Может ли герпес показать положительный анализ вич

Обновлено: 27.03.2024

Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки. Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.


1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М. Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.

2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.

3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.

4. Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.

5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В. Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.

6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.

7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С. Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.

8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.

9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.

10. Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.

Введение

Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (<200) иммунодефицитом.

Установлено, что титры IgG к ВПГ 1/2 у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ГИ были разными. Их уровень в большинстве случаев был умеренным (50-100 МЕ/мл) - 51,0±5,0 %, значительно реже низким (100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).

Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.

Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).

Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.

Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.

На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:

1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.

2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.

4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.

Рецензенты:


Герпес может быть причиной синдрома хронической усталости

Врач дополняет, что инфекция развивается быстрыми темпами и ее появление может провоцировать такое состояние как синдром хронической усталости.

— Что касается типов вируса, то 6, 7 и 8 изучены плохо и, соответственно, сложно поддаются лечению.

Около 60-80% населения инфицировано вирусом герпеса

Врач рассказывает, что инфицирование чаще всего происходит в раннем возрасте — до 5 лет. Преимущественно заражение организма вирусом герпеса в более зрелом возрасте происходит у тех, кто не бережет себя. Например, с ранних лет начинает вести половую жизнь, курить и пить. Организм просто не выдерживает такой нагрузки и становится уязвимым к заражению. Сегодня около 60-80% населения инфицировано вирусом герпеса.


— Ко мне на прием из 10 пациентов около 3-4 обращаются с проблемой герпеса. Недавно, например, это была молодая женщина (31 год). Она в течение 8 лет после рождения первого ребенка страдает герпесом. Сейчас ждет второго малыша и опасается, чтобы частый герпес не повлиял на его развитие.

Еще одна проблема — воспалительные заболевания урогенитального тракта. Они также нередко связаны с герпесом. Если рецидивирующий цистит не лечится антибиотиками, самое время обратиться к инфекционисту.

О типах герпеса

Вирус простого герпеса 1 типа обычно поражает человека выше пояса. Т.е. высыпания образуются на губах и в носу. Вирус простого герпеса 2 типа обычно располагается ниже пояса. Сюда относится в том числе генитальный герпес.

— 3 тип вируса — это инфекция ветряной оспы и опоясывающего лишая. Есть также цитомегаловирус, который может протекать как ангина или гриппоподобный синдром. Это также герпес. Вирус герпеса человека 4 типа (по-другому, Эпштейна-Барр) сегодня часто связывают с появлением аутоиммунных и онкологических заболеваний. К сожалению, более всех сегодня изучены лишь инфекции первых типов. Против них есть действенные методы лечения.

В более серьезных случаях типы вируса герпеса могут вызывать поражения головного мозга, глаз, нейроинфекции.

Почему может активироваться герпес 1 и 2 типов

У некоторых обострения герпеса проходят чуть ли не ежемесячно, у других, наоборот, проявлений нет. Люди часто объясняют себе это тем, что ослаблен иммунитет.


— Это не совсем верное мнение. Американцы провели исследование и установили, что прямой закономерности между обострением герпеса и ослабленным иммунитетом нет. Ведь он может подводить человека тогда, когда в организме уже есть инфекция. Как правило, это вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вот почему если у молодых людей рецидивирующий вирус герпеса появляется более 6-10 раз в год, в первую очередь необходимо сдать кровь на ВИЧ-инфекцию.

Если все в норме, значит, проблема на уровне генетики. Плюс, как правило, накладываются факторы извне. К ним относятся: перегревание или переохлаждение, стресс, длительный прием препаратов (например, антибиотиков или гормонов), острые заболевания, физические травмы, операции.

— Даже некоторые косметологические процедуры могут способствовать рецидиву вируса простого герпеса (глубокая чистка лица или мезотерапия). Поэтому тем, у кого вирус герпеса живет в организме, до похода в косметический кабинет, желательно принимать препараты против герпеса.

Прививки от герпеса не существует

Что касается генетики, то если у родителей (или у одного из них) вирус герпеса есть, то у ребенка он также может быть. Передача происходит контактно-бытовым путем, а потому следует быть особенно осторожным дома. Кроме того, необходимо объяснить ребенку, как можно заразиться герпесом в детском саду или школе.

— Вакцины против вируса герпеса 1, 2 типа и всех остальных вирусов нет. В мире есть вакцина только против ветряной оспы и опоясывающего лишая (показана людям после 50 лет).

Врач считает, простой вирус герпеса необходимо лечить таблетками в том случае, если он мешает жить. В других случаях достаточно местной мази с ацикловиром.

— Если человек знает, что инфекция иногда рецидивирует, достаточно носить с собой тюбик с мазью и при первых симптомах смазывать пораженный участок (желательно каждые 3-4 часа).

Особенно это актуально для тех, кто любит выезжать на горнолыжные курорты или на море. Смена климата — стресс для организма. Вот почему не помешает брать с собой мазь с ацикловиром.

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

Леонид Борисович Марголис

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам.

Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Подарок Венеры — часть 4: папилломавирус, генитальный герпес, ВИЧ

Половина людей, которые имели половой контакт хотя бы раз в жизни, заражаются вирусом папилломы. ВПЧ может жить в организме годами, не давая симптомов. Поэтому большинство женщин узнают, что у них вирус папилломы, только на обследовании у гинеколога.

Кто может быть заражен вирусом папилломы?

Риску быть инфицированным вирусом папилломы может любой, кто когда-либо имел половой генитальный контакт. И мужчины, и женщины могут распространять вирус папилломы, даже не зная об этом. Риск заражения увеличивается, когда человек начинает вести активную половую жизнь в раннем возрасте, имеет много партнеров или имеет партнера, имевшего множественные половые связи.

Множественные половые связи

Множественные половые связи

Как узнать о заражении ВПЧ, если нет симптомов?

Есть исследование, которое обнаруживает вирус папилломы, вызывающий рак шейки матки. Проходить такое обследование рекомендуется для всех женщин старше 30 лет. Благодаря анализу, вирус папилломы может быть обнаружен до того, как он вызывает патологические изменения в шейке матки.

Не путайте анализ на ВПЧ с тестом по Папаниколау. Во время теста Папаниколау мазок, взятый с шейки матки, исследуется на клеточном уровне. При подозрении на онкогенные ВПЧ необходимо выполнять оба теста.

Профилактика заражения вирусом папилломы

Во многих странах для предотвращения рака шейки матки, вызванного вирусом папилломы человека, применяется вакцина. Кроме того, существуют меры, снижающие риск заражения папилломавирусом. Одна из них — аккуратный подход к выбору партнеров.

Вакцинация эффективно защищает от вирусов типа 16 и 18, вызывающих большинство случаев рака шейки матки. Существует также четырехвалентная вакцина, которая содержит дополнительные компоненты, защищающие от вирусов типа 6 и 11. Однако вакцинация не защищает от всех типов вируса папилломы человека, которые могут вызвать рак шейки матки, поэтому даже сделав прививку, нужно всегда помнить о рисках заражения ВПЧ.

Вакцинация наиболее эффективна для девочек-подростков, не вступавших в половые отношения. Эффективность вакцинации у сексуально активных женщин ниже.

Вакцинация

Вакцинация

Помните: вакцинация уменьшает, но не исключает риск развития рака шейки матки. Даже если вы вакцинированы, необходимо проходить регулярный скрининг на рак шейки матки.

Данные по эффективности вакцины против вируса папилломы человека показывают, что она обеспечивает эффективную защиту в течение не менее 7,3 лет. Согласно Европейскому центру по контролю и профилактике заболеваний, вакцины, которые в настоящее время используются для девочек, безопасны.

Как вылечить папилломавирус

К сожалению, удалить сам вирус папилломы из организма невозможно. Но можно вылечить заболевания, вызванные этим вирусом — генитальные бородавки, изменения в шейки матки, рак шейки матки.

Есть несколько способов лечения генитальных бородавок — все они безболезненные и эффективные. Если генитальные бородавки не лечить, со временем они могут расти и размножаться.

Все женщины, которые имеют или имели активную половую жизнь, должны проходить регулярные Пап-тесты. Благодаря этой точной диагностике, изменения в шейке матки можно выявить на клеточном уровне даже на очень ранних стадиях. Следовательно, проблема будет решена до появления рака шейки матки. Своевременная диагностика является необходимым условием для эффективного лечения.

Генитальный герпес

Генитальный герпес является одним из наиболее распространенных венерических заболеваний. Считается, что вирусом простого герпеса заражен каждый пятый взрослый человек. При этом болезнь часто протекает бессимптомно, поэтому больные продолжают заражать партнеров.

При ослаблении иммунитета у большинства пациентов появляются болезненные пузырьки вокруг половых органов (половой член, задний проход, ягодицы, вульва). Герпесная сыпь также может распространяться на бедра и бедра.

Как передается половой герпес

Главный способ передачи генитального герпеса — половой путь. Одним из способов передачи вируса простого герпеса являютс я роды, когда мать заражает новорожденного.

Симптомы

Симптомы, характерные для генитального герпеса, проявляются внезапно. В области, где вирус попал в организм появляется сыпь. Волдыри, наполненные жидкостью, увеличиваются и становятся болезненными. Место поражения сильно зудит. Затем пузырьки лопаются, кожа в этом месте покрывается корочкой.

Часто заболевание протекает бессимптомно или с такой незначительной сыпью, что пациент может даже этого не заметить.

Сыпь появляется через несколько недель после заражения и держится около 2-3 недель. Иногда опухают и болят паховые лимфатические узлы. Могут наблюдаться и другие симптомы: боль в суставах, лихорадка, головная боль, а иногда даже болезненное мочеиспускание. Тошнота, головокружение и затруднение мочеиспускания редки и указывают на повреждение нервной системы.

Сыпь может исчезнуть, но это не конец заболевания. После первоначальной вспышки вирус переходит в латентную фазу и продолжает жить в спинном мозге. Заболевание, как правило, напоминает о себе несколько раз в год, хотя симптомы наиболее остры во время первой вспышки, затем они становятся все более редкими и менее заметными. Частота рецидивов индивидуальна. Это зависит от типа вируса и иммунной системы человека.

Частота рецидивов полового герпеса

Рецидивам активации генитального герпеса способствуют все факторы, повреждающие иммунную систему. К ним относятся болезни, стрессы, солнечное облучение, усталость и менструация. Наблюдения также показали, что у женщин болезнь протекает тяжелее, чем у мужчин.

Диагностика

Диагностика генитального герпеса несложная. Опытному гинекологу или урологу достаточно осмотреть сыпь и выслушать жалобы. Но для более точного и убедительного ответа рекомендуется выполнить несколько тестов.

Для некоторых диагностических тестов достаточно анализа крови, а для других необходим мазок. После исследования мазка становится ясно, есть ли вирус герпеса. Однако вирус обычно обнаруживается только во вновь образованных пузырьках, поэтому важно, чтобы пациент обратился к врачу в течение первых 48 часов после появления симптомов.

Анализ крови

Анализ крови

Анализ крови выявляет антитела к герпесвирусу, но они могут не появляться в крови на ранних стадиях заболевания, потому что для их формирования требуется некоторое время.

Генитальный герпес не следует путать с другими венерическими заболеваниями, которые также характеризуются появлением язв на половых органах.

Лечение возможно генитального герпеса

Современная медицина, к сожалению, не может вылечить больного генитальным герпесом, но бороться с вирусом можно. Антивирусное лечение снижает тяжесть заболевания, ослабляет симптомы, снижает риск передачи вируса. Лечение особенно эффективно в течение первых 72 часов после появления симптомов. Обычно применяется подавляющая терапия, при которой пациент ежедневно получает небольшую дозу противовирусного препарата. В результате рецидивы сходят на нет. Такое лечение рекомендуется, если у человека развивается 6 или более рецидивов в год или у него ослабленная иммунная система (например, инфицирована вирусом иммунодефицита человека). Риск заражения партнера во время супрессивной терапии уменьшается.

Снизить риск передачи вируса может правильное использование латексных презервативов, но такая профилактика не устраняет его полностью — вероятность заражения сохраняется.

Беременность и генитальный герпес

Если первая вспышка генитального герпеса происходит ближе к моменту родов, риск заражения у новорожденного возрастает. Поэтому роды следует проводить с учетом мер безопасности.

Поскольку герпес у новорожденных является очень серьезным заболеванием, беременная женщина должна заранее сообщить об этом своему врачу. Если заболевание рецидивировало несколько раз во время беременности, рекомендуется проводить лечение ацикловиром, а если роды совпали с периодом обострения — назначается кесарево сечение.

Болезнь, известная как чума двадцатого века, становится все более распространенной и в наше время. При этом, несмотря на то, что с момента обнаружения ВИЧ / СПИДа прошло уже более 30 лет, и во всем мире (в том числе в нашей стране) действуют образовательные программы, большинство людей почти ничего не знают об этом венерическом заболевании.

Откуда взялся СПИД?

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был описан в Соединенных Штатах в 1981 году, когда было диагностировано несколько случаев редких заболеваний — пневмоцистной пневмонии и саркома Капоши.

Эти заболевания ранее встречались только у пациентов с нарушениями иммунной системы, поэтому врачи заподозрили иммунодефицит. Вскоре они убедились, что имеют дело с новым заболеванием, которое в 1982 году Центры США по контролю и профилактике заболеваний официально зарегистрировали как новое заболевание — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В 1983 году был обнаружен вирус, вызывающий заболевание, называемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

За это время появилось много теорий о происхождении и распространении болезни. Родиной СПИДа является Африка. где был обнаружен вирус иммунодефицита обезьян, который вызывает то же заболевание, что и вирус иммунодефицита человека. В результате мутации вирус изменил свой вид и стал опасным для человека.

Вирус распространился в Африке и разошелся по другим странам, где в медицинских целях использовалась кровь африканского населения. Люди, инфицированные ВИЧ-инфицированной кровью, распространяли вирус через иглы и шприцы, половой контакт.

Что такое вирус иммунодефицита человека? Почему невозможно защититься от него вакцинацией?

ВИЧ относится к ретровирусам и характеризуется сильной мутагенностью — очень быстро меняет свой внешний вид. Поэтому создать вакцину для него очень сложно. При этом генотип вируса меняется от одного человека к другому.

Представители семейства ретровирусов характеризуются длительным инкубационным периодом, что означает, что вирус, который проникает в организм, живет там годами, размножается, повреждает организм, но клинически не проявляется. Пациент может быть носителем вируса 5-7 лет, при этом быть источником инфекции, и не знать об этом, пока не будет проведено обследование непосредственно на ВИЧ-инфекцию.

Каков основной путь распространения ВИЧ?

  1. Незащищенный половой контакт;
  2. Через кровь. Этот путь включает в себя переливание крови, медицинские манипуляции нестерильными инструментами, а также использование общей иглы, шприца или другого инъекционного устройства;
  3. Вертикальная передача — заражение плода инфицированной беременной женщиной во время родов или кормления грудью.

Группа риска включает в себя:

  • Потребители инъекционных наркотиков, которые хотя бы один раз использовали иглу, шприц или другое инъекционное устройство, которое применял кто-то другой;
  • Лица, имеющие частые незащищенные половые контакты (как гетеросексуальные, так и гомосексуальные);
  • Пациенты, у которых была инфекция, передающаяся половым путем;
  • Зараженные гепатитом В и С.

Также относятся к группе риска пациенты на гемодиализе и пациенты, которые часто подвергаются медицинским манипуляциям.

Симптомы СПИДа

  • Частые простуды;
  • туберкулез;
  • воспаление легких более 2 недель;
  • частый понос;
  • увеличенные лимфатические узлы;
  • снижение веса (масса тела 10% и выше);
  • ночные поты;
  • слабость.

Как диагностируется заболевание?

Пациенты часто говорят, что они сдавали общий анализ крови, но он ничего не показал. Почему-то многие считают, что диагностировать заболевание можно с помощью стандартных тестов. Чтобы обнаружить ВИЧ-инфекцию, тест должен быть выполнен непосредственно на вирусный антиген или антитела к ВИЧ.

Как долго продлится период окна?

Период окна обычно длится 6-8 недель, но если анализ проводился с помощью тестов 4-го поколения, этот период может быть сокращен до 4-6 недель. После предтестовой консультации пациенту предлагается пройти тест на ВИЧ, который включает обнаружение антител к ВИЧ и называется скринингом или первичным обследованием.

Если при первоначальном скрининге получен отрицательный результат, это означает, что человек не заражен. В случае положительного ответа, исследование следует продолжить методами подтверждения (метод иммуноблоттинга, метод цепной реакции полимеризации).

Диагностика детей в возрасте до одного года, рожденных от ВИЧ-позитивных матерей, проводится только методом цепной реакции полимеризации.

Обязательно ли всем беременным женщинам проходить тестирование на ВИЧ?

Согласно законодательству, тестирование на ВИЧ является обязательным только для доноров крови, органов или спермы, а также для тех, в отношении кого такое решение принял суд. В других случаях тестирование на ВИЧ является добровольным. Но врачи требуют, чтобы обследование беременной женщины включало этот анализ.

Насколько безопасен ВИЧ / СПИД?

СПИД не передается через предметы домашнего обихода. Опасно использовать только бритву пациента, ножницы и другие предметы, которые контактируют с кровью.

Нет риска использовать общую ванную комнату, постельное белье, полотенца, посуду, целовать пациента, обниматься, учиться или работать в одной комнате с ним. Врачей часто спрашивают, передается ли ВИЧ / СПИД через укусы комаров и собак? Нет, ВИЧ не распространяется таким образом. Есть только три пути передачи: половой контакт, кровь и вертикальная передача.

Герпес — генитальный и на губах — страшные осложнения и смерть

Прием гинеколога, уролога, дерматолога — 1000 руб. Консультация врача по результатам УЗИ, анализов — всего 500 руб. (по желанию пациента)

Как можно заразиться герпесом

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). Из восьми типов этого возбудителя генитальные поражения следствие двух инфекционных агентов. ВПГ-2 причина 80% случаев болезни, а ВПГ-1 — 20%. Встречаются и сочетанные инфекции, в возникновении которых виновны оба вирусных типа.

герпес половой и на губах

Оба типа вируса передаются:

  • При всех типах половых контактов — вагинальных, оральных, анальных во время которых вирус проникает в организм через микроповреждения слизистой. Заразиться можно и от партнера, не имеющего высыпаний на половых органах и других проявлений болезни. Такое состояние возможно при крепком иммунитете, когда вирус затаился и ждет своего часа. Человек становится носителем герпесной инфекции, но сам не испытывает проблем со здоровьем.
  • Через общие предметы – мочалки, губки, постельное белье полотенца. Человек, болеющий простудой на губах, вызываемой вирусом 1 типа, может стать источником заражения генитальным герпесом.
  • При аутоинокуляции (самозаражении), когда больной переносит возбудителя с лица на половые органы.
  • Ребёнок заражается от больной матери при проникновении вируса из влагалища в матку или трансплацентарно – через плаценту. Во время родов инфицирование возникает во время прохождения новорожденного через родовые пути.

Статистика скрытых и явных форм герпеса

Побороть возбудителя самостоятельно организм не может. Вирус оседает в корешках спинного мозга, и инфицированный человек продолжает жить с болезнью всю жизнь.

Возбудитель может много лет находиться в организме, не давая симптоматики. Поэтому невозможно узнать, не проводя анализов на герпес , заражен ли человек вирусом. По данным ВОЗ герпесом 1 типа, вызывающим сыпь на губах и половых органах, заражено 67% жителей Земли, а 2 тип поразил 11% людей. Только у 20% болезнь протекает в классической форме, не вызывающей сомнений. У остальных течение заболевания скрытое или бессимптомное.

Первичный герпес

Существует три периода болезни:

После исчезновения язвочек заболевание переходит в стадию ремиссии. В этот период, несмотря на наличие вируса в организме, высыпания на половых органах отсутствуют.

Рецидивирующий герпес

У 50%-70% людей болезнь переходит в хроническую форму. Этому способствует:

  • несвоевременное или неправильное лечение;
  • снижение иммунитета, в том числе, вызванного приёмом лекарств, угнетающих иммунную систему;
  • наличие других ЗППП ;
  • строгие диеты, авитаминозы;
  • состояние хронического стресса.

Почему же у больных развиваются рецидивы, во время которых болезнь поражает одни и те же участки тела? Причин для этого несколько:

Из механизма возникновения обострений становится понятным, почему герпетические высыпания появляются на одних и тех же местах. Просто клетки вируса возвращаются обратно только через ту нервную клетку, из которой они проникли вглубь организма.

Виды рецидивирующего герпеса

В зависимости от количества обострений различают несколько типов болезни:

  • легкую, возникающую до 3 раз/год;
  • средней тяжести, при которой обострения проявляются 4-6 раз/год;
  • тяжёлую, сопровождающимися частыми обострениями, интервалы между которыми не превышают месяца;
  • аритмичную, при которой после периода мнимого благополучия, продолжающегося от месяца до пяти, возникают высыпания. Для этой формы герпеса характерна закономерность — чем длительнее ремиссия, тем тяжелее проявляется заболевание;
  • менструальную, проявляющуюся высыпаниями в период критических дней. Этот тип болезни тяжело протекает и сложно лечится;
  • стихающую, при которой проявления болезни постоянно становятся слабее, а межрецидивные периоды – длиннее. Стихание проявлений болезни свидетельствует о положительной динамике лечения и восстановлении иммунной защиты, подавляющей вирус.

Атипичные формы герпеса

Иногда генитальный герпес протекает стерто. На такие формы болезни приходится 65% случаев болезни:

  • У женщин атипичный герпес напоминает воспаление влагалища или вульвы. Возникают боль, зуд и отек половых органов, обильные бели и боли при половом акте. Наружные проявления ограничиваются участками покраснения или мелкоточечными высыпаниями.
  • У мужчин атипичная форма болезни похожа на воспаление головки и крайней плоти (баланит или баланопостит). На слизистой члена выступает красноватая сыпь, сопровождающаяся болью и жжением, по виду не похожая на герпетическую. Возникает воспаление предстательной железы, вызывающее боль, отдающую в анальную область. Поражение уретры приводит к рези и жжению при мочеиспускании, появлению следов крови в урине.

Существует скрытая форма болезни, при которой клинические проявления отсутствуют, но, несмотря на это, человек остается источником инфекции. Но мнимое благополучие длится не вечно. При переохлаждении, упадке сил, снижении иммунной защиты, беременности, стрессе, тяжелых сопутствующих болезнях и других неприятных условиях, вирус начинает усиленно размножаться и человек заболевает.

Особенности протекания генитального герпеса при беременности

Количество положительных (серопозитивных) реакций на вирусы герпеса 1 и 2 у беременных составляет 50-70%. Из-за повышенной нагрузки на организм и снижения иммунной защиты герпес в этот период часто дает рецидивы. Но только у 30% женщин наблюдается классическое развитие болезни. В основном симптомы герпеса во время беременности ограничиваются появлением участков покраснения и трещинок, которые женщины принимают за раздражение.

Проявление герпетической инфекции, вызванное рецидивированием, не опасно для ребенка. Организм женщины уже сформировал иммунитет к инфекции, образовав антитела — вещества, защищающие ее от вируса. Часть антител перейдет от мамы к малышу, защитив его от заражения.

Опасен только рецидив, наступивший непосредственно перед родами. Для предотвращения заражения малыша и разрывов воспаленных тканей, женщинам с герпетической сыпью на половых органах показано родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Намного хуже, когда заражение первично. Герпес относится к группе инфекций, заражение которыми впервые за время беременности приводит к рождению детей, страдающими задержкой развития и врожденными пороками .

Анализы на герпес для беременных: расшифровка и прогноз патологий у плода

Чтобы выявить степень риска для малыша, у женщины берется анализ крови на антитела IgM и IgG, по концентрации которых определяют, когда наступило заражение. Анализ проводится методом ИФА (иммунофлюоресцентным), реагирующим на антитела IgM и IgG к вирусу. По наличию или отсутствию антител можно узнать, инфицирована ли женщина и когда произошло заражение:

Плохо, если четырехкратное увеличение IgG сочетается с обнаружением IgM. Значит, антитела формируются именно сейчас, т.е. женщина больна.

Инфицирование вирусом герпеса определяется лабораторным путем. Лучше пройти такое обследование дважды – перед беременностью и во время нее.

Читайте также: