Может ли быть гепатит у подростка

Обновлено: 25.04.2024

Вирусный гепатит А (ГА) традиционно считался преимущественно детским, легким, доброкачественным, самолимитирующим заболеванием и потому не привлекал особого внимания ни клиницистов, ни ученых.

ГА — одно из самых распространенных на земле заболеваний человека, в мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев [5]. И в России до настоящего времени заболеваемость ГА остается высокой; в общей структуре острых вирусных гепатитов на его долю приходится более 50%. По экономическим затратам ГА занимает в России 5?е место среди всех регистрируемых инфекций. Неудивительно, что ГА в последние годы привлек внимание как практикующих врачей различных специальностей (инфекционистов, педиатров, гастроэнтерологов, терапевтов), так и представителей медицинской науки. В июне 2010 г. в Москве состоялась Всероссийская научно-практическая конференция, на которой были обобщены современные аспекты эпидемиологии, клиники, специфической лабораторной диагностики и профилактики гепатита А [1].

Возбудитель гепатита А — вирус (ВГА, Hepatitis A virus, HAV), впервые идентифицирован Файнстоуном с соавторами в 1973 г.; является гепатотропным, обладает слабым цитопатогенным действием на печеночные клетки. ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды [2, 6].

Эпидемиология. ГА — классический антропоноз, единственным источником (резервуаром) возбудителя инфекции является человек. Вирус выделяется больными с различными формами заболевания, в том числе наиболее частыми (особенно у детей): безжелтушной и стертой, которые обычно не диагностируются, соответственно, заболевшие этими формами не госпитализируются, ведут активный образ жизни и могут заражать окружающих. От больных желтушной формой вирус выделяется с фекалиями наиболее интенсивно в конце инкубационного и в течение преджелтушного периодов, т. е. тоже еще до распознавания ГА. С появлением желтухи в большинстве случаев заразительность больных значительно уменьшается. Именно эта особенность — наиболее активное выделение вируса из организма больного до появления желтухи в сочетании с высокой устойчивостью ВГА во внешней среде обуславливает широкое распространение гепатита А. Вирус ГА обладает высокой инфекционностью, для заражения гепатитом А достаточно всего нескольких вирусных частиц [7–9].

ГА — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Пути передачи: водный, пищевой и бытовой. Факторами передачи, как при всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергающиеся термической обработке, а также вода и грязные руки. Крупные вспышки ГА связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т. д. Водные и пищевые вспышки неоднократно регистрировались в России (в том числе в Москве, Санкт-Петербурге, Нижнем Новгороде, Тверской обл.) в 2005–2010 гг. [1].

Восприимчивость людей к гепатиту А всеобщая. В регионах с широким распространением вируса ГА (страны Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки) большинство случаев инфицирования приходится на детей раннего возраста [8, 11].

В развитых странах первая встреча с вирусом ГА может произойти в подростковом возрасте и позже. Особенно велик риск заражения при выезде в жаркие страны (туризм, путешествия) с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения и низким уровнем гигиены местного населения. Не случайно ГА называют болезнью путешественников. Развитие массового туризма, посещение регионов мира, эндемичных по ГА, представляют повышенный риск инфицирования для россиян. Массовая миграция также способствует активной циркуляции ВГА на территории России.

В России прежде ГА был преимущественно детской инфекцией, но в последние годы вследствие ряда причин (снижение рождаемости, уменьшение числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения, и др.) заболеваемость ГА сместилась на более старшие возрастные группы.

Иммунитет после перенесенного гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около одного месяца.

Клиническая классификация ГА предусматривает выделение нескольких вариантов: желтушного, безжелтушного, стертого и субклинического (инаппарантного).

В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего от трех до семи дней (с колебаниями от двух до 14) моча становится темно-желтой, а кал — осветленным. Однако эти очень важные для своевременной диагностики гепатита А симптомы не всегда замечаются больными.

У детей уже в преджелтушном периоде может быть выявлено увеличение печени.

В сыворотке крови заболевших ГА в преджелтушном периоде значительно (в 10 и более раз) повышается активность аминотрансфераз — АЛТ и АСТ, а в моче увеличивается содержание уробилина. Через 3–5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, но появляется иктеричность — вначале склер, затем кожи. Начинается желтушный период. Впрочем, в 2–5% случаев описанные выше симптомы преджелтушного периода не выявляются, и тогда ГА начинается с изменения окраски испражнений и желтушного окрашивания склер.

Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, исчезают симптомы преджелтушного периода. Дольше остальных сохраняются слабость и снижение аппетита. В последние годы нередко у больных ГА на фоне появившейся желтухи продолжается лихорадка и нарастают симптомы интоксикации; обычно это бывает у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью.

Желтуха при ГА нарастает быстро, достигая максимума обычно за 3–5 дней, в последующие 5–10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность ее уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около двух недель. При осмотре выявляется увеличение печени, которая уплотнена, с закругленным краем, чувствительна при пальпации; увеличение селезенки отмечается в 10–15% случаев, у детей чаще. На высоте желтухи характерна брадикардия.

По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, постепенно уменьшаются размеры печени.

В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно коэффициент де Ритиса всегда менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, обусловлена преимущественно связанной фракцией билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы.

В гемограмме отмечаются нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная.

Период реконвалесценции характеризуется обычно достаточно быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков вирусного гепатита, в частности гипербилирубинемии. Позднее нормализуются показатели активности АЛТ и АСТ; повышение тимоловой пробы может сохраняться долго, в течение нескольких месяцев. Самочувствие переболевших ГА, как правило, бывает удовлетворительным, возможны утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает трех месяцев.

В некоторых случаях период реконвалесценции может затягиваться до 6–8 и более месяцев, возможны обострения (ферментативные или клинические), а также (в 3–20%) рецидивы. Последние возникают обычно у лиц 20–40 лет через 1–3 месяца после основной волны и протекают, как правило, легче, чем первая волна заболевания. Впрочем, описаны рецидивы с острой почечной недостаточностью, а также с летальным исходом.

Описанный выше желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой формах. Тяжелая форма ГА встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью, хроническими вирусными гепатитами иной этиологии (В, D, С). Среди детей тяжелая форма ГА регистрируется в период полового созревания, а также на фоне ожирения и отягощенного аллергологического анамнеза.

Фульминантная форма ГА с развитием острой печеночной недостаточности, энцефалопатией встречается редко, в 0,1–1% всех случаев.

Иногда, особенно у лиц старших возрастных групп, ГА сопровождается выраженным холестатическим компонентом, при этом желтушный период удлиняется до нескольких месяцев, интенсивность желтухи велика, болезнь сопровождается зудом кожи, в сыворотке крови значительно повышается активность щелочной фосфатазы [3, 6].

Синдром холестаза характерен и для ГА с аутоиммунным компонентом, сочетаясь в этом случае с другими системными иммунными нарушениями, как то васкулит, нефрит, полиартралгия, пурпура, острая гемолитическая анемия, лихорадка и др. В сыворотке крови появляются криоглобулины и ревматоидный фактор, повышены показатели ЦИК, гамма-глобулиновой фракции белкового спектра, могут выявляться аутоантитела (в частности, к гладкой мускулатуре).

Безжелтушный вариант характеризуется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и желтушный, однако отсутствие одного из самых заметных проявлений гепатита — желтухи и соответственно гипербилирубинемии затрудняет диагностику. Клиническая симптоматика безжелтушного варианта соответствует проявлениям преджелтушного периода классического желтушного варианта. Возможны кратковременное повышение температуры тела, диспепсические явления, слабость, катаральный синдром и др. в течение 3–5 дней. Увеличивается и становится слегка болезненной при пальпации печень, может быть потемнение мочи. Выявляется гиперферментемия, показатели АЛТ и АСТ повышаются почти так же существенно, как и при желтушной форме, увеличивается показатель тимолового теста.

Безжелтушный вариант развивается в десятки раз чаще, чем желтушный, однако регистрируется редко, обычно только при целенаправленном обследовании детских коллективов и в эпидемических очагах ГА. Чем младше ребенок, тем больше вероятность именно безжелтушного варианта ГА; у подростков и взрослых преобладает желтушный.

Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией и повышенной тимоловой пробой.

При субклиническом (инаппарантном) варианте, в отличие от безжелтушного и стертого, самочувствие заболевших не нарушается, печень не увеличивается, желтуха не появляется, но показатели активности АЛТ и АСТ повышены, в сыворотке крови определяются специфические маркеры ГА.

В последние годы в России наблюдался рост заболеваемости не только гепатитом А, но и вирусными гепатитами другой этиологии (прежде всего В и С), а также ВИЧ-инфекцией. Следствием является учащение случаев гепатитов смешанной этиологии, отличающихся по течению и исходом от моноинфекции, вызванной ВГА. В частности, в одной из первых работ, посвященных особенностям ГА у лиц с вирусным гепатитом С (ВГС-инфекцией), отмечено: волнообразная гиперферментемия у реконвалесцентов ГА с ВГС наблюдается в 68% случаев в течение 6 месяцев и в 41% — до года. С другой стороны, при ко-инфекции ВГА и ВГС выявлено конкурирующее взаимодействие вирусов, что приводит к временному подавлению репликации ВГС.

ГА и хроническая алкогольная интоксикация оказывают взаимоотягощающее влияние. При таком сочетании лихорадка может продолжаться более двух недель на фоне желтухи, нередко сочетание клинических признаков ГА и алкогольного абстинентного синдрома вплоть до метаалкогольного психоза; часто развивается декомпенсация алкогольной болезни печени, возможен летальный исход, что подтверждают наши наблюдения.

Летальный исход от ГА представляет исключительную редкость, тем не менее возможен у лиц старших возрастных групп и пациентов с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии). Причиной смерти может быть отек мозга у больных с острой печеночной недостаточностью.

Таким образом, основными особенностями современного гепатита А являются:

увеличение среди заболевших удельного веса взрослых, в том числе старших возрастных групп;
частое сочетание с хронической алкогольной интоксикацией, хроническими гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией;
наличие холестатического синдрома и аутоиммунного компонента;
более частое развитие среднетяжелой, тяжелой и фульминантной форм;
склонность к затяжному течению с обострениями и рецидивами.

Диагностика. Диагноз гепатита А устанавливают с учетом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГА являются:

острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями;
короткий преджелтушный период;
увеличение печени;
улучшение самочувствия, нормализация температуры при появлении желтухи;
гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1;
гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
высокий показатель тимоловой пробы;
указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т. д.; случаи ГА в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки, выезд в страны Африки, Азии, Латинской Америки.

В последние годы появилась возможность тестирования РНК ВГА с помощью молекулярно-генетических методов (полимеразная цепная реакция (ПЦР)). РНК ВГА в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, то есть ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ГА, но на практике пока используется редко.

Лечение. Больные гепатитом А, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому; остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не используются [4].

При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина). Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеродез, Энтеросгель и др.), а при тошноте, отказе от питья внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.; при тяжелой форме проводится интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез. В случаях с выраженным холестатичесим синдромом рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолиевой кислоты.

Пациентам ГА с хронической алкогольной интоксикацией показан адеметионин в первые две недели внутривенно по 800–1600 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день.

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначаются поливитаминные препараты (Аевит, Аскорутин, Ундевит и др.) 3 раза в день после еды. Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30–60 мл/сутки) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.

Все реконвалесценты ГА должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 3–6 месяцев в зависимости от их самочувствия, быстроты нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом. В течение шести месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного ГА.

При возобновлении у реконвалесцента ГА желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ГА от манифестации гепатита иной этиологии (в т. ч. аутоиммунного). Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 1 капсуле 3 раза/сутки, силибинина (Карсила), Эссенциале Н по 1–2 капсуле 3 раза/сутки, адеметионина по 2–4 таблетки/сутки, урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг/сутки.

Прогноз при ГА благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение одного-трех месяцев после выписки из стационара. Среди других исходов ГА возможны остаточные явления в виде затянувшейся реконвалесценции (на протяжении 3–6 месяцев сохраняются астенический синдром, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, небольшое повышение активности аминотрансфераз и/или тимоловой пробы). В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА впервые проявляется синдром Жильбера. Кроме того, после перенесенного ГА могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

В любом случае гепатит А, протекающий в виде моноинфекции, заканчивается полным выздоровлением, формирование хронического гепатита не происходит.

Профилактика ГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия (в т. ч. соблюдение личной гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды), обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя диагностика ГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.

Специфическая профилактика осуществляется инактивированными вакцинами, как отечественными, так и зарубежными. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ГА включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трех лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ГА регионы и страны, а также контактные в очаге гепатита А. Вакцинируются и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях [1].

Вакцинация против гепатита А показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени, в том числе бессимптомным носителям австралийского антигена (НВsAg), больным хроническими гепатитами В и С. Высокая эпидемиологическая и экономическая эффективность вакцинопрофилактики определяют ее в настоящее время как наиболее эффективное средство контроля за вирусным гепатитом А.

Литература

Г. Н. Кареткина, кандидат медицинских наук, доцент

МГМСУ, Москва

Гепатит C у детей – диффузное инфекционно-воспалительное поражение печени, вызванное вирусом гепатита C. Клиническое течение хронического гепатита C у детей часто бессимптомное; для типичного острого процесса характерны астенический синдром, абдоминальные боли, повышение температуры, тошнота, рвота, желтуха. Диагноз гепатита C у детей основан на совокупных данных осмотра, анамнеза, функциональных печеночных проб, серологического и ПЦР-обследования, биопсии печени. Лечение гепатита C у детей включает противовирусную и симптоматическую терапию, прием индукторов интерферона и иммуномодуляторов, диету.

Общие сведения

Гепатит C у детей – воспалительный процесс, возникающий в паренхиме печени при инфицировании вирусом гепатита C, попадающим непосредственно в кровь больного. Гепатит С у детей характеризуется склонностью к хронизации с прогрессированием в цирроз, печеночную недостаточность и злокачественные новообразования. В структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет на гепатит C приходится около 1%, среди хронических вирусных гепатитов – до 41%.

Вирус гепатита C (HCV) – чрезвычайно опасный РНК-содержащий вирус, способный длительно (иногда пожизненно) персистировать в организме человека за счет высокой генетической изменчивости, способности маскироваться и легко уходить из под контроля иммунной системы. Главной мишенью вируса гепатита C являются гепатоциты. Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на печеночные клетки, активирует аутоиммунные реакции и иммунный цитолиз зараженных клеток, вызывает некроз и узловую пролиферацию паренхимы, разрастание соединительной ткани (фиброзирование) печени. Вирионы гепатита C могут проникать в ткани сердца, головного мозга, иммунные клетки, провоцируя тяжелые сопутствующие заболевания (васкулиты, артриты, полимиозит, энцефалопатии).

Причины гепатита C у детей

Источником гепатита C у детей является инфицированный человек, чаще всего больной хронической формой инфекции. Пути распространения вирусного гепатита C у детей – парентеральный и вертикальный (от матери плоду). Вирусом гепатита C дети и подростки могут заразиться при непосредственном контакте с инфицированной кровью или ее препаратами. Заражение детей гепатитом C может произойти при различных медицинских оперативных и инъекционных вмешательствах, гемодиализе, стоматологическом лечении (с повторным использованием плохо простерилизованных медицинских инструментов), трансплантации органов, гемотрансфузии и переливании препаратов крови (плазмы, фибриногена, антигемофильного фактора детям с гемофилией). Высок уровень распространения гепатита C среди наркоманов вследствие неоднократного использования загрязненных шприцев при внутривенном введении наркотиков.

Частота перинатальной передачи вируса гепатита C (в родах, при прохождении ребенком родовых путей инфицированной матери) составляет примерно 5%. При наличии у беременной женщины коинфекции HCV и ВИЧ, степень риска инфицирования ребенка вирусом гепатита C возрастает в 3-4 раза.

Существует возможность передачи гепатита C у детей подросткового возраста при несоблюдении правил и норм гигиены во время выполнении процедур, связанных с повреждением кожных покровов (татуировок, пирсинга); через порезы и ссадины при пользовании общими средствами гигиены (зубные щетки, бритвы, маникюрные приборы), при незащищенном половом контакте с носителем вируса.

Классификация гепатита C у детей

По продолжительности течения выделяют острые (до 6 месяцев) и хронические (свыше 6 месяцев) гепатиты C у детей. Хроническая форма гепатита C у детей может быть исходом остро начавшегося заболевания, но чаще всего развивается как первично хронический процесс, имеет длительное прогрессирующее течение и приводит к серьезному поражению печени и нарушению ее функций.

В зависимости от характера клинических проявлений острые гепатиты C у детей могут иметь типичные (сопровождающиеся симптомами желтухи) и атипичные (безжелтушные) варианты течения. У детей преобладают случаи атипичного течения гепатита C. Типичные острые гепатиты C у детей обычно протекают в легкой и среднетяжелой формах; крайне редко возможны тяжелые и злокачественные (фульминантные) формы заболевания.

Симптомы гепатита C у детей

Скрытый (инкубационный) период при гепатите C у детей в среднем составляет 7-8 недель. Острый гепатит C начинается постепенно с развития у ребенка астеновегетативного синдрома и диспепсических нарушений. У детей отмечается абдоминальный болевой синдром, иногда боли в крупных суставах, возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений, обесцвечивание кала и потемнение мочи. Интоксикация сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью.

Признаки желтухи у детей с гепатитом C (желтый оттенок склер и кожи) появляются не всегда (в 15-40% случаев); желтушный период продолжается от 1 до 3 недель и протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах. Острое течение гепатита C у детей отмечается в 10-20% случаев, его частым исходом является формирование хронической формы заболевания.

Хронический гепатит C у детей в течение многих лет может протекать без клинически выраженных симптомов, выявляясь при случайных обследованиях. При относительно удовлетворительном состоянии детей и отсутствии жалоб, хронический гепатит C проявляется гепатомегалией, в 60% случаев сопровождающейся спленомегалией. У 1/3 детей с хроническим гепатитом C отмечается астения, повышенная утомляемость, внепеченочная симптоматика (телеангиэктазии, капилляриты).

Несмотря на минимальную и низкую степень активности хронического гепатита C у детей, наблюдается стойкая тенденция к фиброзированию печени (через год после инфицирования в 50% случаев, через 5 лет – в 87% случаев). Даже при слабо выраженной степени фиброзирования при хроническом гепатите C у детей имеется риск развития цирроза печени. К осложнениям острого гепатита C у детей относятся печеночно-клеточная недостаточность, кровотечения, тяжелая бактериальная инфекция, почечная недостаточность.

Диагностика гепатита C у детей

В диагностике гепатита C у детей учитывают данные клинического осмотра и эпидемиологического анамнеза, результаты биохимического, серологического (ИФА) и ПЦР исследований, пункционной биопсии печени.

У всех детей с гепатитом C в сыворотке крови отмечается повышение активности печеночных ферментов АЛТ и ACT, в некоторых случаях - повышение уровня общего билирубина (прямой фракции), снижение протромбинового индекса, диспротеинемия.

РНК вируса гепатита C появляется в плазме крови через 3-4 дня после инфицирования (задолго до образования антител). ПЦР в режиме реального времени является самым ранним методом диагностики гепатита C у детей, позволяющим обнаружить РНК HCV, определить генотип и концентрацию вируса в крови (вирусную нагрузку). Чем больше вирусная нагрузка, тем тяжелее прогноз гепатита C и тем заразнее считается больной. Генотип вируса гепатита C является достоверным прогностическим критерием дальнейшего развития инфекции, а также продолжительности и эффективности противовирусной терапии. Наиболее часто у детей с хронической формой заболевания выделяется генотип 1b вируса гепатита C, для которого характерна 90%-ная хронизация инфекции, более тяжелое течение, меньший процент устойчивого успеха лечения.

Серологическое исследование (ИФА) у детей позволяет подтвердить наличие маркеров гепатита C - антител к специфическим белкам (анти-HCV-core, -NS3, -NS4, -NS5), определить остроту и активность вирусной инфекции (анти-HCV IgM), стадию заболевания, давность инфицирования (анти-HCV IgG авидность).

Гепатит C у детей необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами, прежде всего, гепатитом В, гемолитической болезнью, ангиохолециститом, обтурационной желтухой.

Лечение гепатита C у детей

Общие принципы терапии гепатита C у детей схожи с таковыми при других вирусных гепатитах и включают постельный режим, лечебную диету, симптоматические средства.

Лечение гепатита C у детей направлено на предотвращение хронизации острой формы инфекции и влияние на развившийся хронический процесс. В педиатрии при хроническом гепатите C применяются препараты рекомбинантного интерферона-альфа (ИФН-) в виде ректальных свечей и парентеральные формы. Схема лечения гепатита C ребенку подбирается индивидуально. В лечении гепатита C у детей в возрасте от 3 до 17 лет, не имеющих противопоказаний, назначается монотерапия или комбинация препаратов рекомбинантного ИФН- с рибавирином или ремантадином (у детей старше 7 лет). Также назначают индукторы (меглюмина акридонацетат) и иммуномодуляторы ( экстракты тимуса крупного рогатого скота). Продолжительность лечения гепатита C у детей зависит от многих факторов и составляет от 24 до 48 недель.

Прогноз и профилактика гепатита C у детей

Прогноз при вирусном гепатите C у детей вариабелен. Острая форма заболевания у детей может закончиться полным выздоровлением, которое наступает медленно (примерно через год) или исходом в хронический процесс, протекающий многие десятилетия и приводящим к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

При крайне тяжелых и злокачественных формах гепатита C возможен летальный исход.

Неспецифические меры профилактики вирусного гепатита C у детей включают предотвращение перинатального инфицирования новорожденных, использование одноразовых и стерильных многоразовых медицинских инструментов, тщательное обследование доноров крови и тестирование препаратов крови, соблюдение правил личной гигиены, борьбу с наркоманией.

Хроника событий

В начале апреля британские медики зафиксировали увеличенное количество случаев острого гепатита неизвестного происхождения у детей в возрасте до 10 лет в Шотландии. В течение следующих 10 дней подобные диагнозы стали ставить детям, преимущественно в возрасте от 2 до 5 лет, уже на территории всего Соединенного Королевства. А вскоре заболевание с подобными симптомами начали фиксировать и в других европейских странах.

19 апреля Европейский центр по контролю и профилактике заболеваний (ECDC) выпустил пресс-релиз, в котором сообщил о случаях острого гепатита у детей в Великобритании, Ирландии, Испании, Дании, Нидерландах и США.

При этом происхождение нового гепатита выявить пока не удалось. По данным пресс-релиза ECDC, лабораторные исследования исключили вирусные гепатиты типов А, В, С, D и Е во всех зафиксированных случаях.

Как протекает болезнь

Большинство из зафиксированных случаев острого гепатита у детей пришлись на Великобританию (114 кейсов), в этой стране уже создана специальная комиссия из ученых и медиков, которые работают над исследованием проблемы.

По их данным, также отраженным в пресс-релизе ECDC, все случаи в Соединенном Королевстве протекали по типу тяжелого острого гепатита с желудочно-кишечной симптоматикой и повышенным уровнем ферментов печени (АСТ или АЛТ) выше 500 МЕ/л, многие случаи сопровождались желтухой.

Иногда желудочно-кишечные симптомы, такие как боль в животе, диарея и рвота, наблюдались у детей за неделю или больше до постановки диагноза. При этом о повышенной температуре медики не сообщают: в большинстве случаев ее не наблюдалось.

Версии о происхождении заболевания

Среди вероятных инфекционных агентов, которые могли спровоцировать заболевание, специалисты называют новый, особо агрессивный вариант омикрона, неизвестный ранее мутант коронавируса SARS-CoV-2 (часть заболевших показали положительный тест на ковид либо переболели им ранее) или же отдельный вид аденовируса — он был зафиксирован по меньшей мере у 74 заболевших. ВОЗ уточняет: для аденовируса типа 41 обычно характерны диарея и рвота, то есть те симптомы, которые наблюдались и у заболевших новым гепатитом детей.

Что будет дальше

При этом ВОЗ не рекомендует каких-либо ограничений на поездки либо торговлю с Соединенным Королевством или любой другой страной, где выявлены случаи новой инфекции.

Педиатрам и врачам общей практики по всему миру специалисты из Великобритании сейчас советуют обследовать пациентов с симптомами, похожими на острый гепатит, еще и на респираторные, кишечные вирусные и бактериальные инфекции. А также усилить настороженность, связанную с появлением симптомов гепатита, при лечении детей с другими инфекционными заболеваниями.

Гепатит В у детей – инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Общие сведения

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды. При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома. Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии.

Причины гепатита В у детей

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты. Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами. Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям. Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков). Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии, инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе. Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени. Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу. При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Симптомы гепатита В у детей

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка. В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период. На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии, кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели. В отличие от гепатита А, при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония, увеличение размеров печени, иногда – селезенки. На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, развивается печеночная кома.

Диагностика гепатита В у детей

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом, анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп, ОРВИ, пищевые токсикоинфекции, артрит; в желтушном периоде - вирусные гепатиты А, С, Е, желтую лихорадку, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию, синдром Жильбера, ЖКБ, холангит, панкреатит, цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография, УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени, пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита В у детей

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы и альбумина, при необходимости - глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, плазмаферез, гемосорбция.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз и профилактика гепатита В у детей

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация, которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

Почему вирусный гепатит С чаще принимает хроническое течение? Почему в острой стадии вирусный гепатит С диагностируется редко? Какие препараты используются при лечении вирусного гепатита С? Сегодня гепатит C во всем мире представляет собой одну из наи

Почему вирусный гепатит С чаще принимает хроническое течение?

Почему в острой стадии вирусный гепатит С диагностируется редко?

Какие препараты используются при лечении вирусного гепатита С?

Сегодня гепатит C во всем мире представляет собой одну из наиболее значимых медико-социальных проблем. Вирусом гепатита С на данный момент инфицированы 150—200 млн. человек на земном шаре. В США и странах Европы вирус гепатита С (ВГС) является этиологическим агентом в 20% случаев острого гепатита, 70% — хронического гепатита, 40% — цирроза печени, 65% — первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Более 30% производимых в мире трансплантаций печени причинно связаны с ВГС.

Эти особенности вируса в большой степени предопределяют тот факт, что гепатит С часто принимает хроническое течение (в 75—80% случаев) и, кроме того, возможно, пожизненное носительство, в связи с чем именно хронический гепатит С (ХГС) в последние годы становится все более актуальной проблемой, в том числе и для педиатров.

ХГС, представляющий собой инфекцию с парентеральными путями передачи, все чаще выявляется среди детей и подростков. Как правило, за этим стоят гемоплазмотрансфузии, проведенные до 1997 года, когда вводимые гемопрепараты в нашей стране не тестировались на ВГС, а в последнее время распространение инфекции связано с волной наркомании, захлестнувшей наших подростков, а также с вошедшими в моду татуировкой и пирсингом, не всегда проводимыми в надлежащих условиях. Сегодня, в эпоху разового инструментария, среди медицинских манипуляций в распространении ВГС сохраняют свое значение стоматологические и эндоскопические вмешательства.

Клинические проявления гепатита С чаще всего минимальны. Именно поэтому в острой стадии ВГС обычно не выявляется и, как правило, определяется случайно, при обследовании, например перед операцией, проведением эндоскопии и т. д. Заболевание у детей протекает первично-хронически, долгие годы не сопровождаясь манифестными симптомами, такими как желтушность покровов, увеличение селезенки, подчеркнутая венозная сеть на животе и т. д., которые появляются поздно, знаменуя собой уже переход в цирротическую фазу.

Проведенные в настоящее время серьезные мультицентровые международные исследования показали, что ХГС у детей представляет собой фибротическое прогрессирующее заболевание: более чем у половины детей при повторных пункционных биопсиях печени выявляется нарастание фиброза, причем основным фактором, определяющим темпы этого нарастания (в отсутствие кo-факторов гапатотоксичности, таких как алкоголь, наркотики, сопутствующие тяжелые заболевания и нарушения обмена, медикаментозная нагрузка, стрессы и т. д.), является продолжительность инфицирования, особенно при наличии вирусной репликсации. Согласно результатам исследования, проведенного в клинике акад. РАМН, проф. В. Ф. Учайкина, из 204 детей с ХГС через 10—13 лет у 97% было обнаружено фиброзирование ткани печени, а в 10% случаев уже в первые 5—8 лет сформировался цирроз печени. Длительная спонтанная ремиссия наблюдается лишь у 8% детей. У 82% больных ХГС протекает малосимптомно, но с длительно сохраняющейся активностью процесса (повышение активности АЛТ) и вирусной репликацией (обнаружение РНК ВГС в ПЦР), что и должно служить основанием для постановки диагноза ХГС и вопроса о противовирусном лечении.

Главной целью лечения ХГС, согласно современным представлениям, является прекращение вирусной репликации, ведущее к снижению активности процесса, уменьшению темпов фиброзирования и замедляющее переход в цирроз печени и гепатокарциному. По сравнению со взрослыми пациентами, педиатры ограничены в выборе противовирусных препаратов, далеко не все из которых разрешены к применению у детей.

В настоящее время в лечении ХГС у детей безальтернативным является использование препаратов α-интерферонов, обладающих прямым и сложно-иммунопосредственным противовирусным, иммуномодулирующим и антифибротическим действием.

Показания и противопоказания к интерферонотерапии (ИФН-терапия) приведены ниже. Вопрос о применении ИФН при остром ГС (в редких случаях, когда его удается диагностировать) по-прежнему дискутируется, однако в последние годы мировое сообщество гепатологов склоняется к необходимости ИФН-терапии острого ГС в расчете на уменьшение риска хронизации.

Показания к интерферонотерапии гепатита С у детей

Острый гепатит С.
Хронический гепатит С.
Обнаружение в ПЦР РНК ВГС.
Уровень АЛТ в 1,5-2 раза превышает норму. (нормальная активность АЛТ - только индивидуальное решение в условиях клинических испытаний).
Наличие некровоспалительных изменений и фиброза в пунктате печени.

Противопоказания к интерферонотерапии у детей

Психозы, эписиндромы (в настоящее время и/или в анамнезе).
Выраженные нейтро- и тромбоцитопения.
Декомпенсированный цирроз печени.

Возраст до 2 лет.
Декомпенсированный диабет.
Аутоиммунные заболевания.

Принимать решение о целесообразности проведения ИФН-терапии врач должен, не только исходя из наличия показаний и отсутствия противопоказаний, но и с учетом так называемых предикторов эффективности, то есть факторов, которые повышают эффективность лечения, а также шансы достичь ремиссии: полной первичной (если РНК ВГС не определяется, а АЛТ нормализовалась в конце лечения) или полной стабильности (те же показатели сохраняются через 6—12 месяцев после окончания лечения).

Перечень предикторов эффективности ИФН-терапии при ХГС следующий.

Не-1-й генотип вируса.
Сравнительно малая (до 3 лет) длительность инфицирования.
Высокая активность трансаминаз (АЛТ) перед началом лечения.
Низкая вирусная нагрузка (число копий РНК ВГС в количественном методе ПЦР менее 2 млн).
"Горизонтальный" (в отличие от "вертикального", от больной матери - новорожденному) путь передачи.
Отсутствие иммуносупрессии.

Исходя из набора предикторов, уже на старте врач может составить некоторое представление о том, каковы шансы на успех ИФН-терапии, и соответственно, подкорректировать режим лечения (дозы, схемы, комбинированная терапия и т. д.).

Стандартное лечение, рекомендуемое Международным консенсусом гепатологов (Париж, 1999): 3 млн МЕ три раза в неделю в течение 12 месяцев. Этот режим может использоваться у детей всех возрастов начиная с 2 лет с любым генотипом вируса, кроме первого.

Среди парентеральных форм интерферонов заслуживает внимание интерферон α-2а - Роферон-А. В настоящее время представляется перспективным использование многодозных картриджей, содержащих готовый раствор препарата без альбумина, что полностью исключает его контаминацию вирусами или их частицами.

При неблагоприятном наборе предикторов терапия ужесточается за счет повышения дозы ИФН, увеличения частоты введения (например, ежедневно в течение первых 2–3 месяцев) или назначения комбинированной противовирусной терапии (см. далее).

Важно отметить, что это лишь схемы, коррекция которых необходима на всех этапах лечения, но для каждого ребенка индивидуально, в зависимости от соотношения показателей эффективности лечения и его переносимости.

Успех лечения напрямую зависит от адекватности применяемых режимов терапии. По данным нашей клиники, полная клиническая ремиссия ХГС достигается у 56–64% детей, при том что спонтанная ремиссия (без противовирусного лечения) регистрируется лишь у 0–4% детей.

Показатель достижения клинической ремиссии у детей значительно выше, чем у взрослых пациентов (до 20–30% успеха), что говорит о перспективности и целесообразности ИФН-терапии ХГС у детей. Полная стойкая ремиссия при ХГС отмечается в среднем у 32–40% детей, получающих препараты ИФН, и у 0–3% не получающих противовирусного лечения, при этом следует подчеркнуть, что показатели эффективности лечения ХГС у детей сильно различаются. Так, при 1 b-генотипе ВГС она не превышает (при монотерапии препаратами ИФН) 20–35%, а при других генотипах (2а, 3а и др.) достигает 70–80%.

Достижение ПСР прямо зависит от исходной активности трансаминаз (57% успеха при высокой АЛТ против 32% при низкой) и в обратной пропорции — от исходной вирусной нагрузки (55% — при низкой и 16% — при высокой).

Но наиболее значимым фактором (после генотипа вируса), влияющим на эффективность ИФН-терапии, является давность заболевания: 64% успеха у детей с давностью заболевания до 3 лет и 11% — при сроке заболевания более 5—10 лет.

Эти факторы говорят о необходимости как можно более раннего выявления и лечения ХГС у детей.

У 16–28% детей в течение первого полугодия после окончания ИФН-терапии может развиться рецидив. В этих случаях терапия возобновляется на 6 месяцев и чаще в виде комбинированного противовирусного лечения.

Таким образом, комбинированная противовирусная терапия является методом выбора:

у ранее не лечившихся пациентов в случае, когда оценка предикторов предполагает низкую эффективность ИФН-монотерапии;
у получивших лечение пациентов;
в случае отсутствия ответа в течение 3-6 месяцев или развития рецидива.

В качестве второго противовирусного препарата у детей в возрасте от 7 лет может применяться препарат ремантадин (амантадин, римантадин, альгирем), который оказывает противовирусное действие в отношении РНК-содержащих вирусов, прерывая транскрипцию генома вируса и выход вирусных частиц из клетки.

Препарат усиливает противовирусное действие ИФН и при ХГС применяется только в сочетании с ним.

Дозы ремантадина при ХГС у детей:

7-11 лет - 100 мг (2 табл.) в сутки;
12-14 лет - 150 мг (3 табл.) в сутки;
старше 14 лет - 200 мг (4 табл.) в сутки.

Длительность лечения — 6 месяцев.

Перед началом ИФН-терапии родителям ребенка следует подробно рассказать о возможных побочных эффектах назначаемого лечения. Последние тем чаще и выраженнее, чем выше доза ИФН и моложе ребенок. Почти у всех детей после первых 3–5 инъекций появляется гриппоподобная реакция: подъем температуры до 38–39°, головная боль, ломота в суставах и мышцах и т. д. В связи с этим мы рекомендуем начинать ИФН-терапию в стационаре, а перед первыми инъекциями назначать антипиретики (парацетамол). В дальнейшем в качестве побочных эффектов может развиться миелосупрессия, в частности наблюдается падение гемоглобина и эритроцитов, особенно тромбоцитов (анализ крови следует проверять ежемесячно), снижение аппетита, похудение, усиление выпадения волос, нервозность. Все эти явления обратимы. В случае их значительной выраженности требуется снижение дозы ИФН или его временная отмена.

Комбинация ИФН с ремантадином не увеличивает опасности возникновения побочных эффектов противовирусной терапии ни качественно, ни количественно.

Эффективность комбинированной терапии существенно выше, чем ИФН-монотерапии: ППР — до 66%, а ПСР — до 58% против 26%, главным образом за счет значимого снижения частоты рецидивов (с 26 до 8%).

Помимо собственно противовирусной терапии, важное значение в лечении ХГС придается применению современных гепатопрепаратов, среди которых препаратом выбора при ХГС является урсодезоксихолевая кислота (УДХК).

Препараты УДХК широко применяются в лечении заболеваний, протекающих с манифестным холестазом (синдром Алажиля, болезнь Байлера и другие врожденные дуктопении, первичный склерозирующий холанит, муковисцидоз, желчнокаменная болезнь и т. д.).

Однако в последние годы стало известно, что благоприятное воздействие УДКХ проявляется не только при лечении вышеперечисленных заболеваний. Наряду с уменьшением холестаза (в том числе субклинического, играющего большую роль в патогенезе хронических гепатитов, и особенно ХГС), УДХК обладает мембраностабилизирующим, гепатопротективным действием (уменьшение токсического повреждения гепатоцитов и эпителия желчных протоков, выражающееся в снижении активности АЛТ и ЩФ). Кроме того, УДХК на разных уровнях блокирует патологический каскад медиаторов, запускающих апоптоз, устраняя или частично нейтрализуя этот важнейший механизм прогрессирования ХГС, а также способствует уменьшению фиброза, что является одной из главных целей лечения ХГС, в том числе противовирусного.

Известное гипохолестеринемическое действие УДХК также весьма благоприятно при ХГС, так как ожирение и стеатоз (см. предикторы) вдвое снижают эффективность противовирусной, в том числе ИФН-терапии.

Поэтому наряду с ИФН-терапией или комбинированным противовирусным лечением назначение УДХК целесообразно при ХГС у детей. Доза УДХК при ХГС 10–12 мг/кг/сутки. Длительность курса от 3–6 до 12 месяцев.

По последним данным, присоединение УДХК, не обладающей собственной противовирусной активностью, к противовирусной терапии ХГС у детей потенцирует противовирусный эффект препаратов ИФН, повышая его с 33,0 до 56,5%.

Кроме того, УДХК в 3,5 раза уменьшает частоту и выраженность побочных эффектов ИФН в отношении ЖКТ (боли в животе, анорексия, похудение): с 29 до 7,8%.

УДХК отличается хорошей переносимостью. Применение ее целесообразно при всех формах ХГС.

Несмотря на открывающиеся сегодня возможности, связанные с успехами противовирусного лечения ХГС, нельзя не признать, что оно не обеспечивает стопроцентного эффекта, сопряжено с необходимостью длительных инъекций, выраженными побочными эффектами и большими материальными затратами.

Весь мир работает над совершенствованием методов терапии ХГС, но, естественно, оптимальным способом могла бы стать профилактика ГС. Однако вакцинопрофилактика этой инфекции значительно затруднена из-за гетерогенности и изменчивости вируса, в связи с чем вакцина против ГС до сих пор не создана.

Таким образом, на сегодняшний день наиболее доступный способ профилактики ХГС — это пусть не очень эффективная, но необходимая работа с детьми, подростками и их родителями с целью предотвращения парентеральных путей передачи этой весьма серьезной инфекции.

А.Р. Рейзис, доктор медицинских наук, профессор ЦМИИ эпидемиологии, Москва

Читайте также: