Может ли после ветрянки повысится тромбоциты
Обновлено: 25.04.2024
Здравствуйте.В январе этого года сын(3года)переболел ветрянкой,во время ветрянки была температура давали нурофен,были мелкие точки под глазами и на руках,наш педиатр сказала что у нас просто слабые сосуды и пропить аскорутин,мы пропили и все прошло.Ветрянка закончилась и через две недели опять появились эти мелкие точки,по ногам и рукам,пошли в больницу,сдали кровь,тромбоцитов 120,все остальные показатели крови в норме,в нашем городе нет гематолога,поэтому наш педиатр вёл наше лечение совместно с гематолом г Барнаула,(на ногах петехии были и появились большие пятна,наш врач не знает что это было,инфекционист тоже сказал что не знает что это за пятна)нас положили в стационар,пока выясняли что с нами мы заболели орви,тромбоциты упали до 80,было сильное носовое кровотечение в течении 5 часов,нам назначили преднизолон,аминокапроновую кислоту,дицинон,аскорутин,через неделю анализ показал 170 тромбоцитов,нас выписали,через 10 дней сдали кровь тромбоцитов 180,через 10 дней снова заметила точки по ногам,сдали анализ тромбоцитов 27,кровоточили десна,лечения не было,мы ждали очередь в Барнаул,нас направили в Барнаул ,через неделю мы приехали туда,тромбоцитов по прибытию 11,взяли пункцию,бласты 2,0%,костный мозг очень богат,полиформен,эритропоэз нормобластического типа 52,5%,расширен,представлен всеми клетками своего ряда,мегакариоцитов 102 в аппарате,2 из них с отшнуровкой тромбоцитов.Узи показало небольшое увеличение селезенки,76*30мм.Анализы крови на инфекции показали ВЭБ NA IgG-полож,на вич отр,гепатиты отр.Диагноз Тромбоцитопеническая пурпура.Назначили нам преднизолон,пропили неделю тромбоцитов 775,выписали нас,каждые 10 дней сдавали анализы тромбоцитов 325,потом 182,затем 190,затем 382,затем 112,сейчас 198 тромбоцитов.Болеем 5й месяц ,не хотелось бы чтобы болезнь перешла в хроническую форму.Врач сказала пить отвар крапивы и все.скажите опасно ли такое увеличение селезенки и что оно означает?Каков прогноз на выздоровление у тех кто заболел после ветрянки?Что значит наш анализ крови?Наш педиатр говорит об удалении селезенки,скажите разве при таких тромбоцитах делают удаление?
Здравствуйте. Тромбоцитопения, возникшая после перенесенной ветряной оспы прогностически более благоприятна,чем обусловленная другими причинами. Ребенок сейчас находится под наблюдением гематолога. Уровень тромбоцитов после проведенного лечения нормализовался. Функция костного мозга сохранена. Никаких назначений от гематолога, кроме фитотерапии, нет. Все это говорит о стабилизации состояния. Ваши действия - избегать провоцирующих факторов (ОРВИ, пребывание на солнце,контакт с токсическими веществами и т.п.) и выполнять назначения гематолога.
Возможно ли такое что у ребенка выработались антитела к тромбоцитам после ветрянки?Если тромбоциты разной формы то в крови есть антитела к тромбоцитам?Если нет в крови антител,то что может разрушать тромбоциты?(Анализы на инфекции у ребенка отриц.).У ребенка усиление сосудистого портального рисунка в паренхиме печени,что это значит?
Здравствуйте. В формулировку диагноза "тромбоцитопеническая пурпура" часто добавляют слово "идиопатическая". Это означает неясность конкретной ее причины. Острый период герпетической инфекции может быть и первоначальной причиной, и провоцирующим фактором, выявившим наследственную предрасположенность, неблагоприятное экологическое воздействие, что совместно могло привести к тромбоцитопении. Результат УЗИ при отсутствии клинико-лабораторного подтверждения не может являться самостоятельным диагнозом.
Поражения вирусом ветряной оспы у гематологических больных (VZV-инфекции) - диагностика, лечение
Подавляющее большинство населения Земли переносит ветряную оспу в детстве, поэтому первичная инфекция вирусом Varizella zoster (VZV) у больных с гематологическими заболеваниями наблюдается редко.
В то же время практически всеобщая контаминация вирусом и клинически значимые проявления вторичной реактивации латентного вируса (опоясывающий лишай) позволяют считать контроль VZV-инфекции серьезной проблемой у некоторых групп больных. Как и для других герпес-вирусов, доминирующим механизмом иммунологического контроля латенции вируса является достаточная функция специфических цитотоксических эффекторов, поэтому риску реактивации VZV подвержены пациенты с подавлением клеточного иммунитета.
У иммунокомпетентного хозяина ветряная оспа характерезуется малоспецифическим продромальным периодом, умеренно повышенной температурой тела и появлением розовых пятнисто-папулезных элементов сыпи, на поверхности которых быстро образуются пузырьки размером 1—4 мм. У иммунокомпрометированных детей мы наблюдали необычно крупные (диаметром около 10 мм) вялые пузыри, появление которых на 5—7 дней предшествовало массовому высыпанию типичных ветряночных элементов.
Характерна центробежная динамика сыпи: вначале сыпь появляется на голове, лице, животе, груди, а затем распространяется на конечности.
В отличие от иммунокомпетентного хозяина средняя длительность периода высыпания у иммунокомпрометированных пациентов значительно дольше (7 против 3 дней) и сыпь значительно обильнее.
Главным отличием течения ветряной оспы у иммунокомпрометированных больных является склонность к генерализации с развитием тяжелых органных поражений. В доацикловировую эпоху примерно у трети больных ветряной оспой развивались тяжелые висцеральные формы болезни с вовлечением легких, печени и ЦНС.
Риск висцеральных поражений резко возрастает при количестве лимфоцитов менее 0,5•10 9 /л, достигая 71 % при лимфопении ниже 0,1•10 9 /л. Смертность при висцеральных формах ветряной оспы высока — около 7 % и достигает 25 % при развитии ветряночной пневмонии.
Особенность ветряночной пневмонии — несоответствие между тяжелой, быстро прогессирующей гипоксемией и скудостью физикальной и рентгенологической симптоматики. Ветряночное поражение печени, часто выявляемое у иммунокомпетентных пациентов при лабораторных тестах, у больных с тяжелой иммуносупрессией сопряжено с риском фуль-минантного гепатита с развитием коагулопатии и печеночной энцефалопатии. Ветряночный менинго-энцефалит обычно ассоциирован с другими висцеральными поражениями и не имеет специфичной клинической картины.
Висцеральные поражения развиваются в сроки от 2 до 7 сут после появления первых элементов сыпи, что, с одной стороны, является запасом времени для клинициста, с другой — повышает значение оценки кожных изменений. Кроме собственно ветряночного поражения, необходимо отметить склонность ветряночных элементов к суперинфекции и развитию фульминантных бактериальных (стрептококковых, стафилококковых, синегнойных) инфекций.
Лечение у иммунокомпрометированных пациентов ветряной оспы надо начинать немедленно после установления предположительного диагноза. Препаратом выбора является ацикловир. Чувствительность VZV к ацикловиру по сравнению с вирусами простого герпеса в 5—10 раз меньше, поэтому препарат необходимо вводить только внутривенно в дозе 500 мг/м 2 каждые 8 ч.
Длительность курса терапии 7 дней. Интересно, что лечение ацикловиром не влияет на длительность периода высыпания, но снижает интенсивность высыпаний, ускоряет заживление элементов и, что самое главное, надежно предупреждает висцеральную диссеминацию. Важно еще раз подчеркнуть необходимость раннего начала лечения, поскольку при уже развившемся диссеминированном поражении эффективность ацикловира значительно ниже.
Реактивация инфекции, вызванной VZV. Наиболее часто вторичная инфекция, обусловленная VZV, проявляется локализованным опоясывающим лишаем. Высыпаниям обычно предшествует (за 1—5 дней) развитие болевого синдрома в области вовлеченного дерматома, что нередко служит причиной ошибочного диагноза плеврита, панкреатита, инфаркта миокарда и т. д.. Морфологически высыпания идентичны таковым ветряночной сыпи с тенденцией к слиянию и образованию эрозированных поверхностей, которые легко могут суперинфицироваться.
Самая частая локализация опоясывающего лишая — торакальные дерматомы, они поражаются примерно в 50 % случаев. Крестцовые дерматомы инфицируются в 20 %, шейные — в 16 %, краниальные—в 17 % случаев. Это соотношение не различается у иммунокомпетентных и иммуносупрессированных пациентов. Длительность периода высыпания примерно 8 дней, полное заживление элементов наступает через несколько недель. Примерно у 25 % взрослых иммуносупрессированных пациентов, перенесших опоясывающий лишай, развивается постгерпетическая невралгия, боли при которой могут быть настолько интенсивными, что часто вызывают инвалидизацию. У детей частота этого осложнения крайне низка.
Самым тяжелым осложнением опоясывающего лишая является висцеральная диссеминация, которая, подобно диссеминированной ветряной оспе, поражает легкие, печень и головной мозг и сопровождается высокой летальностью. В группах риска вероятность висцеральной диссеминации весьма высока. Например, после трансплантации костного мозга нелеченый опоясывающий лишай диссеминирует в 13 % случаев. Опасной особенностью является возможность висцеральной диссеминации еще до появления характерных кожных элементов.
У иммунокомпрометированных пациентов последствия опоясывающего лишая тяжелые. В связи с этим необходимо рано начинать лечение, аналогичное терапии ветряной оспы у всех больных группы риска. Ацикловир назначают в дозе 500 мг/м2 или 10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней. Лечение ацикловиром не только является профилактикой висцеральной диссеминации, но также сокращает период высыпания и предупреждает развитие постгерпетической невралгии. В последние годы появились данные о высокой эффективности орального фамцикловира в дозе 500 мг каждые 8 часов в лечении и профилактике постгерпетической невралгии.
Предупреждение первичной и вторичной VZV-инфекции
Если не болевший ветряной оспой пациент с нарушением клеточного иммунитета находился в контакте с больным ветряной оспой, то риск развития болезни у него крайне высок. Таким пациентам следует вводить либо специфический ветряночный иммуноглобулин, либо обычный поливалентный внутривенный иммуноглобулин (100 мг/кг). Эта мера, если она предпринята в первые 96 ч после контакта, может предотвратить развитие тяжелой ветряной оспы, но эффективность ее далеко не абсолютна. Контактных лиц необходимо тщательно наблюдать, чтобы своевременно назначить терапию ацикловиром и не пропустить появление типичных высыпаний.
Больные опоясывающим лишаем должны быть изолированы от неболевших, однако нет необходимости переводить их в инфекционные боксы.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Существует целый ряд клеток иммунной системы, которые участвуют в аллергических реакциях. Относительно недавно тромбоциты были добавлены в список известных иммунных клеток, которые способствуют реакции организма на аллергены и лежат в основе некоторых аспектов астмы. В 1980-х годах научные исследования показали, что роль тромбоцитов не ограничивается свертыванием крови. Работа показала, как тромбоциты также могут убивать некоторых паразитов. Эта другая функция тромбоцитов была реализована, когда ученые наблюдали присутствие определенных рецепторов, называемых рецепторами IgE, на поверхности тромбоцитов. Рецепторы IgE представляют собой антитела, основная функция которых заключается в борьбе с паразитарными инфекциями.
Также в 1980-х годах другие ученые наблюдали, что у кроликов, страдающих сужением дыхательных путей из-за аллергии, тромбоциты оказались истощенными. Эти наблюдения были первыми результатами, которые отмечали, что тромбоциты играют более широкую роль, чем просто участие в процессе кровотворения и свертывании крови. Теперь ясно, что тромбоциты играют непосредственную роль и в аллергических реакциях. В частности, они воздействуют на другие клетки иммунной системы во время воспалительных реакций для того , чтобы помочь рекрутировать лейкоциты в ткани. Они не только координируют воспалительные реакции, но и активируются другими медиаторами воспаления. Когда тромбоциты истощены, лейкоциты не настолько инфильтрированы в ткани . чем тогда, когда тромбоциты присутствуют в крови в нормальных количествах.
Из-за своей специфической роли в воспалении тромбоциты являются критическими факторами при воспалительных заболеваниях, отличных от классической аллергии, например, таких, как астма. Исследования как на животных, так и на людях показали, что тромбоциты также связаны с патогенезом респираторного заболевания, вызванного аспирином (AERD), которое представляет собой воспалительное заболевание, включающее не только астму, но также полипы носа и патогномоничные респираторные реакции , возникающие при приеме аспирина.
Специфическая активность тромбоцитов в иммунной системе приводит к патогенезу астмы несколькими различными способами. Во-первых, тромбоциты вызывают бронхоспазм. Они делают это, выпуская вещества, которые известны как спазмогены, включающие химические вещества, такие как серотонин. Во-вторых, они приводят к ремоделированию стенок дыхательных путей, сигнализируя ряду соответствующих клеток об изменении их деятельности. В-третьих, они вызывают воспаление дыхательных путей, которое часто сопровождается выделением свободных радикалов. Свободные радикалы являются физиологически разрушительными и часто связаны с плохим состоянием здоровья.
Связанные с кровью эффекты, которые наблюдаются у пациентов с аллергией и астмой, вероятно, являются результатом сокращения времени выживания тромбоцитов, которое можно обратить с помощью лекарств - глюкокортикостероидов. Однако, учитывая, что активность тромбоцитов может как помочь, так и нанести вред людям, в зависимости от контекста, в котором активируются тромбоциты, а также от конкретных потребностей человека, важно не стремиться минимизировать или максимизировать активность тромбоцитов, а вместо этого найти баланс, который оптимизирует результаты. Поскольку дополнительные исследования помогают прояснить специфическую роль тромбоцитов при аллергии и астме, вероятно, будут разработаны новые варианты лечения, которые включают влияние на активность тромбоцитов ( Shah S.,
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Добрый день. После тяжёлой ОРВИ и не такое бывает. Прежде чем паниковать пересдайте кровь с ручным пересчетом тромбоцитов. Ещё обязательно свёртываемости и длительность кровотечения в этом- же анализе.
Здравствуйте! Тромбоцитоз ставят при гораздо более высоком показателе. Пересдайтекровь через 5 дней. Скорее всего,это только реакция на вирусную инфекцию. Если нет совокупности таких признаков, как головная боль, головокружение, изменение зрения, онемение или жгучие боли в руках и ногах, то беспокоиться,видимо, не нужно.
Здравствуйте. Вам необходимо пересдать анализ крови через неделю или две. Так как после орви такое бывает
Здравствуйте, Анастасия. При серьёзной инфекции тромбоцитоз бывает. Но изолированное повышение тромбоцитов не говорит о болезни крови. Так что не волнуйтесь, проконтролируйте анализ через 2недели.
Здравствуйте. Для начала пересдайте тромбоциты методом фонио, что намного точнее, чем гематологический анализатор.
Здравствуйте, нормальная реакция после орви или ошибка лаборатории. Автоматические анализаторы часто могут ошибаться - пересдайте ручным подсчётом
Добрый день, Анастасия. Не переживайте, такое бывает после перенесенной болезни. Да и ошибки измерения возможны. Давайте ребенку чистую питьевую воду и пересдайте кровь через 2-3 недели.
Повышение единичного показателя ни о чем критичном не говорит. Нужно ещё проверить свертываемость крови. Но скорее всего это вызвано перенесённой болезнью. Пересдайте через неделю анализ.
Здравствуйте. В результате повышения температуры тела испаряется большое количество жидкости и как следствие из сосудистого русла выходит жидкость. Все клетки организма состоят из жидкости. Второе воспаление активирует все системы организма. Стоит пересдать анализ через 5-7 дней
Это значит что кровь загустилась на фоне обезвоживания от болезни. Давайте реьенку больше жидкости и пересдайте кровь через неделю. Не стоит переживать, что-что не хватает жидкости в организме.
Читайте также: