Может ли мрт показать герпес в мозгу
Обновлено: 25.04.2024
— Михаил Игоревич, вирусы могут атаковать разные органы. И головной мозг — не исключение. Скажите, пожалуйста, какие вирусные инфекции могут его затрагивать?
— Вирусов, поражающих головной мозг, очень много. Перечислю те, что на слуху у многих: вирус простого герпеса, ветряной оспы, гриппа, цитомегаловирус, вирус клещевого энцефалита.
Хочу отметить, что некоторые вирусы повреждают непосредственно оболочки и ткани головного мозга с развитием энцефалитов и менингитов. Другие вирусы могут действовать опосредованно, запуская специфические иммунные реакции, которые приводят к разрушению гематоэнцефалического барьера и воспалению головного мозга и его оболочек.
— Как часто в вашей практике встречаются вирусные поражения головного мозга?
— Согласно анализу статистики за прошлый год, в нашем центре подобные поражения встречаются довольно редко.
— Сами вирусы МРТ не покажет. Но наверняка с её помощью можно обнаружить какие-то изменения в головном мозге, вызванные тем или иным вирусом. Вы могли бы рассказать, какие?
— Специфических изменений, характерных для определённой вирусной нейроинфекции, нет. Но мы можем установить локализацию участков повреждённой ткани мозга. В подавляющем большинстве случаев это височные и островковые доли головного мозга, таламус и базальные ядра, реже – ствол мозга и мозжечок. МРТ-диагностика позволяет нам также оценить распространение процесса и отслеживать динамику изменений во время лечения.
— Буквально на днях в зарубежных источниках появилась статья о патологии головного мозга, связанной с COVID-19, и выявленных при этом изменениях на МРТ. Расскажите, пожалуйста, об этом поподробнее
— В этой статье наши зарубежные коллеги поделились информацией о том, что у пациентки с положительным тестом на коронавирусную инфекцию (СOVID-19) были обнаружены изменения на МРТ-снимках головного мозга по типу острой некротической геморрагической энцефалопатии.
Важно то, что наряду с признаками острой вирусной инфекции, а именно высокой температурой, кашлем, одышкой, у женщины были выявлены нарушения психической сферы, что, возможно, и послужило поводом для проведения МРТ головного мозга. Хочу подчеркнуть, что вирусное поражение различных отделов головного мозга может в ряде случаев сопровождаться изменениями психических процессов, такими как нарушение концентрации внимания, снижение памяти, изменение ориентации во времени и пространстве, бред, галлюцинации.
В данном конкретном случае у пациентки были выявлены поражения таламуса и височных долей. Кроме того, врачи сделали вывод, что поражение тканей мозга СOVID-19 было опосредованным (то есть обусловлено иммунными реакциями, которые запустились в организме из-за вируса).
— Всем ли можно делать МРТ головного мозга при вирусных инфекциях, например, при тех же ОРВИ? Или есть противопоказания, ограничения?
— Специфических ограничений ни для вирусных инфекций вообще, ни для ОРВИ в частности нет, все противопоказания стандартные.
Так как аппарат МРТ создаёт сильное магнитное поле, нельзя проводить эту процедуру пациентам, у которых имеется нефиксированный металлический предмет в области обследования, устройства с микросхемами (кардиостимуляторы, нейростимуляторы, импланты среднего уха, ферромагнитные материалы в теле и т. п.). МРТ с контрастом противопоказана пациентам с некоторыми заболеваниями почек и печени, беременным женщинам, а также с аллергией на контрастное вещество.
— Известно, что для получения хороших МРТ-изображений пациенту нужно определённое время лежать неподвижно. Может ли это быть проблематичным, если речь идёт о вирусном или ином инфекционном поражении центральной нервной системы? И если да, то насколько часто встречается такая проблема?
— Обычно таких проблем не возникает, так как умеренные движения пациента во время исследования могут быть скорректированы при обработке результатов. Если же мы говорим о сильных мышечных спазмах, судорогах, тогда провести МРТ-диагностику не удастся.
— Иногда при МРТ-исследованиях используется контрастный препарат. А при диагностике вирусных поражений головного мозга он тоже может быть нужен? Если да, то для чего?
— Да, он нужен обязательно. Именно контрастирование позволяет нам отличить инфекционное поражение головного мозга от других патологий, и прийти к единому заключению.
— Безопасность пациентов для нас превыше всего. Поэтому в нашем центре предусмотрены все возможные меры предосторожности против распространения вирусных инфекций, в том числе СOVID-19. Все сотрудники принимают пациентов в защитных средствах (маски, перчатки). По определённому графику проводится обработка дезинфицирующими растворами всех кабинетов, оборудования, поверхностей. Помещения регулярно проветриваются и обеззараживаются бактерицидными устройствами, безопасными для людей.
— Есть ли смысл после тяжёлой ОРВИ пройти МРТ головного мозга? Когда это целесообразно?
— О целесообразности такого исследования можно говорить в случае, если через 3-7 дней после выздоровления начинают беспокоить головные боли, появляется слабость в конечностях, скованность затылочных мышц, могут быть судороги, повышается температура тела, наблюдаются изменения со стороны психической сферы (бред, галлюцинации и пр.). В этом случае необходимо обратиться к врачу, либо самостоятельно прийти на МРТ-исследование головного мозга.
— Что делают, если МРТ показало инфекционное поражение мозга у пациента? Есть ли какие-нибудь инструкции?
— При подозрении на инфекционное поражение головного мозга, в случае, если пациент пришёл к нам самостоятельно, мы рекомендуем ему консультацию невролога и инфекциониста. Если он пришёл с направлением от этих специалистов, после исследования мы, как правило, связываемся с ними и даём им информацию о результатах диагностики.
Если человек поступил в тяжёлом состоянии по скорой помощи, после получения результатов МРТ-исследования головного мозга врач скорой помощи самостоятельно принимает решение о дальнейшем маршруте данного пациента.
Записаться на МРТ головного мозга можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
Беседовала Севиля Ибраимова
Редакция рекомендует:
Для справки:
Косыгин Михаил Игоревич
Выпускник лечебного факультета Курского государственного медицинского университета 2015 года.
Другие статьи по теме
Антитела — причина гордости и споров современных россиян. Их наличие вселяет чувство. На вес золота: для чего нужен анализ на антитела
Какой уровень антител может считаться достаточным после прививки от COVID-19, а какой. У него много, а у меня мало: от чего зависит количество антител после прививки?
Диагностика энцефалита вируса герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) по МРТ
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6)
2. Определение:
• Энцефалит, вызываемый вирусом герпеса человека 6-го типа
б) Визуализация:
1. Общие характеристики энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Лучший диагностический критерий:
о Иммунокомпрометированный пациент с изменениями сигнальных характеристик медиальных отделов височной доли(ей)
• Локализация:
о Лимбическая система: гиппокамп, миндалина, парагиппокампальная извилина
о Вовлечение инсулярной области, нижних отделов лобной доли встречаются менее часто, чем при энцефалите, вызываемом вирусом простого герпеса
о Атипичная картина поражения у младенцев и детей более старшего возраста
- Базальные ганглии, таламусы, мозжечок, ствол мозга
2. КТ признаки энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Бесконтрастная КТ:
о Часто отрицательный результат исследования
• КТ с контрастированием:
о Патологическое контрастирование не наблюдается
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента 42 лет с развитием нарушений чувствительности после трансплантации стволовых клеток определяется ограничение диффузии в области гиппокампов билатерально (более выражено справа).
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента отмечается соответствующее повышение интенсивности сигнала от гиппокампов билатерально, что опять же более выражено справа. У этого пациента в состоянии иммуносупрессии визуализационная картина очень характера для ВГЧ-6-энцефалита.
3. МРТ признаки энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Т1-ВИ:
о Повышение интенсивности сигнала в медиальных отделах височных долей
• Т2-ВИ:
о ↑ интенсивности сигнала от гиппокампа, миндалины; обычно двусторонний, но асимметричный характер:
- Вовлечение инсулярной области, нижних отделов лобной доли встречается реже
о Потеря объема гиппокампа на ранних стадиях заболевания
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры/субкортикального белого вещества
• ДВИ:
о Может наблюдатся ограничение диффузии
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастное усиление обычно не наблюдается
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ (корональные T2/FLAIR, ДВИ, постконтрастные Т1-ВИ)
в) Дифференциальная диагностика:
1. Энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса (ВПГ):
• Схожая локализация патологических изменений
• Накопление контраста, ограничение диффузии наблюдается более часто
2. Паранеопластический лимбический энцефалит:
• Паранеопластический синдром, связанный с первичной опухолью
• Постепенное развитие симптомов
3. Эпилептический статус:
• Аномальная интенсивность сигнала, накопление контрастного вещества в медиальных отделах височных долей
(а) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у мужчины 37 лет в состоянии иммуносупрессии с лихорадочным и судорожным синдромом определяется повышение интенсивности сигнала от медиальных отделов височных долей, базальных ганглиев и инфраинсульярного белого вещества.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется асимметричное повышение интенсивности сигнала от белого вещества инфраинсульярных областей. Вовлечение в процесс экстра гиппокампальных структур при ВГЧ-6-энцефалите встречается реже, чем при энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса.
г) Патология:
1. Общие характеристики энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Этиология:
о ВГЧ-6: ДНК-содержащий вирус принадлежит к семейству герпесвирусов
о Два варианта: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В:
- 90% людей становятся серопозитивны к ВГЧ-6 ко второму году жизни
о Первичное инфицирование в возрасте < 2 лет: внезапная экзантема (детская розеола/шестая болезнь) или бессимптомное течение
о Вирус попадает в организм через слюнную железу, оставаясь скрытым; слюнные железы, лейкоциты и головной мозг
о Реактивация вируса у иммунокомпрометированных пациентов
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ограниченные некротические изменения в структурах лимбической системы
3. Микроскопия:
• Выраженная потеря нейронов, реактивный астроцитоз, обнаружение ВГЧ-6 белка Р41 /Р101 в астроцитах и нейронах
г) Клиническая картина:
1. Проявления энцефалита вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Изменения психического состояния, кратковременная потеря памяти, лихорадка, судороги, головная боль
о Фебрильные судороги у детей младенческого возраста
• Клинический профиль:
о СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз и ↑ белка
о Обнаружение ДНК ВГЧ-6 методом ПЦР в СМЖ: высокая специфичность
2. Демография:
• Эпидемиология:
о У большинства детей первичное инфицирование происходит в возрасте < 2 лет
о Реактивация вируса у пациентов с иммунодефицитом:
- После трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, трансплантации легких/печени
3. Течение и прогноз:
• Смертность при ВГЧ-6-энцефалите составляет > 50%
4. Лечение:
• Противовирусные препараты: ганцикловир и фоскарнет
• Ацикловир (лечение ВПГ-энцефалита) неэффективен
д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Предполагайте ВГЧ-6-энцефалиту иммунокомпрометированных пациентов с симптомами поражения ЦНС + односторонними/ двусторонними изменениями сигнальных характеристик от медиальных отделов височных долей
2. Советы по интерпретации изображений:
• MPT: FLAIR, Т2-ВИ являются наиболее чувствительными последовательностями
Диагностика герпетического энцефалита по КТ, МРТ
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (D)
2. Определение:
• Инфекционное поражение паренхимы головного мозга, вызванное вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ1)
• Обычно развивается при реактивации вируса у иммунокомпетентных пациентов
б) Визуализация:
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с лихорадкой и изменениями психического состояния в медиальном отделе правой височной доли определяется подозрительный участок слабого изменения плотности мозговой ткани.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в медиальном отделе правой височной доли определяются изменения интенсивности сигнала. При исследовании СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) был выявлен ВПГ1. На ранних этапах течения герпетического энцефалита может сохраняться нормальная КТ-картина.
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ (изменения появляются на 24-48 часов раньше, чем на КТ)
• Советы по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ с получением корональных Т2-ВИ и/или FLAIR-изображений, ДВИ, Т2* GRE, постконтрастных T1-ВИ томограмм
в) Дифференциальная диагностика герпетического энцефалита:
1. Острый инсульт головного мозга:
• Характерно соответствие бассейнам кровоснабжения (СМА, ПМА, ЗМА)
• Острейшее развитие симптоматики в отличие от 2-3 дневного анамнеза гриппоподобного состояния при герпетическом энцефалите (ГЭ)
• Снижение коэффициента диффузии при остром инсульте
• Инсульт в бассейне кровоснабжения ПМА может имитировать картину при герпетическом энцефалите (ГЭ)
2. Эпилептический статус:
• При активных судорогах возможно нарушение гематоэнцефалического барьера, что обусловливает изменения сигнальных характеристик и накопление контрастного вещества
• Гиперперфузия при височной эпилепсии может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ)
• При эпилептическом статусе кровоизлияния отсутствуют
3. Лимбический энцефалит:
• Редкий паранеопластический синдром, связанный с первичной опухолью, часто локализованной в легких
• Предрасположенность к поражению лимбической системы, часто двустороннего характера
• Нет кровоизлияний
• Картина при нейровизуализации может быть неотличима от ГЭ
• Симптомы развиваются на протяжении недель и месяцев (в отличие от острого течения ГЭ)
• Новообразование с инфильтрирующим типом роста
• При глиомах низкой степени злокачественности возможно поражение медиальных отделов височной доли, что обусловливает развитие эпилепсии
• При глиоматозе головного мозга возможно поражение лобных и височных долей, также возможен двусторонний характер поражения
• Появление симптомов обычно вялотекущее
4. Другие энцефалиты:
• Лимбическая система обычно не поражается
• При нейросифилисе возможно поражение медиальных отделов височных долей, что может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ):
о Возможно вовлечение мозговых оболочек, кровеносных сосудов (облитерирующий эндартериит)
• Лихорадка Западного Нила может имитировать клиническую картину при герпетическом энцефалите (ГЭ), но заболевание обычно протекает с поражением базальных ганглиев и/или таламуса
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у молодого взрослого с изменениями психического состояния в левой височной доле определяется отек и геморрагический компонент. Несмотря на раннее начало лечения ацикловиром данный пациент погиб. Смертность среди пациентов с герпетическим энцефалитом (ГЭ) варьирует от 50 до 70%.
(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента через две недели после развития клинической картины герпетического энцефалита определяется потеря объема мозговой ткани височной доли. Кроме того, визуализируются линейные повторяющие ход извилин участки повышения интенсивности сигнала, которые расположены в структуре коры височной доли и характерные для подострого кортикального кровоизлияния.
г) Патология:
1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Первичная ВПГ1-инфекция обычно встречается в ЛОР-органах, куда попадает при контакте с инфицированными биологическими жидкостями:
- Распространение по черепным нервам (язычный нерв, ветви тройничного нерва) в ганглии
- Находится в латентном состоянии в ганглии тройничного нерва
- Реактивация вируса может происходить спонтанно или при воздействии различных факторов:
Локальная травматизация, иммунодефицит, изменения гормонального фона, эмоцинальное напряжение
2. Стадирование и классификация герпетического энцефалита:
• Семейство герпес-вирусов включает ВПГ1, ВПГ2, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус варицелла-зостер (ВВЗ), вирус В, ВПГ6, ВПГ7
• ВПГ1 встречается у взрослых и детей
• ВПГ2 чаще встречается у младенцев
• ВПГ1 и ВПГ2 являются ДНК-содержащими вирусами
• Вирусы являются облигатными внутриклеточными патогенами
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Геморрагический, некротизирующий энцефалит:
о Характерны выраженный отек, массивный некроз мозговой ткани с кровоизлияниями
о Вовлечение височных долей, коры островковой коры, глазничной поверхности лобных долей
о Менее часто поражается поясная извилина и кора затылочных долей
д) Клиническая картина:
1. Проявления герпетического энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, головная боль, судорожные приступы ± продромальный период вирусного заболевания
о У детей заболевание часто проявляется неспецифическими симптомами:
- Поведенческие изменения, лихорадка, головные боли, судорожные приступы
о Обычно развивается у иммунокомпетентных пациентов:
- ВПГ1 не характерен для пациентов со СПИД
• Другие признаки/симптомы:
о Изменения психического состояния
о Очаговая или диффузная неврологическая симптоматика (< 30% случаев)
• Клинический профиль:
о При исследовании СМЖ определяется лимфоцитарный плеоцитоз, ↑ содержания белка
о Наиболее точным методом диагностики является исследование СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР):
- Чувствительность/специфичность приближается к 95-100%
- Возможно получение ложноотрицательных результатов, если СМЖ была забрана менее, чем через 72 часа после появления симптомов
о ЭЭГ: волны высокого напряжения в височных областях на фоне генерализованного замедления ритма
о Для постановки диагноза может появиться необходимость в биопсии головного мозга
2. Демография:
• Возраст:
о Может развиться в любом возрасте
о Наиболее часто встречается у подростков и молодых взрослых
о Возраст 1/3 всех пациентов < 20 лет
• Пол:
о М = Ж
• Эпидемиология:
о ВПГ1 является возбудителем ГЭ в 95% случаев о Наиболее частая причина спорадического энцефалита со смертельным исходом
о Наиболее частая неэпидемическая причина вирусного менингоэнцефалита
о У взрослых герпетический энцефалит (ГЭ) обычно связан с реактивацией вирусной инфекции
о У младенцев связан с инфекцией у матери
о Встречаемость: 1-3/1 млн
3. Течение и прогноз:
• Может прогрессировать до комы и смерти:
о Уровень смертности: 50-70%
о Снизить смертность и улучшить исход заболевания могут быстрая диагностика, раннее начало лечения противовирусными средствами
• У 2/3 пациентов, переживших данное заболевание, наблюдается выраженный неврологический дефицит, несмотря на терапию ацикловиром
• Остаточные явления включают нарушения памяти, потерю слуха, некупируемую эпилепсию, изменения личности
4. Лечение:
• Противовирусная терапия с внутривенным введением ацикловира
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• При подозрении на герпетический энцефалит (ГЭ) немедленно начинайте в/в терапию ацикловиром
• При одностороннем поражении герпетического энцефалита (ГЭ) может имитировать инсульт или опухоль: часто полезен анамнез
• Диагноз лимбического энцефалита ставится при отрицательных результатах всех тестов на ГЭ и при подостром развитии симптоматики
• Острое начало заболевания позволяет отличить ГЭ от поражения головного мозга иной этиологии
2. Советы по интерпретации изображений:
• На ранних этапах заболевания КТ-картина часто остается нормальной, в ранней диагностике наиболее чувствительным методом является МРТ с FLAIR/ДВИ
• Данные нейровизуализации часто имеют ключевое значение в постановке диагноза
Диагностика TORCH-инфекции головного мозга по КТ, МРТ, УЗИ
а) Терминология:
1. Синонимы:
• TORCH(S), (S)TORCH, врожденные инфекции, внутриутробные инфекции
2. Определение:
• Врожденные инфекции, вызванные трансплацентарной передачей патогенов:
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Краснуха: вирус краснухи
о Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ): наиболее распространенная TORCH-инфекция
о Герпес: вирус простого герпеса 2 (ВПГ-2)
о Прочее: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), лимфоцитарный хореоменингит (ЛХМ), сифилис
б) Визуализация:
1. Общие характеристики TORCH-инфекции головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Токсоплазмоз, ЦМВИ, ВИЧ и краснуха являются причиной кальцификации паренхимы (Са++)
о ЦМВИ является причиной возникновения перивентрикулярных кист, расщелин, шизэнцефали и дефектов миграции
о У новорожденных поражение мозговой ткани при ВПГ-инфекции имеет диффузный и мультифокальный характер, у взрослых поражаются лобная и височная доли
о Краснуха и ВПГ могут вызвать долевую деструкцию/энцефало-маляцию
о Сифилис вызывает базилярный менингит
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у младенца с микроцефалией и вирусным лимфоцитарным хореоменингитом определяются рассеянные кальцификаты базальных ганглиев. Клинические и визуализационные признаки данного заболевания могут имитировать врожденную цитомегаловирусную инфекцию.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с псевдо-TORCH инфекцией определяется перивентрикулярная кальцификация и отложение кальция в базальных ганглиях. Псевдо-TORCH состояния являются аутосомно-рецессивными нарушениями, проявляющихся минерализацией и прогрессирующей демиелинизацией.
2. КТ признаки TORCH-инфекции головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Цитомегаловирусная инфекция:
- 50% пациентов имеют паренхиматозные и/или перивентрикулярные Са++
- Очаговое понижение плотности белого вещества (БВ) ± кисты
- Миграционный дефекты, кортикальные расщелины, шизэнцефалия
- Расширение желудочков, потеря объема вещества головного мозга, гипоплазия мозжечка
о Токсоплазмоз:
- Паренхиматозные и перивентрикулярные кальцификаты обычно имеют менее распространенный и рассеянный характер, чем при ЦМВИ
о Вирус простого герпеса:
- Протяженные области пониженной плотности ± гиперденс-ные очаги кровоизлияний
о ВИЧ:
- Сочетание потери объема головного мозга, субкортикальных кальцификатов и кальцификатов в структуре базальных ганглиев
• КТ с контрастированием:
о Поражения с менингеальными воспалительными компонентами (сифилис, ВПГ) могут характеризоваться накоплением контраста
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Нейросонография для неонатального скрининга
о МРТ головного мозга для комплексной оценки аномалий
• Советы по протоколу исследования:
о Т2* GRE и/или бесконтрастная КТ для обнаружения перивентрикулярных Са++ или кровоизлияния
(а) Перивентрикулярные гиперэхогенные очаги соответствуют кальцификатам, выявляемым при бесконтрастной КТ у данного пациента с врожденной ЦМВИ. С помощью УЗИ также можно обнаружить кисты, расщелины и шизэнцефалию — признаки, связанные с врожденной ЦМВИ.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: при врожденной ЦМВИ определяется перивентрикулярные герминолитиче-ские кисты и обширное повышение интенсивности белого вещества, вследствие глиоза. (а) MPT, Т2-ВИ, FSE, аксиальный срез: у ребенка с врожденной ЦМВИ определяется расширение сильвиевых цистерн, обусловленное перисильвиевой полимикрогирией. Сливные зоны повышения сигнала от перивентрикулярного белого вещества отражают глиоз и демиелинизацию.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с токсоплазмозом определяются множественные рассеянные церебральные кальцификаты. Обратите внимание на расширение желудочков и потерю объема полушарий головного мозга. Инфекционное поражение вызвано простейшим Toxoplasma gondii.
в) Дифференциальная диагностика TORCH-инфекции головного мозга:
1. Туберозный склероз:
• Характерны субэпендимальные кальцификаты
• Периферические туберсы имитируют аномалии миграции
• Повреждения БВ могут имитировать глиоз при TORCH-инфекции
2. Врожденный лимфоцитарный хореоменингит:
• Вызывает некротизирующий эпендимит → обструкция водопровода; макроцефалия (в 43% случаев), микроцефалия (в 13% случаев)
• При бесконтрастной КТ может имитировать признаки ЦМВИ
3. Псевдо-TORCH синдромы:
• Синдромы Берейтсера-Реардона, Айкарди-Гутьерес (плеоцитоз в спинномозговой жидкости [СМЖ], ↑ α-интерферона в СМЖ):
о Прогрессирующая демиелинизация большого мозга и мозжечка
о Кальцификация базальных ганглиев, ± перивентрикулярные кальцификаты
г) Патология:
1. Общие характеристики TORCH-инфекции головного мозга:
• Этиология:
о Цитомегаловирус:
- Повсеместно распространенный ДНК вирус семейства Herpesviridae
- Наиболее частая причина внутриутробной инфекции
- У матери имеется первичное или повторное инфицирование во время беременности
о Герпетический энцефалит:
- ВПГ-2
- Активная генитальная инфекция, передающаяся во время родов; трансплацентарная передача встречается реже
о Краснуха:
- Семейство вирусов Togaviridae; очень редкая инфекция в США
- Высокий риск выкидыша и врожденных дефектов плода при заражении матери в первом триместре
о Токсоплазмоз:
- Кошки являются окончательными хозяевами для протозойных паразитов
- 50% случаев заражения инфекцией токсоплазмоза в США происходят при употреблении зараженного мяса
- Активная инфекция во время беременности → врожденная инфекция в 20-50% случаев
о ВИЧ:
- Передается через трансцервикальный путь
- 30% беременностей у ВИЧ(+) женщин приводит к передаче инфекции, если не были приняты превентивные меры
о Сифилис:
- Вызывается спирохетозной бактерией Treponema pallidum
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Микроцефалия, шизэнцефалия, полимикрогирия при ЦМВИ
• Воспаление/деструкция при токсоплазмозе, краснухе, ВПГ
3. Микроскопия:
• При токсоплазмозе возможно обнаружение инкапсулированных паразитов
• Ишемический некроз при краснухе
• Микроглиальные узелки и цитомегалия при ЦМВИ
(а) MPT, ИКД, аксиальный срез: у новорожденного с острой инфекцией, судорогами и герпетическим сепсисом (ВПГ 2 типа) определяется распространенное снижение диффузии (гипоинтен-сивный сигнал) в перивентрику-лярном и субкортикальном белом веществе, а также коре головного мозга.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у младенца с врожденной краснухой и катарактой определяется атрофия полушарий головного мозга. Отмечается наложение костей черепа друг на друга, обусловленное потерей объема головного мозга. Обратите внимание на центральную кальцификацию базальных ганглиев.
д) Клиническая картина:
1. Проявления TORCH-инфекции головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о ЦМВИ может проявляться при рождении (в 10% случаев) в виде микроцефалии, гепатоспленомегалии, петехиальной сыпи:
- В 55% случаев системных заболеваний имеет место повреждение центральной нервной системы (ЦНС)
о При рождении врожденный токсоплазмоз обычно имеет скрытый характер, проявляется в возрасте 2-3 месяцев:
- Лейкокория (хориоретинит)
о При заражении ребенка во время родов ВПГ-инфекция обычно проявляется на 3-15 день в виде судорог, вялости:
- При заражении ребенка внутриутробно (в 5% случаев) ВПГ обычно проявляется после рождения в виде гидроанэнцефалии и замедления роста
о ВИЧ обычно диагностируется на 6-12 месяцах жизни, когда проявляется задержка развития
о Краснуха проявляется в виде петехиальной сыпи, низкого веса при рождении и лейкокории (катаракты)
о Сифилис → задержка в развитии и повышенная возбудимость у новорожденных, боли в костях у младенцев
3. Течение и прогноз:
• Сроки инфекции во время беременности при токсоплазмозе, ЦМВИ коррелируют с тяжестью заболевания:
о Заражение на ранних сроках беременности характеризуется неблагоприятным прогнозом
• До 95% новорожденных с неврологическими симптомами ЦМВИ имеют большую тяжесть последствий со стороны неврологического развития
4. Лечение TORCH-инфекции головного мозга:
• Ганцикловир может быть полезен у ЦМВ-инфицированных младенцев
• При краснухе лечение отсутствует
• Антиретровирусная терапия во втором и третьем триместрах, а также во время родов может предотвратить передачу ВИЧ
• Пириметамин и сульфадиазин используются для неонатальнго лечения токсоплазмоза → более благоприятный исход по сравнению с нелечеными младенцами
• Лечение ацикловиром при ВПГ
• Лечение пенициллином при всех формах сифилиса
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Предполагайте TORCH-инфекции у новорожденных и младенцев с микроцефалией, аномалиями развития глаз и внутриутробной задержкой роста
2. Советы по интерпретации изображений:
• Следует предполагать врожденный ЦМВ-энцефалит при выявлении методами визуализации:
о Микроцефалии, полимикрогирии, перивентрикулярных кальцификатов и кист, кортикальных расщелин, поражения БВ и гипоплазии мозжечка
Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.
МКБ-10
Общие сведения
Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.
Причины
Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.
Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.
Патогенез
Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.
Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).
Симптомы герпетического энцефалита
В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.
На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.
В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.
Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.
Осложнения
В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.
Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.
Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.
К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.
Диагностика
Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:
Лечение герпетического энцефалита
Консервативная терапия
Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:
Реабилитация
Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.
Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.
Прогноз и профилактика
Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.
2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.
3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.
4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.
Читайте также: