариантов нейраминидазы (от N1 до N9 ).

С внутренней стороны суперкапсида располагается матриксный белок М1 , окружающий нуклеокапсид. Белок М1 заполняет пространство между суперкапсидной оболочкой и рибонуклеопротеидом. Этот белок определяет форму вирусной частицы.

Мембранный белок М2 встроен в липидную мембрану и представляет собой тетрамер. Основной функцией белка М2 является формирование ионного канала, служащего для транспорта внутрь вирусной частицы ионов Н + , необходимых для отделения нуклеокапсида от белка М1.

Нуклеокапсид представляет собой геном, окруженный белковой оболочкой – капсидом. Капсид состоит из белка - нуклеопротеина (NР), а также белков полимеразного комплекса. Капсид содержит 32 капсомера. Нуклеопротеин (NP) является внутренним белком, взаимодействующим с одной стороны с белком М1, а с другой стороны – с вирусной РНК.

Полимеразный комплекс состоит из белков РВ1, РВ2 и РА. Эти белки взаимодействуют с фрагментами вирусной РНК и участвуют в синтезе нуклеиновой кислоты дочерних вирионов. В частности, белок РА расщепляет клеточные мРНК, кэпированные фрагменты которых в последующем связываются с белком РВ2 и используются для синтеза вирусных мРНК.

Белок NEP (бывший неструктурный белок NS2) участвует в транспорте вирусных рибонуклеопротеидов (РНП) из клеточного ядра для упаковки в дочерние вирионы в цитоплазме клетки.

Неструктурный белок NS1 обнаруживается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток.

Структура вируса гриппа типа А представлена на рисунке 8.

Матриксный белок Нейраминидаза

Рисунок 8 – Структура вируса гриппа. Заимствовано с сайта ViralZone

Антигенная структура . Вирусы гриппа имеют поверхностные и внутренние антигены. К поверхностным антигенам относятся гемагглютинин и нейраминидаза. Эти антигены определяют тип вируса. Антитела именно к этим антигенам выполняют защитную функцию от проникающих в организм вирусов гриппа. К внутренним антигенам относятся нуклеопротеин (белок NР) и М-белки. Антитела к внутренним антигенам не оказывают защитного эффекта.

Структура гемагглютинина и нейраминидазы вируса гриппа типа А постоянно изменяется. В настоящее время известно 16 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы. От человека выделяются подтипы гемагглютининаН1, Н2 и Н3 и подтипы нейраминидазы N1 и N2. Необычайная изменчивость вирусов гриппа типа А объясняется антигенным дрейфом и антигенным шифтом.

Антигенный дрейф (англ. drift – сдвиг, смещение) обусловлен точечными мутациями в тех сайтах генома, которые отвечают за синтез и структуру антигенных детерминант гемагглютинина и нейраминидазы. В результате антигенного дрейфа в популяции вирусов гриппа постоянно появляются новые варианты, которые незначительно отличаются от исходного штамма, но эти изменения не выходят за пределы подтипа. Новые варианты вызывают периодические эпидемии гриппа. Эпидемический подъем заболеваемости объясняется тем, что через 2-3 года циркуляции штамма в популяции людей структура поверхностных антигенов настолько изменяется, что выработанный ранее иммунитет лишь частично защищает от заболевания.

Антигенный шифт (англ. shift - скачок) обусловлен полной заменой гена, кодирующего гемагглютинин или нейраминидазу определенной разновидности. Шифт происходит редко и обычно является результатом рекомбинаций, происходящих при проникновении в одну клетку двух разных подтипов вирусов. Например, в случае инфицирования клетки двумя разными типами вируса в ее ядре копируется РНК обоих типов. При сборке в дочерние вирусные частицы попадают сегменты РНК разных вариантов. Вирусы, наследующие РНК разных типов, называются реассортантами. В результате антигенного шифта полностью заменяется структура антигена, образуется новый подтип вируса, который становится причиной уже не эпидемии, а пандемии. Считается, что источником новых подтипов могут быть вирусы гриппа птиц и животных.

Жизненный цикл вируса гриппа

События, протекающие в инфицированной клетке, называются жизненным циклом вируса. В жизненном цикле вируса гриппа можно выделить следующие стадии:

- прикрепление (адсорбция) вируса к клетке;

- проникновение вируса внутрь клетки и депротеинизация;

- синтез белков и репликация генома;

- формирование дочерних вирусных частиц;

- выход дочерних вирусных частиц из клетки.

Прикрепление вируса к клетке . После проникновения вируса гриппа в организм происходит его адсорбция на мембране эпителиальных клеток.

Эпидемиология гриппа. Распространенность гриппа. Морфология вирусов гриппа.

Грипп [от фр. gripper, хватать], или инфлюэнца [от итал. influenza di freddo, влияние холода], — острая инфекция, проявляющаяся поражениями дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил, головной болью, миалгиями и др.

Резервуар гриппа — инфицированный человек (больные и бессимптомные носители). Больной становится заразным за 24 ч до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 ч после их исчезновения.

Грипп регистрируют повсеместно, рост заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Эпидемии гриппа развиваются с интервалом 2-3 года.

Передача возбудителя гриппа происходит воздушно-капельным путём. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. Вирусы гриппа чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции и УФ-облучению. Также они лабильны к действию эфира, фенола, формальдегида и других веществ, денатурирующих белки.

Эпидемиология гриппа. Распрастраненность гриппа. Морфология вирусов гриппа.

Морфология вирусов гриппа

Суперкапсид вируса гриппа образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) либо нейраминидазную (N) активность. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходит в ядре.

• Гемагглютинин обусловливает проникновение вирусов гриппа в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом. AT к нему обеспечивают защитный эффект. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток.

• Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой — неструктурные белки NS1 и NS2 вируса гриппа, существующие только в инфицированных клетках. Основные из них — матриксный (М) и нуклеопротеидный (NP) белки. В меньших количествах присутствуют внутренние белки (P1, P2, Р3), участвующие в этапах транскрипции и репликации вируса гриппа.

• М-белок вирусов гриппа играет важную роль в морфогенезе вирусов и защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р1 — транскриптаза, Р2 — эндонуклеаза, Р3 — репликаза.

Вирусы. Вирион. Морфология вирусов. Размеры вирусов. Нуклеиновые кислоты вирусов.

Вирусы [от лат. virus, яд] — наименьшие по размерам агенты, имеющие геном, окружённый белковой оболочкой. Вирусы не воспроизводятся самостоятельно, они — облигатные внутриклеточные паразиты, репродуцирующиеся только в живых клетках. Все вирусы существуют в двух формах. В настоящее время известны вирусы бактерий (бактериофаги), грибов, растений и животных.

Внеклеточная форма — вирион — включает в себя все составные элементы (капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.). Внутриклеточная форма — вирус — может быть представлена лишь одной молекулой нуклеиновой кислоты, так как, попадая в клетку, вирион распадается на составные элементы.

Вирусы. Вирион. Морфология вирусов. Размеры вирусов. Нуклеиновые кислоты вирусов. Классификация вирусов.

Морфология вирусов. Размеры вирусов.

Несмотря на внутриклеточный паразитизм, среди вирусов имеются крупные виды, соизмеримые по размерам с микоплазмами и хламидиями. Например, вирус натуральной оспы достигает 400 нм и вполне сравним с риккетсиями (300-500 нм) и хламидиями (300-400 нм). По морфологии выделяют вирусы палочковидные (например, возбудитель лихорадки Эбола), пуле-видные (вирус бешенства), сферические (герпесвирусы), овальные (вирус оспы), а также бактериофаги, имеющие сложную форму (рис. 2-1). При всём разнообразии конфигураций, размеров и функциональных характеристик вирусам присущи некоторые общие признаки. В общем виде зрелая вирусная частица (вирион) состоит из нуклеиновой кислоты, белков и липидов, либо в его состав входят только нуклеиновые кислоты и белки.

Нуклеиновые кислоты вирусов

Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты, ДИК или РНК, но не оба типа одновременно. Например, вирусы оспы, простого герпеса, Эпстайна-Барр — ДНК-содержащие, а тогавирусы, пикорнавирусы — РНК-содержащие. Геном вирусной частицы гаплоидный. Наиболее простой вирусный геном кодирует 3-4 белка, наиболее сложный — более 50 полипептидов. Нуклеиновые кислоты представлены однонитевыми молекулами РНК (исключая реовиру-сы, у которых геном образован двумя нитями РНК) или двухнитевыми молекулами ДНК (исключая парвовирусы, у которых геном образован одной нитью ДНК). У вируса гепатита В нити двухнитевой молекулы ДНК неодинаковы по длине.

Вирусные ДНК образуют циркулярные, ковалентно-сцёпленные суперспирализованные (например, у паповавирусов) или линейные двухнитевые структуры (например, у герпес- и аденовирусов). Их молекулярная масса в 10-100 раз меньше массы бактериальных ДНК. Транскрипция вирусной ДНК (синтез мРНК) осуществляется в ядре заражённой вирусом клетки. В вирусной ДНК на концах молекулы имеются прямые или инвертированные (развёрнутые на 180") повторяющиеся нуклеотидные последовательности. Их наличие обеспечивает способность молекулы ДНК замыкаться в кольцо. Эти последовательности, присутствующие в одно- и двух-нитевых молекулах ДНК, — своеобразные маркёры вирусной ДНК.

Вирусы. Вирион. Морфология вирусов. Размеры вирусов. Нуклеиновые кислоты вирусов. Классификация вирусов.

Рис. 2-1. Размеры и морфология основных возбудителей вирусных инфекций человека.

Вирусные РНК представлены одно- или двухнитевыми молекулами. Однонитевые молекулы могут быть сегментированными — от 2 сегментов у ареновирусов до 11 — у ротавирусов. Наличие сегментов ведёт к увеличению кодирующей ёмкости генома. Вирусные РНК подразделяют на следующие группы: плюс-нити РНК (+РНК), минус-нити РНК (-РНК). У различных вирусов геном могут образовывать нити +РНК либо -РНК, а также двойные нити, одна из которых -РНК, другая (комплементарная ей) — +РНК.

Инфекционность нуклеиновых кислот вирусов

Многие вирусные нуклеиновые кислоты инфекционны сами по себе, так как содержат всю генетическую информацию, необходимую для синтеза новых вирусных частиц. Эта информация реализуется после проникновения вириона в чувствительную клетку. Инфекционные свойства проявляют нуклеиновые кислоты большинства +РНК- и ДНК-содержащих вирусов. Двухнитевые РНК и большинство -РНК не проявляют инфекционных свойств.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: