Может ли бы вирусной экзема

Обновлено: 18.04.2024

COVID-19 в первую очередь поражает дыхательные пути, но с увеличением количества зараженных проявились и новые симптомы, например кожные. Поэтому в диагностику новой болезни все чаще вовлекаются дерматологи.

Кожные симптомы у людей с коронавирусом проявляются по-разному. Некоторые указывают на более мягкое течение COVID-19, а другие служат маркером тяжелого варианта болезни. Знание кожных проявлений при COVID-19 поможет раньше диагностировать инфекцию и правильно оценивать риски каждого пациента.

Что известно о кожных симптомах коронавируса

Пока нет окончательных суммированных данных о дерматологических проявлениях COVID-19 со всего мира, но есть информация из Китая, Испании, Англии и США. В этих странах исследования проводились на базе национальных медицинских центров, в которых лечили пациентов с коронавирусом, — всего врачи описали более 350 случаев COVID-19 c кожной симптоматикой.

Первые исследования из центрального Китая говорили о том, что кожные заболевания у пациентов с COVID-19 встречаются редко. Среди первых 1099 человек, зараженных в Ухане, только у двоих пациентов наблюдались кожные симптомы (0,2%).

Первыми поражения кожи заметили у пациентов отделений интенсивной терапии, что не удивительно: к ним приковано более пристальное внимание врачей.

Сейчас появился специальный онлайн-реестр по дерматологии нового коронавируса, где все страны могут делиться зафиксированными случаями кожных проявлений COVID-19. Его основная цель — быстро и качественно собрать медицинские сведения, которые помогут в лечении заболевания.

Как отличить разные виды высыпаний

Для того чтобы перейти к клиническим формам кожных проявлений коронавируса, нужно сначала разобраться в дерматологической терминологии. Высыпания различаются между собой, но под каждым из них подразумевается некий морфологический элемент, который мы видим на коже.

К морфологическим элементам, характерным для COVID-19, относятся:

Пятна или макулы, которые проявляются только изменением цвета кожи. Красные, фиолетовые и ярко-розовые появляются при травме сосуда. Коричневые показывают локальные скопления меланина, например, после долгого пребывания на солнце без защитного крема.
Пятна на теле и лице могут напоминать мелкую сыпь, образовывать очертания в виде полосок, кровоподтеков и синяков, или экхимозов, если говорить медицинскими терминами. Самое маленькое пятно, до 15 мм, называется розеолой, а больше 20 мм — эритемой. Обычно это даже не один элемент, а слияние нескольких.
Папулы представляют из себя возвышающийся над уровнем кожи элемент, цвет которого может варьироваться от обычного до ярко-красного.
Пузырьки и везикулы похожи на папулы, но внутри они содержат жидкость. Большие по размеру высыпания называют буллами и пузырями.
Волдыри (уртикария) — высыпания белого, бледно-розового или даже светло-красного цвета. Волдыри возвышаются над кожей и часто сопровождаются зудом. Они могут быть маленькими, 2-3 см, или большими, 10-15 см. По форме бывают круглыми, овальными или неправильными, с кружевными краями.

Частые кожные проявления при COVID-19

Самый распространенный вариант кожных проявлений нового коронавируса — эритематозно-отечные очаги. Это пятна разного диаметра и всевозможных оттенков красного. Они не чешутся, но пораженная кожа на ощупь становится теплой или даже горячей.

Кожные проявления встречаются не хаотично: многие из них характерны для определенной возрастной группы пациентов или тяжести течения болезни.

Тяжелое течение COVID-19

Акро-ишемия поражает кончики пальцев, подушечки стоп или кожу пяточной области. Тяжелое течение COVID-19 может привести к гиперкоагуляции — чрезмерному сгущению крови. Она с трудом проходит по кровеносным сосудам, особенно мелким — капиллярам и венулам, что приводит к их повреждениям, застоям крови и образованию кровяных сгустков — тромбов.

Самые тяжелые и сложные пациенты — это те, у кого помимо кончиков фаланг синюшнюю окраску кожных покровов имеют и слизистые (так называемый цианоз).

Чаще всего у пациентов с новым коронавирусом встречается макулопапулезная или пятнисто-папулезная сыпь. Она длится около девяти дней с момента появления и поражает преимущественно бедра, предплечья и плечи.

Средняя тяжесть COVID-19

Сыпь, напоминающую ветрянку, исследователи связывают с промежуточной тяжестью течения коронавируса. Чаще всего такой симптом проявляется у пациентов среднего возраста.

Как и в случае с ветрянкой, сыпь представляет собой мелкие одинаковые пузырьки, которыми усыпана кожа туловища. Но истинная ветряная оспа и подобная ей вирусная экзантема появляются только после контакта с тем, кто уже заражен этими инфекциями.

В случае с COVID-19 такая сыпь длится около десяти дней и исчезает вместе с остальными симптомами, а иногда и раньше них.

Легкая форма COVID-19

Высыпания на пальцах рук и ног, похожие на обморожения, могут появиться при легком течении коронавируса у детей или молодых людей. Средний возраст заболевших с высыпаниями по типу обморожения — 14 лет. Это проявление врачи нашли у 25 пациентов в Испании и 11 детей в на севере Италии. У них не было ни типичных для коронавируса симптомов, ни объективных причин обморожения, а результат анализа на COVID-19 был положительным.

При высыпании по типу обморожения над поверхностью кожи появляются пятна ярко-красного цвета с розово-фиолетовым оттенком. Пораженные участки, как правило, расположены асимметрично, а после выздоровления симптомы безо всякого лечения проходят, не оставляя шрамов.

Сыпь с петехиями, мелкими точечными кровоизлияниями, как и с пурпурной сыпью, не поражала кожу ладоней и стоп, не было проявления и на слизистой полости рта. Не всегда такой симптом свидетельствует о коронавирусе, его могут вызвать и другие инфекционные заболевания или реакция на лекарства. Отличить их помогут биохимические анализы крови и вирусологическое исследование.

Из 27 детей с легкой формой заболевания у двоих развилось таргетоидное (целевое или кольцевое) поражение, напоминающее многоформную эритему. В этом случае округлые пятна имеют красный центр с везикулой, напоминающий мишень. Эти высыпания могут быть сгруппированы между собой. Такая симптоматика характерна для простого герпеса, но никто из заболевших им не страдал.

При таргетоидных поражениях есть три цветовые зоны: темный центр с волдырем или корочкой, бледно-розовая приподнятая из-за отека поверхность вокруг и ярко-красное внешнее кольцо. Таргетоидные поражения появляются на любом участке тела, включая слизистые оболочки, например губы.

Кожные проявления во время пандемии COVID-19 привлекают все большее внимание, поскольку они могут быть полезны для ранней постановки диагноза, особенно у детей и пожилых людей.

Если вы заметили у себя или своего ребенка высыпания, вспомните, не контактировали ли вы с людьми, больными ветрянкой или другими инфекциями с характерной сыпью. Не может ли это быть проявлением аллергии на продукты, косметику или чистящие средства. Если нет, сразу обращайтесь к дерматологу, который точно установит диагноз и назначит лечение.

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы, которая имеет вторичный характер и развивается на участках микробного или грибкового поражения кожи. Заболевание характеризуется присоединением характерных для экземы воспалительных изменений к симптомам уже имеющегося фонового заболевания. Диагностика микробной экземы направлена на выявление возбудителя путем бакпосева отделяемого элементов экземы или соскоба на патогенные грибы. Лечение включает терапию имеющегося заболевания, применение противомикробных средств, общее и местное лечение экземы.

МКБ-10

Общие сведения

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Причины

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

Монетовидная экзема (нуммулярная или бляшечная) характеризуется округлыми очагами поражения размером 1-3 см с четкими краями, гиперемированной и отечной мокнущей поверхностью, покрытой слоями серозно-гнойных корок. Обычная локализация монетовидной экземы — кожа верхних конечностей.
Варикозная микробная экзема развивается при варикозном расширении вен с явлениями хронической венозной недостаточности. Факторами, способствующими возникновению микробной экземы, могут быть инфицирование трофической язвы, травматизация кожи в зоне варикоза или ее мацерация при перевязках. Для этой формы заболевания характерен полиморфизм элементов, четкие границы очага воспаления и умеренно выраженный зуд.
Посттравматическая экзема развивается вокруг участков травмирования кожного покрова (раны, ссадины, царапины). Она может быть связана со снижением защитных реакции организма и замедлением процессов заживления.
Сикозиформная микробная экзема в некоторых случаях может развиться у пациентов с сикозом. Для данного вида микробной экземы характерны мокнущие и зудящие очаги красного цвета, имеющие типичную для сикоза локализацию: борода, верхняя губа, подмышечные впадины, лобковая область. При этом воспалительный процесс часто выходит за границы оволосения.
Экзема сосков возникает у женщин при частом травмировании сосков в период грудного вскармливания или при их постоянном расчесывании у пациенток с чесоткой. В области сосков формируются яркие четко отграниченные очаги красного цвета с мокнутием и трещинами. Поверхность их покрыта корками. Наблюдается сильный зуд. Экзема сосков, как правило, отличается упорным течением процесса.

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

Вторичный характер экземы, ее развитие на фоне варикоза, стрептодермии, кандидоза, участков инфицирования или травмирования кожи позволяют врачу-дерматологу предположить микробную экзему. Для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальной терапии проводят бактериологический посев отделяемого или соскоба с участка поражения кожи. При подозрении на грибковый характер инфекции берут соскоб на патогенные грибы.

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

1. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. - 2015 - №19.

2. Совершенствование комплексной терапии микробной экземы: Автореферат диссертации/ Никонова И.В. - 2013.

3. Этиологическая структура микробных экзем/ Жданова А.И.// Международный журнал экспериментального образования. – 2010. – № 7.

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.

Общие сведения

Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.

Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.

Причины монетовидной экземы

Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.

Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.

Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.

Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.

Симптомы монетовидной экземы

Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.

Диагностика монетовидной экземы

Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.

Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.

Лечение и профилактика монетовидной экземы

Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.

Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.

Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.

Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Герпетическая экзема Капоши – это вирусное, нередко рецидивирующее поражение кожи, вызываемое вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и/или 2 типа, которое развивается на фоне какого-либо хронического дерматологического заболевания (чаще всего атопического дерматита) и проявляется распространёнными везикулёзными и эрозивными высыпаниями.

Синонимы

герпетическая экзема, герпетиформная экзема, вариолиформный пустулёз Капоши-Юлиусберга, острый оспенновидный пустулёз, синдром Капоши.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют дети (первичное инфицирование), рецидивы заболевания отмечаются у людей всех возрастных групп, но наиболее часто регистрируются в первые 17 лет жизни.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Первичное инфицирование протекает с выраженными общими симптомами, сопровождаясь головной болью, лихорадкой и увеличением регионарных лимфоузлов, при этом на фоне поражённой атопическим дерматитом (или другим дерматозом) коже появляются диссеминированные высыпания пузырьков, быстро вскрывающихся с образованием болезненных эрозий. Эрозии сливаются друг с другом, увеличиваясь в размерах и распространяясь на здоровую кожу. Рецидивы заболевания протекают легче и, как правило, не сопровождаются нарушением общего состояния.

Течение

острое начало с последующим хроническим рецидивирующим течением, высыпания разрешаются под действием противовирусных средств. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённое ОРЗ;
ранее перенесённая Эбштейн-Бар вирусная инфекция;
ранее перенесённая кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
онкологические заболевания;
простой герпес, перенесенный или имеющийся у членов семьи;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
случайная половая связь;
лучевая терапия;
атопический дерматит; ;
экзема;
буллёзный пемфигоид;
пузырчатка;
болезнь Хейли-Хейли;
болезнь Дарье;
ожоги;

Жалобы

Дерматологический статус

процесс поражения кожи ВПГ носит распространённый характер, изначально локализуясь на поверхности очагов имеющегося кожного заболевания, а впоследствии выходит за их пределы, поражая ранее неизменённую кожу. Пузырьки, как правило, располагаются симметрично, без группировки, иногда могут сливаться друг с другом. Дермографизм чаще всего стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

основное дерматологическое заболевание представлено, как правило, воспалительными пятнами розового или красного цвета от 2 см в диаметре до поражения 90% поверхности тела, округлых или неправильных очертаний с нерезкими границами, нередко шелушащихся;
возможно наличие очагов лихенификации (патологического состояния кожи, характеризующегося усилением кожного рисунка), обусловленной основной дерматологической патологией (экземой или атопическим дерматитом), которая может развиваться как на неизменной коже в результате её расчёсывания (первичной), так и вторичной (возникает на фоне предшествующих высыпаний в результате их расчёсывания). Цвет её может варьировать от розового до синюшно-красного или коричневого;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре от 0,2 до 0,5 см в диаметре с серозным, редко с серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен (очагов лихенификации), обусловленных имеющейся дерматологической патологией, или на внешне неизменённой коже и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий, иногда возможна трансформация пузырьков в пустулы;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков, болезненные при пальпации, изначально около 0,5 см в диаметре, имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию с образованием обширных очагов эрозированной кожи. Эрозии располагаются на фоне отёчной и гиперемированной кожи или очагов лихенификации. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, крайне редко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, образующиеся при подсыхании пузырьков, по отторжении корок образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна различных оттенков красного цвета до 2 см в диаметре, округлых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, около 0,5 см в диаметре (иногда больше), окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при иммунодефицитных состояниях они нередко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
очаги лихенификации на красной кайме губ, обусловленные исходной дерматологической патологией, розового или красного цвета, нередко шелушащиеся.

Придатки кожи

ногтевые пластинки не изменены, но в ряде случаев (что связано с имеющейся дерматологической патологией – чаще всего с атопическим дерматитом) их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Возможно диффузное поредение или полное выпадение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

при вирусном поражении кожи сыпь (пузырьки) чаще всего встречается на лице, шее и туловище, реже – на конечностях; на слизистых оболочках высыпания наиболее часто локализуются на красной кайме губ, в полости рта, реже - на слизистой носа и конъюнктив. При иммунодефицитных состояниях возможны диссеминированные высыпания пузырьков по всему телу. Основное дерматологическое заболевание (атопический дерматит или экзема) имеет характерную локализацию – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, аллергический дерматит, распространённый фолликулит, рожистое воспаление, многоформная экссудативная эритема, везикулёзная токсикодермия.

Сопутствующие заболевания

атопический дерматит; нейродермит; экзема; буллёзный пемфигоид; пузырчатка; болезнь Хейли-Хейли; болезнь Дарье; ожоги; менингит (менингоэнцефалит), сирингомиелия, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); В-клеточная лимфома; ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, микоплазменая пневмония, ВИЧ-инфекция, сепсис, кишечные инфекции (иерсиниоз, сальмонеллёз, дизентерия, амёбиаз и др.), инфекционный мононуклеоз, атопический дерматит, экзема, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Часто достаточно клинической картины и Анамнеза, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные ранее методы лабораторной диагностики.

Патогенез

На фоне предсуществующих дерматологических заболеваний происходит снижение барьерных функций кожи, что облегчает проникновение в неё вирусов простого герпеса. После проникновения в воспалённую кожу или слизистую оболочку ВПГ (1-го типа, реже 2-го типа) размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков и местную воспалительную реакцию, впоследствии вирус проникает в дерму, достигает окончаний чувствительных и вегетативных нервов и транспортируется по аксонам в тела нейронов, располагающихся в корешках чувствительных или вегетативных ганглиев. У 80–90% людей вирус герпеса после первичного инфицирования сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. При рецидиве заболевания вирус реактивируется, мигрирует обратно в кожу или слизистую оболочку и вызывает клинические проявления рецидивного герпеса.

Читайте также: