Можно ли делать иммуноглобулин при гриппе

Обновлено: 12.05.2024

Отравление внутривенным иммуноглобулином и его побочные эффекты

Идеальный препарат внутривенно вводимого иммуноглобулина (ВВИГ) должен содержать структурно и функционально интактные молекулы иммуноглобулинов с нормальным биологическим периодом полужизни и нормальным соотношением их подклассов, а также высокий титр антител, соответствующих цели применения данного средства.

При этом необходимо отсутствие таких загрязнителей, как вазомоторные пептиды, эндотоксин и инфекционные агенты, особенно вирусы. Врач обязан знать, подвергался ли применяемый им ВВИГ процедурам инактивации вирусов (так называемые ВВИГ третьего поколения).

а) Структура и классификация внутривенного иммуноглобина. ВВИГ состоит в основном из IgG, хотя в препарате присутствуют следы IgA, IgM, IgE и других сывороточных белков. ВОЗ установила следующие правила получения внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ).
1. Препарат должен быть получен от группы численностью не менее 1000 доноров.
2. По крайней мере на 90 % ВВИГ должен состоять из интактных мономерных молекул IgG.
3. Концентрация IgA должна быть очень низкой.
4. Должна сохраняться опсониновая, комплементактивирующая и другая биологическая активность.
6. Все подклассы IgG должны присутствовать в соотношении, сходном с наблюдаемым в нормальном плазменном пуле.
7. Препарат должен быть по возможности чистым от потенциально вредных загрязнителей, таких как активатор прекалликреина, кинины и плазмины.

б) Применение. У симптоматических ВИЧ-инфицированных детей профилактическое применение ВВИГ, по-видимому, безопасно и существенно увеличивает время, свободное от серьезных бактериальных инфекций, если лечение начато при количестве лимфоцитов CD4+ выше 0,2 х 109/л. ВВИГ бывает полезен при зависимых от пиридоксина эпилептических припадках. Показания к применению этого средства обобщены в таблице ниже.

в) Лекарственные формы. ВВИГ получают из плазмы многих доноров. Все такие препараты в США включают в себя стабилизирующие агенты, подкислены и рекомендованы для вливания в течение нескольких часов. Возможно также подкожное и внутримышечное применение.

г) Терапевтическая доза. Рекомендуемые дозы препаратов Sandoglobulin и Gam-imune N при лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры составляют 400 мг/кг в сутки в течение 2—5 сут. При использовании препарата Venoglobulin-1 рекомендуется индукция дозой 500 мг/кг. Рекомендуемая доза препарата Gammagard при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре соответствует 1 г/кг в сутки плюс 2 повторных вливания с интервалом в 1 сут по показаниям.
При внутривенном введении больших количеств иммуноглобулина (400—2000 мг на 1 кг массы тела за 2—5 сут) иммунологические реакции организма изменяются, причем часто весьма существенно.

д) Токсикокинетика внутривенного иммуноглобина. Пиковый сывороточный уровень иммуноглобулина, измеренный сразу после внутривенного введения, коррелирует с дозой. Доза 100 мг на 1 кг массы тела приводит к среднему его повышению примерно на 200 мг/ 100 мл, а доза 500 мг/кг - на 1 г/100 мл. Через 24 ч сывороточный уровень иммуноглобулина составляет 70—80 % от пикового, а через 72 ч снижается приблизительно до 50 %. К исходному состоянию эта концентрация возвращается через 21—28 сут после вливания.

В большинстве исследований минимальной эффективной дозой считается 150 мг на 1 кг массы тела. Иммунологическую реакцию можно изменить, введя за 2—5 сут суммарную дозу 400—2000 мг/к. При гипогаммаглобулинемии дозу рассчитывают так, чтобы сывороточная концентрация IgG сразу после вливания составила не менее 800 мг/100 мл, а между дозами опускалась не ниже 200—500 мг/100 мл.

- Выведение. Период полувыведения большинства препаратов на основе иммуноглобулинов составляет 18—32 сут, что сопоставимо с данными по нативному IgG. У новорожденных этот период примерно такой же, как у взрослых. Период полужизни введенного IgG зависит от периода полужизни его отдельных подклассов. Так, у IgGl он составляет 4 сут, у IgG2 — от 23 до 25 сут, а у IgG3 - 9 сут.

- Беременность и лактация. Введение внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) на протяжении всей беременности привело к рождению здорового младенца с массой тела 3500 г. Количество баллов по шкале Апгар составило 9 и 9 через 1 и 5 мин соответственно. Живой здоровый младенец появился у матери с тяжелой идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, состояние которой улучшилось после 5 сут введения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) в дозе 400 мг/кг в сутки. Высокие дозы внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) можно вводить недоношенным новорожденным с очень низкой массой тела; риск нарушения активности натуральных клеток-киллеров в результате этого невелик.

е) Механизм действиявнутривенного иммуноглобина (ВВИГ). При иммунодефиците главным эффектом введения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ), по-видимому, является замещение недостающих иммуноглобулинов. При иммунорегуляторных расстройствах антиидиотипические антитела иммуноглобулинового препарата могут содействовать ретикулоэндотелиальной блокаде, увеличению количества Т-супрессоров или натуральных клеток-киллеров, а также ослаблению синтеза антител, в том числе аутоиммунных.

Механизм действия внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) при бактериальных и вирусных инфекциях неизвестен, но, скорее всего, связан с антибактериальными и антивирусными антителами препарата. Введенные антитела могут также блокировать распознавание инфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами, препятствуя тем самым их иммунному разрушению.

ж) Клиническая картинавнутривенного иммуноглобина (ВВИГ):

- Аллергическая реакция. Два человека с иммунными комплексами, образовавшимися после введения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ), жаловались на боль в животе и "стеснение в груди". У лиц с дефицитом IgA часто присутствуют IgG-антитела к IgA, поэтому у них возможна анафилактическая реакция на внутривенный иммуноглобин (ВВИГ).

Прекалликреиновый активатор, бета-липопротеин и IgA в составе препаратов внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) способны провоцировать аллергическую реакцию. Если препарат ВВИГ содержит агрегаты с антикомплементарной активностью, могут развиться вазомоторные симптомы, включая озноб, тошноту, приливы, "стеснение в груди" и стридор. Однако убедительной корреляции их выраженности с титром комплемента не обнаружено. Стабилизирующие средства, например, могут уменьшить присутствие иммуноглобулиновых агрегатов в препаратах ВВИГ. При их использовании изредка отмечались гемолиз и тромбоз.

- Гепатит. Симптоматический гепатит ни А ни В и повышенные уровни печеночных трансаминаз, вероятно, свидетельствуют о загрязненных партиях внутривенного иммуноглобина (ВВИГ). В настоящее время считается, что эти препараты не переносят гепатит ни А ни В. Аналогичным образом, при использовании внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) не отмечено ни одного случая гепатита В.

В 1994 г. препарат Gammagard был изъят производителями из продажи во всем мире в связи с подозрением на присутствие в нем вируса гепатита С. Продукт был заменен препаратом Gammagard-SD, прошедшим обработку детергентным растворителем, инактивирующим вирусы гепатита.

- Влияние не нервную систему. После применения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) отмечались кратковременная головная боль, рвота, помутнение сознания, озноб, лихорадка, менингит и асептический менингит. По-видимому, в одном случае внутривенный иммуноглобин (ВВИГ) индуцировал тромбогенез и инфаркт головного мозга у мужчины в возрасте 84 лет с краниальным полиневритом.

- Влияние на кожу. У трех пациентов через 1—4 нед применения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) развилась алопеция, которая прошла через 4 мес.

- Влияние на кровь. Результатом пассивного поступления в кровоток анти-А-или анти-D-антител стали 2 случая гемолиза, индуцированного внутривенным иммуноглобином (ВВИГ). Перекрестная проба перед назначением внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) предупредила бы такой эффект.

- Сверхбыстрое самостоятельное вливание: злоупотребление внутривенного иммуноглобина (ВВИГ). Сверхбыстрое вливание внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) приводило к сильному ощущению покалывания и "электрического гудения", длившемуся до 5 мин, за которым следовали дрожь, потливость, миалгия и бронхоспазм.

- Влияние на легкие. Очень редко после применения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) наблюдается гипотензия с дыхательной недостаточностью.

- Влияние на почки. У трех пациентов после введения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) развилась почечная дисфункция, которая во всех случаях нормализовалась после отмены препарата. Острая почечная недостаточность возможна после использования внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) у лиц с ранее нарушенной почечной функцией.

з) Лабораторные данные отравления внутривенным иммуноглобином (ВВИГ):

- Аномалии. После введения внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) мальчику в возрасте 6 лет с идио-патической аутоиммунной гемолитической анемией у него развилась обратимая нейтропения.

- Вспомогательные исследования. Введение внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) в дозе 400 мг/кг в сутки в течение 5 сут приводило к обратимому повышению сывороточного уровня креатинина у нефротических пациентов. После тяжелой реакции могут наблюдаться высокие уровни катехоламинов.

и) Лечение отравления внутривенным иммуноглобином (ВВИГ). Отрицательные эффекты часто облегчаются при снижении скорости или объема вливания. Пациентам с повторными тяжелыми реакциями, которые не купируются этими мерами, за 30 мин перед вливанием внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) можно внутривенно ввести гидрокортизон в дозе 1—2 мг/кг. Кортикостероиды способны ослабить отрицательные эффекты внутривенного иммуноглобина (ВВИГ) у лиц, уже страдавших при его использовании от лихорадки, озноба, головной боли, гипертензии и боли в груди.

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) применяли для лечения одного пациента с тяжелой реакцией на внутримышечные инъекции иммуноглобулина. Больным с анафилактической реакцией на внутривенный иммуноглобин (ВВИГ) необходимо симптоматическое и поддерживающее лечение, включая, по показаниям, введение адреналина, обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции, кардиомониторинг и кислородотерапию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Иммуноглобулины класса Е – это особые белки, которые вырабатываются при попадании в организм человека возбудителей инфекционных заболеваний В-лимфоцитами. Их в сыворотке крови немного. Иммунологи Юсуповской больницы определяют уровень иммуноглобулинов Е у пациентов, страдающих различными заболеваниями.

Анализ на общий иммуноглобулин E

Общий иммуноглобулин Е состоит из двух лёгких и двух тяжёлых аминокислотных цепей. Он обладает способностью при помощи особых рецепторов прикрепляться к поверхности клеток, которые отвечают за продукцию биологически активных веществ во время аллергической реакции: базофилов и тучных клеток. Такое свойство иммуноглобулина Е проявляется при развитии аллергии немедленного типа.

После контакта прикрепившихся к тучным клеткам иммуноглобулинов Е с аллергенами происходит выброс в кровь большого количества серотонина, гистамина и других активных веществ. Запускается полноценная аллергическая реакция, сопровождающаяся характерными клиническими симптомами. Иммуноглобулин Е преимущественно связан с атопическими реакциями: бронхиальной астмой, крапивницей, атопическим дерматитом.

Важная роль отводится иммуноглобулинам Е в иммунном ответе организма на заражение паразитами: аскаридами, трихинеллами, токсоплазмами. Повышен иммуноглобулин Е у больных аспергиллёзом (грибковым заболеванием лёгких) и пациентов, страдающих некоторыми видами иммунодефицита. Повышенная концентрация иммуноглобулина Е в крови иногда является результатом генетической предрасположенности. Аллергические заболевания широко распространены среди людей любого возраста, социального положения, профессий. Они встречаются во сём мире и становятся причиной страданий пациентов. Снижается качество их жизни, возникает необходимость в ограничении продуктов питания, косметических средств, видов деятельности.

Нередко аллергические заболевания проявляются признаками, схожими с другими болезнями. Эффективное лечение возможно только после определения истинного происхождения болезни. Наиболее распространённым тестом на аллергию является анализ крови на иммуноглобулин Е.

Результаты исследования помогают врачам Юсуповской больницы отличить аллергическое заболевание от болезней, имеющих схожие признаки (ринита, конъюнктивита, дерматита, хронического бронхита), выявить наличие паразитарных заболеваний, определить эффективность мероприятий при лечении аллергии. С помощью исследования концентрации иммуноглобулина Е в сыворотке крови иммунологи проводят оценку иммунного статуса организма, определяют некоторые заболевания иммунной системы. Врачи могут спрогнозировать вероятность развития аллергических реакций в будущем у ребёнка.

Для анализа на иммуноглобулин Е общий производят забор венозной крови натощак. Пациенту накануне исследования отменяют лекарственные препараты, рекомендуют не употреблять спиртные напитки и отказаться от курения. Определение общего уровня иммуноглобулинов Е недостаточно для назначения лечения. Врачи Юсуповской больницы проводят тесты, которые помогают выявить среди огромного спектра существующих в природе аллергенов именно те вещества, которые провоцируют аллергическую реакцию у данного пациента.

Иммуноглобулин IgE общий

Тест на общие иммуноглобулины E в крови используют для диагностики аллергии, однако для поиска причинного аллергена выявляют специфические к нему иммуноглобулины E. IgE, содержащиеся в свободном виде в сыворотке крови, составляю 0,002% от всех антител. При интерпретации показателей общего иммуноглобулина ig e аллергологи Юсуповской больницы учитывают ряд факторов:

примерно у 1/3 пациентов с атопическими заболеваниями уровень общего IgE не превышает нормы;
часть больных бронхиальной астмой имеют повышенную чувствительность только к одному антигену, в результате чего уровень общего иммуноглобулина E у них может быть в пределах нормы, в то время как специфические иммуноглобулины E и результаты кожной пробы будут положительными;
концентрация общего иммуноглобулина E также повышается при глистной инвазии, бронхопульмональном аспергиллёзе и некоторых формах иммунодефицитов и нормализуется после лечения;
ангионевротический отёк и хроническая рецидивирующая крапивница не являются обязательными показаниями для определения общего иммуноглобулина E, так как в большинстве случаев имеют неаллергическую природу;
антитела других классов, специфичные для данного аллергена, могут быть причиной ложноотрицательных результатов;
исключительно высокие концентрации общего ig е иммуноглобулина могут быть обусловлены неспецифическим связыванием с различными антигенами.

Роль иммуноглобулинов класса Е в организме

Общие иммуноглобулины класса Е является показателем аллергической реакции. При присоединении аллергена к иммуноглобулину этого типа в организме вырабатывается гистамин и серотонин, которые принимают участие в развитии отеков, высыпаний, зуда и прочих проявлений аллергии. У детей аллергическая реакция проявляется ярче, чем у взрослых. Данные белки первыми защищают противогельминтный иммунитет, что подтверждает связь общего иммуноглобулина Е с антигенами при глистных инвазиях.

При каких заболеваниях иммуноглобулин класса Е (IgE) может быть понижен

Пониженный уровень иммуноглобулинов класса Е может выявляться у пациентов со следующими патологиями:

онкологическими заболеваниями в запущенных стадиях;
общей гипоиммуноглобулинемией;
низким иммунитетом;
лейкозами различной этиологии;
угнетением процессов кроветворения (например, анемией).

При каких патологиях общий иммуноглобулин (IgE) повышен

Повышенный уровень общего иммуноглобулина Е может свидетельствовать о наличии у пациента гиперчувствительности к большинству из известных аллергенов. У детей общий иммуноглобулин класса Е (IgE) может повышаться при наследственных патологиях, например, при дерматите или астме. Кроме того, повышение уровня данного белка в крови может быть обусловлено наличием в организме следующих заболеваний:

гельминтозов;
инфекционного мононуклеоза;
цирроза печени алкогольного происхождения;
иммунодефицита;
паразитарных заболеваний;
аутоиммунных патологий;
наследственной предрасположенности.

Подготовка

Анализ на иммуноглобулин IgE проводится строго натощак. Для исследования медицинские сёстры Юсуповской больницы производят забор венозной крови, соблюдая правила асептики и антисептики. Перед проведением анализа не рекомендуется употреблять пищу в течение 10-12 часов, а жирные блюда и алкоголь следует исключить из рациона за сутки до теста. Можно пить чистую негазированную воду.

В течение нескольких дней, предшествующих исследованию, пациентам не проводят ультразвуковое обследование, не ставят капельницы и не делают рентгенографию. Им не рекомендуют посещать солярий, сауну и принимать солнечные ванны. За 2-3 дня до исследования нужно прекратить занятия спортом и фитнесом. Анализ на иммуноглобулин IgE проводят в течение 3 дней. Результаты исследования в сложных случаях обсуждают на заседании экспертного совета. Врачи Юсуповской больницы принимают коллегиальное решение о дальнейшей тактике лечения пациента.

Норма и изменение уровня иммуноглобулина Е

Нормальные показатели уровня иммуноглобулина Е изменяются с возрастом человека. У новорожденных младенцев в крови собственного иммуноглобулина Е нет. Если анализ на общий иммуноглобулин у них положительный, это свидетельствует о наличии в крови малыша материнского иммуноглобулина. Такое явление в большинстве случаев наблюдается у детей матерей, страдающих аллергическими реакциями.

Норма иммуноглобулина Е у детей до 1 года находится в диапазоне от 0 до 20 МЕ IgЕ в 1 миллилитре крови. У детей в возрасте 1-5 лет нормой считается 10-50 МЕ/мл, 6-14 лет – 20-60 МЕ/мл. У подростков концентрация иммуноглобулина Е самая высокая от 100 до 200 МЕ/мл. У взрослых норма иммуноглобулина Е 20-100МЕ/мл.

Общий иммуноглобулин Е может быть повышенным при следующих состояниях:

аллергических заболеваниях (конъюнктивите, рините, дерматите, бронхиальной астме, пищевых, контактных, лекарственных аллергиях, сенной лихорадке);
аспергиллёзе лёгких;
патологии иммунной системы и некоторых системных заболеваниях;
паразитарных заболеваниях (аскаридозе, эхинококкозе, токсоплазмозе);
алкогольном циррозе печени;
мононуклеозе.

Повышенный уровень иммуноглобулинов Е наблюдается при реакции отторжения трансплантата, дефиците других иммуноглобулинов (IgA).

При некоторых заболеваниях концентрация иммуноглобулина Е в сыворотке крови может быть низкой. Такой результат анализа может указывать на наличие иммунодефицита, наследственного дефицита гамма-глобулинов в крови или врождённого дефекта Т-лимфоцитарного звена тканевого иммунитета.

Что означает иммуноглобулин Е

Суммарные иммуноглобулины Е сыворотки человека – это гамма-глобулины, которые вырабатывают В-лимфоциты. Они принимают участие в реакциях немедленного типа и осуществляют противопаразитарную защиту. В Юсуповской больнице исследование иммуноглобулинов Е назначают аллергологи, пульмонологи, гастроэнтерологи, терапевты, гематологи.

Для определения уровня иммуноглобулинов Е лаборанты Юсуповской больницы используют венозную кровь. Пациенту рекомендуют подготовиться к исследованию:

перед сдачей анализа не принимать пищу в течение 2-3 часов (можно пить чистую негазированную воду);
исключить физические и эмоциональные нагрузки в течение 30 минут до сдачи крови;
не курить в течение трёх часов до исследования.

Иммуноглобулин повышен у взрослого - причины

Если иммуноглобулин Е повышен – что это значит? Иммуноглобулин Е может быть завышен при наличии паразитарных инвазий – аскаридоза, нематодоза кишечника, эхинококкоза, анкилостоматоза, амебиаза, синдрома миграции личинок гельминтов. Превышен иммуноглобулин и у пациентов, страдающих аллергическим бронхолегочным аспергиллёзом. Повышенный иммуноглобулин в крови выявляют у пациентов с аллергическими заболеваниями, обусловленными IgE-антителами:

атопической бронхиальной астмой;
аллергическим ринитом и синуситом;
атопическим дерматитом;
лекарственной и пищевой аллергией.

Общий иммуноглобулин ig Е может быть повышен по причине анафилаксии, крапивницы, ангионевротического отёка. Высокий иммуноглобулин у пациентов, страдающих иммунопатологическими заболеваниями:

IgE-миеломой;
узелковым периартериитом;
синдромом гиперэозинофилии;
гипер-IgE-синдромом;
возвратной пиодермией;
пузырчаткой (синдромом Неймана).

Обследование пациентов с высоким уровнем иммуноглобулина В

Как понизить уровень иммуноглобулина Е

Специальных лекарств для снижения уровня иммуноглобулина Е не существует Иммунологи Юсуповской больницы составляют индивидуальную схему лечения каждого пациента, страдающего аллергическими заболеваниями. После курса терапии уровень иммуноглобулина снижается.

При пищевой аллергии исключают из рациона пациента продукты, вызывающие аллергические реакции, назначают противовоспалительную и антимедиаторную терапию (антигистаминные препараты), ферментативные лекарственные средства, проводят коррекцию вторичного дисбиоза кишечника. Пациентам, страдающим красной волчанкой, назначают обезболивающие препараты, иммуносупрессанты, противовоспалительные лекарства и кортикостероиды. При атопической бронхиальной астме назначают строго индивидуальное и обоснованное комплексное лечение:

гипоаллергенную диету и лечебно-профилактический режим;
наружную и системную медикаментозную терапию;
физиотерапевтические процедуры;
психотерапию.

Пациентов с атопической бронхиальной астмой в Юсуповской больнице лечит пульмонолог и аллерголог-иммунолог. Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты. Для купирования острых приступов врачи удушья применяют бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдают ингаляционным формам стероидов, которые применяются в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов назначают отхаркивающие средства.

При атопической бронхиальной астме врачи Юсуповской больницы используют плазмаферез, вне обострения проводят специфическую гипосенсибилизацию, иммунокоррекцию, лечебную физкультуру, иглорефлексотерапию и физиотерапевтические процедуры.

Анализ на специфические иммуноглобулины Е

Для ранней диагностики аллергических заболеваний и выявления основных аллергенов исследуется аллергологический профиль больного, основными показателями которого являются анализ на специфические иммуноглобулины Е и иммуноглобулин Е общий.

При аллергических реакциях аллергены в организме человека образуются специфические иммуноглобулины Е. Аллергены могут быть бытовыми, пыльцевыми, пищевыми и др. Показатели специфического иммуноглобулина Е у больных, страдающих аллергией, резко повышаются.

Показания к исследованию на специфический иммуноглобулин Е

Анализ на специфический иммуноглобулин Е назначается иммунологами больным при подозрении на наличие у последних следующих нарушений:

аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, поллинозов, атопического дерматита, экземы, пищевой и лекарственной аллергии;
гельминтозов.

Кроме того, данное исследование проводится с целью оценить вероятность развития аллергии у пациентов детского возраста, имеющих наследственную предрасположенность к данной патологии.

Виды аллергологических профилей для исследования

В клинических лабораториях можно провести исследование следующих аллергологических профилей:

бытовых аллергенов (панели либо индивидуальных аллергенов – домашней пыли, микроклещей);
шерсти или эпителия животных (панели либо индивидуальных аллергенов – кошачьей, собачьей шерсти, шерсти хомяков или морской свинки);
грибковых аллергенов (панели);
пыльцевых аллергенов (панелей, характерных для места проживания больного);
пищевых аллергенов (индивидуальных аллергенов для исключения из рациона питания раздражителей);
лекарственных аллергенов (по назначению врачей).

Тест на иммуноглобулин (IgE) общий: IMMULITE 1000 для проведения анализа

IMMULITE 1000 является ультрасовременной, полностью автоматизированной системой хемилюминесцентной диагностики, которую производит компания Siemens Healthcare Diagnostics Inc. Данная система, используемая в диагностических лабораториях, позволяет достичь высокой точности в диагностике наиболее тяжелых патологий.

IMMULITE 1000 представляет собой автоматизированную аналитическую систему, обладающую следующими функциями: автоматическим отбором проб, добавлением реагентов, проведением необходимых реакций и измерением результатов.

Среди преимуществ системы IMMULITE 1000 можно выделить такие качества, как:

быстрота, точность и достоверность анализа;
высокая производительность;
простота использования;
обширное меню тестов (от рутинных исследований до уникальных тестов);
надежность.

Система IMMULITE 1000 позволяет выявить дисфункцию щитовидной железы и репродуктивной системы, сахарный диабет, анемию, аллергию, сердечно-сосудистые, онкологические, инфекционные заболевания, а также провести лекарственный мониторинг.

Благодаря турбо-режиму результаты для некоторых показателей готовы уже через 15 минут после анализа. Это оптимальная система, полностью удовлетворяющая потребности иммунологического анализа в клинических лабораториях.

Максимальная достоверность результатов анализа важна для постановки точного диагноза, что позволяет своевременно начать лечение и подобрать наиболее эффективную схему терапии.

Юсуповская больница является одним из ведущих медицинских центров в Москве. Врачи высокой квалификации предоставляют услуги по комплексному медицинскому обслуживанию, соответствующему международным стандартам по различным медицинским специализациям.

Высокая эффективность диагностики и лечения в Юсуповской больнице обеспечивается благодаря следующим факторам:

высококвалифицированному и опытному персоналу;
междисциплинарному сотрудничеству между узкими специалистами различных клиник, входящих в структуру больницы;
быстрому внедрению знаний, полученных в ходе многочисленных исследований;
применению в лечении и диагностике передовых медицинских методик;
ультрасовременному техническому оборудованию клиники.

Записаться на прием к ведущему специалисту клиники можно по телефону или на сайте Юсуповской больницы, врач-координатор ответит на все ваши вопросы.

Лечение пациентов с высоким уровнем иммуноглобулина Е

В настоящее время не существует препаратов, непосредственно понижающих концентрацию иммуноглобулина Е в крови. В основе понижения уровня сывороточного иммуноглобулина лежит устранение аллергена, который вызвал негативную реакцию со стороны иммунной системы. После установления точного диагноза иммунологи Юсуповской больницы назначают медикаментозную терапию.

Она включает антигистаминные лекарства. Противоаллергические препараты подавляют работу тех рецепторов, которые реагируют на непосредственный аллерген. Способствуют устранению внешних симптомов заболевания мази и крема для ухода за кожей.

Пациентам с иммуноглобулинзависимой аллергией повышают иммунитет посредством постепенного увеличения доз аллергенов, которые вводят в организм. Это позволяет добиться длительного затишья аллергических проявлений. При наличии в организме паразитов назначают антигельминтные средства.

Запишитесь на приём к иммунологу, позвонив по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно 7 дней в неделю. Врач после осмотра назначит анализ крови на содержание иммуноглобулинов Е, проведёт тесты с аллергенами, установит точный диагноз и назначит лечение.

Типы гуморального иммунного ответа при вирусной инфекции. Иммуноглобулин A.

Иммунная система организма на вирусные инфекции или иммунизацию вирусными вакцинами отвечает выработкой антител, обладающих специфичностью к различным вирусным компонентам и принадлежащих к разным классам иммуноглобулинов.

Важнейшая биологическая функция иммуноглобулинов - специфическое связывание с антигеном. Антитела против некоторых эпитопов на поверхности вирионов нейтрализуют инфекционность, они могут также действовать как опсонины, облегчая поглощение и разрушение макрофагами. Кроме того, антитела могут прикрепляться к вирусным антигенам на поверхности инфицированных клеток, вызывая их разрушение вследствие активации классического или альтернативного действия комплемента или с помощью активации Fc-рецепторсвязывающих клеток, таких как NK-клетки, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги (антителозависимая цитотоксичность).

Различают четыре основных класса антител: два мономера IgG и IgE и два полимера IgM и IgA. Все иммуноглобулины имеют подобную структуру, но широко варьируют по аминокислотной последовательности антигенсвязывающего сайта, который определяет их специфичность для данной антигенной детерминанты. N-концевая последовательность L- и Н-цепей образует антигенсвязывающий центр, то есть антидетерминанту. Чем больше антидетерминант на поверхности иммуноглобулина, тем выше его активность.
Авидность характеризует прочность связи антитела с соответствующим антигеном. Афинность - прочность связи между отдельными антидетерминантами и детерминантами.

IgG является основным классом антител в крови. Он состоит из двух Н- и L-цепей, каждая из которых содержит постоянные и вариабельные участки. Молекулы IgG содержат два идентичных антигенсвязывающих Fab-фрагмента и Fc-фрагмент, выполняющий эффекторные функции (связывание комплемента, прикрепление к фагоцитам и плацентарному или колостральному трансферу).

В результате системной вирусной инфекции IgG синтезируется в течение длительного периода и является главным фактором защиты от реинфекции. Субклассы IgG отличаются константной областью их V-цепей и, соответственно, биологическими свойствами, такими как фиксация комплемента и прикрепление к фагоцитам.

Первоначально антитела относятся к классу IgM, но соматические рекомбинации (транслокации) затем рождают класс, обусловленный связыванием V-генных сегментов различными постоянными участками Н-цепей. В изменении изотипов (переход изотипов на другой путь) важная роль принадлежит различным цитокинам. Таким образом, через несколько дней IgG , IgA и иногда IgE-антите-ла той же самой специфичности становятся доминантными в иммунном ответе.

Тц-клетки достигают своего пика обычно через неделю после инфекции, а антитела — через 2—3 недели. NK-клетки максимально активируются через два дня, а активность интерферона совпадает с пиком концентрации вируса.

Динамика гуморального иммунного ответа проявляется, в первую очередь, в смене синтеза антител различных классов. В начальной фазе иммунного ответа синтезируется преимущественно IgM с относительно слабым сродством к антигену (авидный класс антител). IgM является пентамером с 10 Fab-фрагментами. Синтез IgM сменяется синтезом IgG, а затем IgA. IgM-антитела находятся в большинстве случаев в плазме крови и лимфе, обладая способностью преципитировать, агглютинировать и лизировать антигены.

Устойчиво высокие титры антител могут отражать также персистенцию вирусной инфекции (например, вирусов герпеса, кори) или повторную стимуляцию вирусным антигеном, однако антитела к некоторым вирусам могут персистировать и без явных признаков заболевания. IgG -антитела содержатся в сыворотке крови в наиболее высокой концентрации (~12г/л), откуда они поступают в тканевую жидкость. В отличие от других иммуноглобулинов, у человека и приматов они способны проникать через плаценту и снабжать плод материнскими антителами. Период полураспада их равен 10-35 дням.

Иммуноглобулин A (IgA) является димером с 4 Fab-фрагментами. Проходя через эпителиальные клетки, IgA приобретает J-фрагмент (секреторный фрагмент), становясь секреторным slgA, который секретируется через эпителий респираторного, кишечного и урогенитального трактов. Секреторный IgA более устойчив к протеазам, чем другие иммуноглобулины, и является основным иммуноглобулином на слизистых поверхностях, в молозиве и молоке многих видов млекопитающих. Поэтому IgA-антитела играют важную роль в защите от инфекции респираторного, кишечного и урогенитального трактов. Иммунизация через слизистые при некоторых инфекциях является более эффективной, чем системное введение вакцины.

Секреторные антитела появляются на 4-7-й день после инфицирования и представлены в основном IgA, IgG и IgM. Они считаются менее специфичными, чем сывороточные. Динамика накопления антител в сыворотке крови и секретах практически одинакова.

В отличие от сывороточного IgA, большая часть которого является мономером, молекула секреторного IgA представляет собой димер. Мономерный IgA синтезируется плазматическими клетками костного мозга, периферических лимфатических узлов, селезенки и других органов. Димерные формы sIgA с соединительной j-цепью синтезируются лимфоидной тканью желудочно-кишечного, респираторного и урогенитального трактов.

Добавочный структурный компонент секреторного IgA, вероятно, функционирует как поверхностный рецептор клеток секреторного эпителия и придает устойчивость sIgA к действию протеаз. Биологическая функция sIgA состоит в основном в местной защите слизистых оболочек от инфекции. Формирование местных секреторных IgA на поверхности слизистых оболочек имеет особое значение для формирования устойчивости организма к вирусам, обычно проникающим через дыхательный, кишечный или урогенитальный эпителий. Для индукции секреторных IgA в кишечнике вирус должен вступить в контакт с лимфоидной тканью кишечника. После формирования местного ответа В-клетки памяти, образующие IgA, мигрируют в другие участки кишечника. Аналогичный механизм индукции IgA функционирует в респираторном тракте.

Система секреторного иммунитета функционирует и регулируется иначе, чем иммунная система в целом. Она может коррелировать с общей иммунной реакцией или быть независимой от нее. Кроме секреторного IgA, существенное значение для иммунитета слизистых оболочек имеют содержащиеся в секретах у человека IgM и IgG. IgM также представляет секреторный иммуноглобулин, однако он не так прочно, как sIgA, связывает секреторный компонент. В пищеварительном тракте IgM играет более важную роль, чем IgG, а в носоглотке - наоборот.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Иммуноглобулин Е при вирусных инфекциях.

Что касается данных о выработке иммуноглобулина Е при вирусных инфекциях, то они немногочисленны и противоречивы. Большинство исследований посвящено определению уровня общего IgE. Так, имеются сведения о последовательном снижении уровней IgE (на 35-87%) в фазу выздоровления по сравнению с острой фазой респираторной вирусной инфекции у лиц без атонии. В то же время А. Курашвили и соавт. (1984) опубликовали данные о том, что острая фаза гриппа сопровождается снижением уровня общего IgE, а в период реконвалесценции у больных бронхиальной астмой этот уровень превышает нормальные показатели у здоровых доноров. По-видимому, указанные обстоятельства объясняются выраженным супрессорным воздействием вируса гриппа на гуморальный иммунитет.
Уровень общего IgE при частых рецидивах герпетической инфекции оказался повышенным независимо от наличия или отсутствия атопии.

Противоречивость данных об уровне IgE при вирусных инфекциях легко объяснима, учитывая неспецифичность изучаемых параметров иммуноглобулина, а также разнообразие вирусных агентов.

Наиболее детально проанализирован специфический IgE ответ при респираторно-синцитиачьной инфекции. Рядом зарубежных и отечественных исследователей показано, что при PC-инфекции возникает преимущественно местный, а не гуморальный IgE к вирусу (слизистая респираторного тракта, бронхоальвеолярный лаваж, бронхиальные и назофарингеальные смывы). При хронической обструктивной болезни легких и облитерирующем бронхиолите наиболее значительные уровни IgE к PC-вирусу регистрировали в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, что соответствовало и основной локализации вируса (либо его антигенов) в глубоких отделах респираторного тракта, а не верхних дыхательных пугях. Следует отметить, что IgE-ответ на PC-вирус отмечался и у практически здоровых лиц, но преимущественно в смывах верхних дыхательных путей, при этом уровень специфического IgE и продолжительность его обнаружения значительно уступали показателям, полученным при наличии бронхоспазма и верифицированной бронхиальной астмы.

При сравнительном изучении уровней специфических IgE к различным респираторным вирусам было выяснено, что специфический ответ при PC-инфекции значительно выше, чем при гриппе, парагриппе и аденовирусе вне зависимости от наличия или отсутствия бронхоспазма. Объяснением подобного явления служат уникальные биологические свойства РСВ, который обладает слабо выраженной интерферониндуцирующей способностью (не только а, но и у-интерферон) в отличие от других респираторных вирусов. Слабая индукция интерферона-у (ИФ-у) - главного ингибитора IgE при респираторно-синцитиальной инфекции - естественно, ведет к длительной продукции указанного иммуноглобулина, тогда как при гриппе и парагриппе через неделю от начала инфицирования уровни ИФ-у оказывались в 10-12 раз выше и приостанавливали дальнейший синтез специфического IgE.

Оригинальные исследования были проведены сотрудниками Института вирусологии им. Д.И. Ивановского и НИИ пульмонологии МЗ РФ. Обследовали больных с различными вариантами бронхиальной астмы. В результате выявлены коррелятивные связи между подъемом уровней интерлейкина-4 (индуктора IgE), IgE и предшественника ИФ-у белка-неоптерина. Низким уровням неоптерина, как правило, сопутствовали высокие концентрации как общего, так и специфического IgE. Таким образом, PC-вирус в силу своих уникальных биологических свойств представляет особую опасность в плане развития аллергических реакций и атопических заболеваний, в том числе атопической бронхиальной астмы. Однако PC-вирус является наиболее частой причиной не только атонической, но и неатопической астмы. По мнению Н. Lindemann респираторные вирусы в 90,0% случаев обусловливают формирование инфекционно-аллергической астмы. Тогда как на долю бактериальной флоры остается всего 10,0%. Лидером среди респираторных вирусов является РСВ (60,0-70,0%). Чаще поражаются дети в возрасте 4-5 месяцев, при этом тотально поражается весь эпителий дыхательных путей, включая бронхиолы диаметром 75-300 мкм. Примерно у половины детей, перенесших PC-вирусный бронхиолит, по данным Zweimann et al., (1971) в течение ближайших 5 лет формируется либо хронический обструктивный бронхит, либо бронхиальная астма (особенно при наличии у родителей атопии).

Читайте также: