Может ли герпес понизить лейкоциты

Обновлено: 24.04.2024

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р_1–2 и Р_2–3 < 0,001 и < 0,001 соответственно). При микст-инфицировании герпес-вирусами КФЗ имел более низкие значения по сравнению с таковым у детей с -моноинфекцией, однако разница недостоверна (Р_1–2 > 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р_1–3 и Р_2–3 < 0,001 и < 0,001 соответственно). Величины показателя ИЛМП у детей с микст-инфицированием была большей по сравнению с таковой при моноинфекции, однако разница недостоверна Р_1–2 > 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р_2–3 < 0,001). Средние значения ЛИИ у детей с моноинфекцией достоверно не отличались от норматива (Р_1–3 > 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

СПбМАПО, Санкт-Петербург

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Кровь вирусная, возможно из-за частых обострений герпеса. Герпес так часто проявляется при ослабленном иммунитете. Для того чтоб ввести герпес в ремисию на длительный период нужно принимать валтрекс по 1т. 1 р/д минимум 6 месяцев. В период обострения герпеса валтрекс принимать по 500 мг 3 р/д 7 дней.

Спасибо Всем большое за ответы!
К побочкам Валтрекса относят лейкопению, если я буду принимать этот препарат мои лейкоциты еще ниже упадут и не будет ли еще хуже для организма? Валацикловир я так понимаю это аналог Валтрекса.

Валацикловир и валтрекс это один и тот же препарат. Лейкопения наблюдается очень редко, я на практике ни разу не встречала, хоть препарат назначаю очень часто. И как правило лейкопения развивается у имунонекомпетентных людей, Вам опасаться нечего.

Здравствуйте! Чтобы исключить паразитов, сдайте кал 3х кратно на яйца гельминтов и простейшие. Анализ сдаётся в течении недели через день. Однократная сдача не будет информативна. Если так не сдавали, то сдайте.
Для лечения сейчас, если есть высыпания, советую принимать Валацикловир 500мг по 1 таблетке 2 раза в день на 10 дней.
Если часто рецедивирующий герпес , то в течении 6-12 мес постоянная терапия противовирусными препаратами . Приём Валацикловира по 500 мг 1 раз в день 6-12 мес.

Здравствуйте!
Возможно есть порочный круг - герпес снижает иммунитет и из-за этого появляется герпес.
Попробуйте принимать длительно не менее года Валацикловир по 500 мг 2 раза в день

Здравствуйте! Вам надо пролечить герпес ацикловиром в течение 10 дней в терапевтической дозе, затем длительно принимать в профилактической.Сдайте кровь на витамины А и Д.По результатам решить вопрос о витамрнотерапии

На сервисе СпросиВрача Вы можете задать вопрос гематологу по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Нужны анализы полностью, также общ белок крови, алт аст билирубин щф ггтп,ферритин, мочевина, креатининтсыв железо,Вит Д ,А крови , общ анализ мочи , горм т4своб ттг,УЗИ щитовидной
Ешьте больше белковых продуктов, избегайте продуктов с красителями консервантами ароматизаторами , маринадов, копченостей поменьше. Поменьше холодной еды и питья .

Маргуба, добрый вечер!По анализам из всех которые Вы спросили-витамин Д -27,амилаза панкреатическая -54,цитомегаловирус -884 титр иммуноглобулин G,герпес 1 тип -2.38,вирус Эпштейн-Барра 3.14,антитела к вирусу Варицелла иммуноглобулин G-более 4000,остальные анализы которые Вы спрашиваете в норме

Елена, добрый вечер!Анамнез с 2011 года впервые снизились лейкоциты(был длительный стресс,который до 2017 года продолжался),с 2011 года впервые сдала на цитомегаловирус,вирус ЭБ,герпес-иммуноглобулина G-все было повышено.В 2016 году ЦМВ иммуноглобулин G,824,ЭБара-3,28 титр ,герпес -2.89 1,2 тип.Лейкоциты диапазон был 2.9-3.89,затем в 2016 году перенесла вирусно-бактериальную инфекцию,колола антибиотики-лейкоциты -2.5 были,через 6 месяцев-3.8,2019 год августе 3 его заболела герпес Зостер,принимала Фамвир,затем валтрекс,полиоксидоний,последние анализ на лейкоциты-2.6-3.0.Из анализов витамин Д(2017 год)-27

Здравствуйте! Возможно у Вас герпес из-за сниженных лимфоцитов. Такое количество лимфоцитов в крови в абс. значении 0,6 было в детстве?

Евгений, добрый вечер!.До 2011 года лейкоцитарная формула была в норме,в детстве лимфоциты были нормальные.До Зостер у меня были снижены нейтрофилы,лимфоциты немного повышены

Принимайте аквадетрим 14 кап в день 2 мес , также циклоферон 4 таб за 1 прием за полчаса до еды 1,2,4,6,9,12,15 дни ( противовирусный, препарат)

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Анна, здравствуйте.
Получается, что температура была полных трое суток, а после ее нормализации появилась сыпь? Розеолой ребенок ранее еще не болел? Ангина действительно была - ребенок плакал при глотании, налеты были на миндалинах?

Елена, Здравствуйте! нет,розеолой не болели, вообще темп.у ребенка была впервые. Да,получается темп была 3 полных дня. и на 3ий день при очередном подъеме 39.2 в 21.00 дала антибиотик. Больше подъема темп не было

Здравствуйте! Анализы и фото сыпи не прикрепились.
По общему анализу крови мы можем сказать больше данных за вирусную или бактериальную инфекцию. Какой конкретно вирус мы не можем определить. По вашей клинической картине очень похоже или на инфекционный мононуклеоз - высокая температура, ангина, сыпь на фоне приёма антибиотиков пенициллинового ряда. Еще обычно увеличены лимфоузлы, заложен нос, но нет обильного насморка.
Или также похоже на розеолу (вирус герпеса 6 типа) - высокая температура 3 дня, которая затем спадает с появлением сыпи.
Обе этих инфекции не имеют специфического лечения, лечение симптоматическое.

Посмотрела анализы, в крови яркие признаки перенесённой вирусной инфекции. Также признаки недостаточного питьевого режима. Нужно давать жидкость ребёнку из расчёта 40 мл на кг веса в сутки. Моча без патологии, такие изменения бывают на фоне высокой температуры тела.

Возможно. Сейчас конечно сложно сказать без осмотра ротоглотки какой конкретно вирус был у ребенка, но так как вы не описываете затруднение носового дыхания, увеличенные лимфоузлы, то больше данных за розеолу. Антибиотик здесь точно не показан. Ребенок уже идет на выздоровление.

Ознакомилась с анализами, посмотрела высыпания. Больше данных о том, что ребенок перенес именно вирусную розеолу, которую как раз вызывает вирус герпеса 6 типа. Тромбоциты часто при розеоле компенсаторно снижаются, что у нас и наблюдается. Снижены лейкоциты, эритроциты повышены на фоне обезвоживания из-за высокой температуры.
При мононуклеозе клиническая картина все-таки иная, температура более длительная, лимфоузлы шейной группы очень большие, нос сильно заложен, поэтому все же ИМ предполагать не приходится.
А лечить розеолу никак не нужно, вирус герпеса уйдет сам, останутся только навсегда антитела к нему IgG. Сыпь также пройдет, малышка уже не заразная, поэтому может гулять и купаться.
Может после болезни быть астенический синдром небольшой - слабость, капризность, субфебрильная температура, плохой аппетит, но за 7-10 дн все уйдет

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 12.01.2022
Reading time: 6 минут чтения

Иммунная система — одна из самых важных систем в организме. Эффективно функционирующая иммунная система защищает организм от патогенных микроорганизмов и контролирует работу других органов. Оценить ее работу можно, изучив концентрацию отдельных компонентов крови. Один из таких компонентов — лимфоциты.

Проверка уровня лимфоцитов входит в базовый анализ крови и позволяет оценить состояние здоровья и обнаружить заболевания, развивающиеся в организме.

Как подготовиться к анализу, что может быть причиной слишком высокого или слишком низкого уровня лейкоцитов?

Как работает иммунная система?

Иммунная система представляет собой совокупность клеток и тканей, защищающих организм от вирусов, бактерий и грибков, живущих во внешней среде. Ее правильная работа состоит из двух видов иммунитета: приобретенного и врожденного:

Приобретенный иммунитет . Как следует из названия, приобретается с течением времени, достигая своей полноты только после 20 лет. К 20 годам формируется иммунная память, построенная на основе прошлых заболеваний и инфекций. После каждой инфекции, вызванной вирусом или бактерией, в организме образуются клетки иммунной памяти. Когда микроб атакует организм повторно, созданные клетки захватывают его и нейтрализуют.
Врожденный иммунитет. Это защитные клетки и ткани, имеющиеся при рождении.

Врожденный иммунитет состоит из трех защитных барьеров:

кожи и слизистой оболочки;
фагоцитов;
лимфоцитов.

Чтобы проникнуть в организм, микробы должны преодолеть первый барьер — кожу и слизистые оболочки. Это непростая задача, так как кислый рН кожи смертельно опасен для вирусов и грибков. Бактерицидные вещества — моча, пот и слезы, также являются препятствием. Ещё один барьер, сдерживающий грибки, бактерии и вирусы вне организма, — слизистые оболочки и секрет, который они производят.

Если микробы справляются с первым барьером и попадают внутрь организма, активизируются фагоциты (питающие клетки). Накапливаясь в лимфатических узлах, они выделяют вещества, заманивающие враждебные агенты. Затем, окружив чужеродную клетку, фагоциты ее разрушают, делая безвредной для организма.

Фагоциты также отвечают за выработку пирогенов, отвечающих за повышение температуры тела. Лихорадка также помогает избавиться от вирусов и бактерий, не переносящих высокие температуры.

Если второй защитный барьер не справился с микробами, в действие вступают лимфоциты, после распознавания микроорганизма превращающиеся в антитела, направленные прямо на нарушителя.

Что такое лимфоциты

Лимфоциты – это клетки с функцией защиты организма от бактерий, вирусов, грибков и других патогенов, попадающих через слизистые оболочки, дыхательные пути, поврежденный эпидермальный барьер. По факту лейкоциты — гетерогенные клетки – они выполняют разные функции и вырабатываются в разных местах: красном костном мозге, тимусе, лимфатических узлах, селезенке и слизистых оболочках.

Наряду с гранулоцитами и моноцитами, лимфоциты относятся к группе лейкоцитов, называемых белыми кровяными клетками. Но лимфоциты в основном отвечают за специфический иммунитет, т.е. иммунные реакции, направленные на специфические, ранее распознанные организмом возбудители и собственные инфицированные или поврежденные клетки.

Роль лимфоцитов в организме двояка:

Положительная. Когда лимфоциты разрушают клетки, содержащие чужеродные антигены (например, вирусы). Такая реакция полезна для организма и защищает от развития заболевания.
Отрицательная . Когда лимфоциты разрушают собственные клетки организма или чужеродные, но не являющиеся токсичными. В этом случае речь идет об аутоиммунных заболеваниях или отторжении трансплантата.

В-лимфоциты . Созревают в красном костном мозге. Продуцируют специфические иммунные антитела — белковые молекулы, распознающие строго определенные антигены, в т. ч. фрагменты патогена или аллергена. Связываясь с ними, В-лимфоциты делают их видимыми, благодаря чему может произойти быстрое и эффективное устранение проблемы. Это гуморальный иммунный ответ.
Лимфоциты В1 . Отвечают за выработку иммуноглобулина типа М (IgM) и очищают организм после естественного процесса гибели клеток
Лимфоциты В2 . Клетки, вырабатывающие антитела, помогающие Т-клеткам распознать угрозу. В2-лимфоциты обладают способностью запоминать врага и при повторном контакте спонтанно активировать защитную реакцию организма
Т-клетки . Пул клеток, вырабатывающихся в красном костном мозге, откуда они перемещаются в вилочковую железу, а затем в периферическую кровь и лимфатические органы. Т-лимфоциты (тимус-зависимые) – составляют самую большую группу лимфоцитов и отвечают за иммунные реакции клеточного типа. После идентификации нежелательного патогена, Т-клетки секретируют различные типы лимфокинов. Т-клетки стимулируют и продуцируют антитела (IgA, IgG, IgE), уничтожают больные и раковые клетки и регулируют воспалительные реакции в организме.
NK-клетки . Также относятся к Т-лимфоцитам. NK-клетки (естественные киллеры), проявляют цитотоксическую активность, уничтожая вирусные и раковые клетки. Они поддерживают неспецифический ответ, т.е. направленный против всех аномальных клеток, присутствующих в организме.

Неспецифическая реакция — прямая и немедленная тактика защиты организма от новых вирусов, бактерий, раковых клеток, против которых антитела еще не вырабатывались. NK-клетки участвуют в нем через цитотоксическую активность: в момент контакта с аномальной клеткой они выделяют особые белки, приводящие к ее разрушению.

Именно благодаря лимфоцитам удается создать иммунную память, т.е. получить иммунитет после инфекционного заболевания (например, краснухи, ветряной оспы) или после введения прививок (например, туберкулез, гепатит В), направленный на защиту организма при следующем контакте с чужеродным антигеном.

Анализ крови на лимфоциты

Уровень лимфоцитов определяется в цельной крови, взятой из локтевой вены. Тестирование LYM чаще всего проводится как часть рутинной оценки показателей крови — морфологии, холестерина, сахара и др. Анализ результатов позволит провести общую оценку состояния здоровья

Как подготовиться к анализу на LYM?

На результат анализа лимфоцитов влияют различные факторы: прием некоторых препаратов, добавок, диета, физическая активность. Поэтому тест нужно делать натощак, т.е. минимум через 8 часов с момента последнего приема пищи. В дни, предшествующие забору крови, следует избегать повышенных физических нагрузок. Перегрузки приводят к временному повышению уровня лимфоцитов и ложным результатам анализа крови.

Лимфоциты – нормы для женщин, мужчин и детей

Хотя лимфоциты постоянно циркулируют между лимфой и кровью, их уровень обычно определяется в цельной крови во время анализа крови. Как количество лимфоцитов, так и их процентная доля в общем пуле лейкоцитов изменяется в течение жизни и, в зависимости от пола и возраста пациента.

Таблица 1. Нормы лимфоцитов и содержание в общем пуле лейкоцитов в зависимости от пола и возраста

Концентрация В-лимфоцитов у женщин и мужчин не должна превышать 0,06-0,66 х 109/л.

Нормальная концентрация Т-лимфоцитов не должна превышать 1,0-4,5 х 103 или 1,0-4,5 х 109/л.

У беременных женщин уровни лимфоцитов могут естественным образом колебаться и отличаться от нормы для женщин в целом. В первом и втором триместре количество LYM может быть повышенным, а в третьем триместре — может уменьшаться. По этой причине беременные женщины должны всегда консультироваться по результатам анализов с врачом.

Снижение числа лимфоцитов в анализах крови

Снижение уровня лимфоцитов в крови ниже 1000 клеток/мкл (лимфопения, лимфоцитопения), может быть результатом определенных физиологических факторов, таких как повышенный стресс или физические нагрузки, или быть результатом серьезных заболеваний, развивающихся в организме. Процент лимфоцитов ниже 15% свидетельствует об ослаблении иммунной системы.

Снижение уровня лимфоцитов часто сопровождает:

лейкемию;
сепсис;
инфекцию ВИЧ;
пневмонию;
туберкулез;
некротический панкреатит;
вирусный гепатит;
уремию;
волчанку;
апластическую анемию.

Бывает, что лимфопения — один из симптомов некоторых наследственных заболеваний: синдрома Вискотта-Олдрича или синдрома Ди Джорджа. Кроме того, пониженное количество лимфоцитов может свидетельствовать о возникновении врожденных иммунодефицитов, особенно когда оно обнаруживается у младенцев и маленьких детей.

Снижение уровня лимфоцитов также — типичный симптом некоторых видов рака, особенно влияющих на кроветворную систему. Очень низкие уровни лимфоцитов возникают при лейкемии и лимфоме.

Повышенные лимфоциты в анализах крови

Концентрация лимфоцитов выше нормы также может свидетельствовать о заболевании. Такое состояние является следствием:

инфекции (например, вирусные, бактериальные);
новообразования в кроветворной или лимфатической системе;
аутоиммунного расстройства.

Повышенный уровень лимфоцитов в крови, т.е. лимфоцитоз, наблюдается прежде всего при течении инфекционных заболеваний, например:

грипп;
ветряная оспа;
туберкулез;
свинка;
краснуха;
бруцеллёз;
герпес;
мононуклеоз.

Длительное сохранение лимфоцитоза может свидетельствовать о наличии хронического лимфоцитарного лейкоза, других заболеваний крови или болезни Вальденстрема.

Симптомы повышенного уровня лимфоцитов зависят от заболевания, способствующему возникновению этого состояния. К возможным заболеваниям относятся:

лимфоцитарный лейкоз, СПИД (ВИЧ);
инфекционный мононуклеоз;
множественная миелома;
туберкулез;
системный васкулит;
коклюш.

Ситуация, при которой диагностируется слишком высокий уровень лимфоцитов, всегда требует углубленной диагностики и врачебной консультации.

Причины и последствия слишком высокого и слишком низкого уровня лимфоцитов в анализах крови

Изменения количества лимфоцитов в крови оказывают значительное влияние в первую очередь на уровень иммунитета и могут влиять на увеличение частоты заражения и на более тяжелое течение любых инфекционных заболеваний.

Общий анализ крови следует сдавать не реже одного раза в год и каждый раз при таких симптомах, как:

хроническая усталость и слабость;
частые инфекции;
ночная потливость;
внезапная потеря веса;
инфильтраты на деснах;
общее недомогание.

Если результат анализа указывает на уровень лимфоцитов, отличный от нормы, нужно обратиться к врачу и выполнить микроскопию мазка крови, при которой клетки крови просматриваются под микроскопом. Такая оценка лимфоцитов дает возможность обнаружить отклонения в структуре лейкоцитов и определить наличие незрелых клеток крови, свидетельствующих о протекающих болезненных процессах.

Чтобы поддерживать постоянный, адекватный уровень лейкоцитов и оптимальное состояние иммунной системы, гарантирующее эффективную защиту от инфекций, следует:

Читайте также: