Может ли вирус эпштейн-барра вызывать цистит

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

  • по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
  • по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
  • по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
  • по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
  • по фазе активности – активная и неактивная;
  • смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.
  • Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
  • Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
  • Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
  • Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
  • Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
  • Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
  • Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
  • Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
  • Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
  • Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
  • Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

    вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в крови (Epstein Barr virus, DNA);

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

  1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
  2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
  3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
  4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ, Москва

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

  • по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
  • по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
  • по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
  • по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
  • по фазе активности – активная и неактивная;
  • смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.
  • Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
  • Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
  • Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
  • Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
  • Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
  • Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
  • Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
  • Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
  • Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
  • Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
  • Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

    вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в крови (Epstein Barr virus, DNA);

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

5 декабря 1963 года был открыт вирус Эпштейна-Барр, доставляющий человечеству массу проблем. За ним охотились три года, и неизвестно, сколько бы он ещё скрывался, если бы зимой 63-го манчестерский туман не задержал прибытие самолёта из Африки.

При этих словах Эпштейн заподозрил инфекционную природу опухоли, по аналогии с куриной саркомой. Сезон дождей – время бурного размножения переносчиков, кто бы они ни были: москиты, комары или клещи. Раз в обычный микроскоп Бёркитт не видел в гистологическом препарате ничего особенного, значит, возбудитель – не бактерия, а вирус.

Эпштейн запросил у африканских патологоанатомов образец лифмомы Бёркитта. Увы, под электронным микроскопом препарат выглядел банально, никаких вирусов. Пробовали культивировать неведомый возбудитель в куриных эмбрионах и на почечных клетках, как уже открытые вирусы полиомиелита или кори – безрезультатно. Три года потратили впустую: уже африканские колонии получили независимость, правитель Буганды стал президентом суверенной Уганды, а Эпштейн всё бился над своей гипотезой.

11046332_1499350607036629_1161699840946850175_n.jpg

В декабре 63-го года очередной образец везли слишком долго. Туман задержал прибывающий в Манчестер самолёт почти на сутки, до вечера 5-го. Опухоль из Энтеббе, похоже, протухла по дороге: она плавала в мутной дурно пахнущей жидкости. И всё-таки аспирантка Ивонна Барр, которая готовила Эпштейну препараты, не вылила эту жижу. Она предположила, что муть вызвана размножением неведомых бактерий. Может быть, это они три года водили всех за нос.

Но муть создавали не бактерии, а вполне жизнеспособные раковые клетки, которые отделялись от края опухоли и пускались в плавание. Посмотрев на эти клетки в электронный микроскоп, Эпштейн сразу же заметил внутри них знакомые очертания герпес-вирусов.

Поразительно: вирусы не губили клетки, в которых размножались, а кажется, наоборот, помогали им расти и плодиться. Эпштейн так разволновался, что бросил микроскоп и выбежал на улицу – надо было прогуляться, чтобы голова снова заработала. Крупными хлопьями шёл снег, успокаивая душу, и за полчаса смятение прошло. На смену ему явилась ужасная мысль: а вдруг электронный луч микроскопа сжёг уникальный образец? Но вирусы чувствовали себя прекрасно. Их даже стало больше в поле зрения – не 5, а 9. Сомнений не было: это новый, особенный вид в семействе герпес-вирусов.

Быть может, вирус Эпштейна-Барр – наш самый хитрый враг. Он умеет не убивать клетки-хозяева, а сотрудничать с ними, да ещё в разных органах. Досье на него пухнет день ото дня. Вменяют в вину и аутоиммунные заболевания, и рак желудка, и паркинсонизм. Следствие не закончено. Преступник гуляет на свободе, пока вакцина от него в стадии клинических испытаний. Но мы хотя бы знаем его в лицо.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирусный цистит – форма воспаления мочевого пузыря, развивающаяся при нарушениях в иммунной системе.

Они могут быть связаны с заболеваниями (ВИЧ) или приемом препаратов, угнетающих иммунитет.

Некоторые вирусы способны вызвать воспаление даже в случае незначительного нарушения работы иммунной системы.

Рецидивирующие инфекции нижних мочевыделительных путей – частая проблема среди пациентов женского пола.

Этой патологией страдает до 30% женщин в возрасте 25-35 лет.

Среди мужчин этой же возрастной категории распространенность заболевания лишь 0,75%.

 вирусный цистит симптомы

Основные проблемы, возникающие при рецидивирующем цистите:

  • боль
  • нейровегетативные расстройства
  • сексуальные нарушения

Чаще всего цистит вызывает грамотрицательная бактериальная флора, в основном это кишечная палочка.

Это может быть также хламидия, грибок кандида, уреаплазма.

Иногда цистит вызывают вирусы.

Чаще всего это герпес или папилломавирус 16 и 18 типов.

Ранее считалось, что вирусная этиология рецидивирующего цистита характерна только для женщин с иммунодефицитом.

Но сегодня эти патологии встречаются гораздо чаще.

Потому что они могут быть вызваны ятрогенными (медицинскими) факторами.

Причиной становится:

  • прием глюкокортикоидов, цитостатиков
  • бесконтрольная антибиотикотерапия
  • иммуносупрессивное лечение

Наиболее тяжелые вирусные циститы развиваются после трансплантации костного мозга.

В этом случае они могут быть вызваны:

  • аденовирусом
  • цитомегаловирусом
  • паломавирусом
  • герпесом 1, 2 и 6 типа

Развиваются тяжелые геморрагические циститы.

Это неблагоприятный прогностический фактор, так как вирусы поражают и другие органы.

Среди людей, у которых развился геморрагический цистит после трансплантации стволовых клеток, однолетняя выживаемость составляет лишь 16%.

У пациентов без значительного иммунодефицита острый цистит могут вызывать герпетическая и папилломавирусная инфекции.

Цистит при папилломавирусной инфекции

ВПЧ может вызывать цистит.

При этом он не всегда определяется в уретре.

Чаще всего возбудителями становятся типы 16 и 18.

Они вызывают патологические изменения эпителия мочевого пузыря.

Одно из исследований показало, что у женщин с вирусным циститом, связанным с ВПЧ, в 100% случаев этот вирус определяется в средней порции мочи.

Но использование в качестве биоматериала для ПЦР мазка из уретры позволяет идентифицировать его менее чем в 10% случаев.

Вирус папилломы человека передается половым путем.

Он очень опасен, особенно для женщин.

У них он может вызвать рак.

Чаще всего опухоли развиваются на шейке матки.

ВПЧ делят по уровню онкогенности на три группы:

Низкоонкогенные типы ВПЧ встречаются чаще всего.

Но они реже вызывают цистит.

Высокоонкогенные типы ВПЧ распространены в меньшей степени.

Но они более опасны, чаще провоцируют воспаление мочевого пузыря.

 цистит бактериальный и вирусный

У этих вирусов более высокий риск злокачественного перерождения.

Многие люди заражаются вирусом папилломы.

Но вирусный цистит развивается у них редко.

Для возникновения этого заболевания нужны предрасполагающие факторы.

Чаще всего при цистите обнаруживаются в мочевом пузыре ВПЧ 16 или 18 типа.

Чуть реже – 6 и 11 типов.

Последние являются низкоонкогенными.

Эти вирусы не столь агрессивны, и обычно приводят лишь к появлению кондилом.

Они распространены в популяции значительно в большей степени, чем ВПЧ 16 и 18.

Но процент людей, у которых в результате заражения развивается цистит, намного меньше.

Высокоонкогенные типы диагностируются не так часто.

Однако при появлении клинических признаков вирусного цистита обследование мочи или биоптата слизистой мочевого пузыря с более высокой вероятностью позволит обнаружить именно ВПЧ большого онкогенного риска.

В то время как низкоонкогенные типы чаще не распространяются за пределы наружных половых органов.

Основные причины, почему у человека может развиться вирусный цистит после заражения папилломавирусной инфекцией:

  • женский пол – у женщин уретра короче и шире, поэтому вирус легче проникает в пузырь
  • проведение исследований и лечебных процедур, в ходе которых вирус заносится в пузырь (катетеризация, инстилляции, хирургические операции с трансуретральным доступом)
  • патогенность вируса (16 и 18 типы встречаются реже, но в мочевой пузырь проникают чаще)
  • состояние иммунной системы – чем слабее иммунитет, тем выше вероятность цистита

Важна восприимчивость макроорганизма к вирусу.

 иммунитет и вирусная инфекция

При полностью сохраненной функции иммунной системы у большинства людей после заражения не появляются даже кондиломы на половых органах.

Вирусная инфекция проходит без симптомов.

Самоизлечение наступает не позже, чем через 12 месяцев.

В случае незначительных иммунных нарушений появляются аногенитальные бородавки, начинаются предраковые изменения эпителия репродуктивных органов.

При выраженном иммунодефиците клиническое течение папилломавирусной инфекции наиболее неблагоприятное.

Появляются обширные папиллярные разрастания.

Возможен деструктивный рост папиллом.

Нередко происходит малигнизация (превращение в рак).

Кроме того, инфекция часто распространяется в организме, в том числе в мочевой пузырь.

Появляются признаки цистита.

Они могут сохраняться длительное время, и периодически рецидивируют.

Появляются симптомы: боль над лоном, кровь в моче и императивные позывы к мочеиспусканию.

Герпетический цистит

Вирусный герпетический цистит всегда вторичен.

Он развивается как осложнение уретрита, реже – цистита.

Болезнь возникает редко.

Причин тому две:

  • вирус герпеса редко вызывает симптомы, в основном лишь при иммунных нарушениях (для вируса более характерна бессимптомная персистенция);
  • вирус герпеса редко проникает в мочевой пузырь.

Чаще всего герпес поражает только наружные половые органы.

 генитальный герпес

Но у 30% пациентов генитальная герпетическая инфекция распространяется в уретру.

У 5% людей вирус проникает и в мочевой пузырь.

Симптомы вирусного цистита при герпесе

Основными симптомами герпетического вирусного цистита являются:

  • частые позывы
  • выделение крови с мочой

Может ли развиться цистит при гриппе?

Цистит при гриппе развиться может.

Но с самим вирусом гриппа он не связан.

В большинстве случаев цистит не является вирусным.

Под гриппом большинство людей подразумевают любые вирусные инфекции, поражающие респираторный тракт.

Однако в действительности далеко не каждый случай ОРЗ связан с вирусом гриппа.

Его также вызывает парагрипп, риновирус, аденовирус.

Последний также способен спровоцировать цистит.

Правда, в основном он возникает у детей или пациентов с выраженным иммунодефицитом.

Обычно же на фоне гриппа цистит спровоцирован бактериями или грибками.

Причинами его могут быть:

  • ослабление иммунной системы
  • длительная лихорадка
  • применение антибиотиков, которые хоть и не нужны при гриппе, но всё же назначаются или самостоятельно принимаются пациентами довольно часто

Цистит может иметь бактериальную или грибковую этиологию.

Обычно он острый, а не хронический.

Заболевание излечивается одновременно с гриппом или в течение некоторого времени после завершения воспалительного процесса в легких.

Диагностика вирусного цистита

Вирусный цистит диагностируется при:

  • наличии признаков воспаления мочевого пузыря, которые подтверждены в ходе клинического обследования, лабораторных анализов или инструментальной диагностики;
  • наличии в моче или мазке из уретры вируса, который определяется при помощи ПЦР или аналогичного теста, направленного на обнаружение генетического материала;
  • отсутствия бактерий, грибков или других микроорганизмов, которые гораздо чаще, по сравнению с вирусами, вызывают воспалительные процессы мочевого пузыря (по данным посева).

В подавляющем большинстве случаев причиной цистита являются бактерии, а не вирусы.

Поэтому лечение часто проводят эмпирически.

Врач исходит из того, что воспаление пузыря вызвано кишечной палочкой.

Только если терапия не работает, требуется тщательное обследование.

Проводится посев мочи на флору.

 генитальный герпес

Если возбудители не выявлены, доктор подозревает вирусный цистит.

В пользу этой формы заболевания также говорят признаки иммунодефицита: клинические и лабораторные.

Этиологическая диагностика предполагает:

1. Микроскопическое исследование осадка мочи.

Выявляются не только признаки воспаления, но и бактериальная флора.

Если её нет, это увеличивает вероятность вирусной этиологии цистита.

В норме моча стерильная, никаких бактерий в ней нет.

2. Посев мочи.

Проводится для выявления бактериальной или грибковой флоры.

3. ПЦР.

В качестве материала исследуют мазок из уретры или среднюю порцию мочи.

Второй метод более эффективен.

Бывают случаи, когда вируса больше нет в уретре.

При этом он сохраняется в мочевом пузыре, поэтому может быть обнаружен при исследовании мочи.

ПЦР проводится на:

  • герпес 1 и 2 типа
  • ВПЧ минимум 4 типов: 6, 11, 16, 18 (другие типы вызывают заболевание реже)

 ПЦР диагностика при вирусном цистите

В качестве биоматериала для исследования также может использоваться биоптат слизистой оболочки пузыря.

Но биопсия выполняется не всем пациентам.

При уретроскопии в случае цистита папилломавирусной этиологии в мочевом пузыре определяются разрастания слизистой оболочки.

Они выступают в просвет органа.

Обычно имеют белесоватый цвет.

Образования пронизаны множеством кровеносных сосудов.

Более чем у половины пациенток выявляются папилломы.

Они располагаются в зоне шейки пузыря и треугольника Льето.

При необходимости проводится биопсия.

Она позволяет выявить предраковые процессы и отличить вирусный цистит от папиллярной карциномы (разновидности рака).

У всех большинства пациентов при морфологическом исследовании биоптата отмечается:

  • папиллярная сквамозная гиперплазия
  • койлоцитоз
  • признаки хронического воспаления
  • полнокровие
  • гиперплазия эпителия
  • плоскоклеточная метаплазия

У 20% больных появляются кондиломы в мочевом пузыре.

Лечение вирусного цистита

Основные направления лечения при вирусном цистите:

  • устранение симптомов;
  • уничтожение вируса, возбудителя цистита;
  • предотвращение очередного обострения;
  • коррекция иммунного статуса.

Вирусные циститы у большинства людей вызваны ВПЧ или герпесом.

Поэтому есть смысл рассмотреть, как лечат эти заболевания.

При папилломавирусной инфекции специфического лечения нет.

Поэтому основным направлением остается иммунокоррекция.

Применяются также неспецифические противовирусные препараты.

Лечением занимается врач-иммунолог.

Он исследует иммунитет человека при помощи иммунограммы.

 кровь на иммунограмму при вирусном цистите

Затем назначает лекарства, которые позволяют нормализовать функцию иммунной системы.

Обычно это приводит к элиминации вируса в течение нескольких месяцев.

Но иногда возникает необходимость в инвазивном лечении.

При возникновении предраковых процессов требуется удаление патологических очагов, чтобы избежать возникновения папиллярного рака мочевого пузыря.

Герпетическую инфекцию лечат ацикловиром или валацикловиром.

Эти препараты назначаются при каждом обострении.

В случае рецидивирующего герпетического цистита лечебная тактика может быть следующей:

1. Супрессивная терапия.

Пациент постоянно принимает противовирусные препараты.

Лечение может продолжаться годами.

Оно длится до тех пор, пока не будет восстановлен иммунный статус.

Например, если герпетический цистит развился на фоне ВИЧ, то валацикловир принимают, пока под влиянием антиретровирусной терапии уровень CD4-клеток увеличится до 200/мкл и более.

2. Коррекция иммунного статуса.

Назначаются препараты для улучшения иммунитета.

Часто это приводит к тому, что рецидивы герпетического цистита происходят реже, становятся менее тяжелыми, а иногда полностью проходят.

3. Специфическая иммунизация.

Против герпеса разработана вакцина.

Она лечебная, а не профилактическая.

Вакцинация выполняется в период ремиссии заболевания.

Она усиливает не общий, а противогерпетический иммунитет.

Нужны ли антибиотики при вирусном цистите?

При вирусном цистите антибиотики не назначают.

Ими лечат только бактериальные воспалительные процессы.

Большинство антибиотиков, которые продаются в аптеке и позиционируются как средства для лечения воспаления мочевого пузыря, при заболевании вирусной этиологии не сработают.

Более того: они могут нанести вред.

Потому что бесконтрольная антибиотикотерапия приводит к дисбалансу микрофлоры.

В результате погибшие бактерии могут быть замещены другими, более агрессивными.

Иногда это приводит к осложнениям вирусного цистита.

Вирусный цистит: куда обратиться?

В случае развития вирусного цистита вы можете обратиться в нашу клинику.

Мы специализируемся на лечении воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы.

Врач проведет диагностику.

Он выяснит, воспален ли мочевой пузырь, почему развилось заболевание и какими возбудителями оно вызвано.

Затем врач подберет этиотропную терапию.

В нашей клинике проводятся все необходимые исследования: лабораторные и инструментальные.

Применяются современные схемы терапии вирусного цистита.

При подозрении на вирусный цистит обращайтесь к автору этой статьи – урологу, венерологу в Москве с многолетним опытом работы.

Читайте также: