Можно ли курить на противовирусной терапии

Обновлено: 25.04.2024

"Ничего делать не могла"

Плюс появились проблемы с сосудами на ногах и в глазах. Я даже думала, что у меня разрыв сетчатки на фоне кислородного голодания и повреждения сосудов. Но офтальмолог ничего не нашел, слава богу. Назначил капли, не помогли — глазные яблоки будто болели изнутри. Я консультировалась с разными врачами, никто ничего не мог толком сказать. Прописывали лекарства. От одних становилось только хуже, другие совсем не действовали.

Так как я индивидуальный предприниматель, смогла себе организовать очень лайтовый режим труда. Первые три месяца, до января, не работала вообще. Бизнес просто встал. Никаких доходов — проедала подушку безопасности.

"Пришлось уволиться с работы"

Александр Корчевный, 39 лет, Экибастуз, Казахстан. Сейчас лечится в Новосибирском центре профилактики тромбозов

Я заболел в начале июня 2020 года, заразился, предположительно, на работе. Сдал ПЦР-тест — положительный. Меня отправили на добровольную изоляцию в инфекционную больницу на 18 дней. Как оказалось, зря: родные один за другим заболели ковидом.

В стационаре особо ничем не лечили, только наблюдали, поскольку болезнь протекала не тяжело. Было легкое недомогание около трех дней, потом два дня плохо сбиваемая температура до 38. Пропали запахи, снизился аппетит, появились проблемы со сном. Первый "звонок" был дней через десять после постановки диагноза. Началась неожиданная тахикардия, паническая атака и подскочило давление. Сделали укол эуфиллина. Вроде немного полегчало.

Из больницы выписался не больной и не здоровый. Очень хотелось домой после изоляции. Но дальше было только хуже. Постепенно добавлялись новые симптомы, связанные с нервами и сосудами. Начались бесконечные походы по врачам. Никто из них до конца не понимал, в чем дело и как меня лечить. Все анализы более-менее спокойные. В течение года проходил курсы у пяти невропатологов в разных городах. Все ставили два диагноза: вегето-сосудистая дистония и синдром хронической усталости. Все намекали на психолога. У него я тоже побывал, он нарушений не выявил.

"Волосы лезли клочьями"

Наиля Вагизова, 38 лет, Казань

Когда я выписывалась из больницы, меня никто не предупреждал, что это может затянуться так надолго и восстановление будет столь тяжелым. От государственной медицины сейчас никакой помощи. Врачи в поликлинике ничего не говорят. Я сама сдаю все анализы платно, пью витамины, собираю информацию в интернете, от людей, которые тоже переболели. Я по профессии врач-лаборант, поэтому начала самостоятельно в теме разбираться и контролировать свое состояние.

"Мне легче думать, что это не ковид"

Заболела коронавирусом я в конце прошлой осени, но в декабре был уже хороший анализ. Про постковид меня врач сразу предупредила. Она сама перенесла COVID-19 и знает, что это такое. Сейчас время от времени у меня проявляются какие-то типичные симптомы, но я осознанно списываю их на основное заболевание. Мне так легче.

Я постоянно под медицинским наблюдением. Меня регулярно навещает врач. Мне бесплатно выдают антиагреганты, получаю в аптеке довольно дорогой антикоагулянт. На дом приезжают осматривать узкие специалисты и берут анализы. Но я редко беспокою поликлинику просьбами. Научилась с приступами справляться сама. В целом просто надеюсь, что рано или поздно тело приспособится к чужому вирусу. Если до сих пор выжила с таким списком болезней и даже перенесла ковид, значит, надо благодарить гены и ангела-хранителя.

"Главное — довериться врачам"

Валентина Нелюбова, 59 лет, Москва

"Это уже самостоятельное заболевание"

По данным исследователей Сеченовского университета, в России от постковидного синдрома страдают больше 20 процентов пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию. Среди самых частых жалоб — слабость (точнее, быстрая утомляемость), одышка, тревога, депрессия, проблемы со сном и выпадение волос.

По его словам, симптомы ПКС, их выраженность и продолжительность часто зависят от тяжести течения COVID-19, но не всегда. Так, среди пациентов немало людей, которые относительно легко перенесли сам ковид, а от его осложнений мучаются уже более года.

"Основа реабилитационных программ при постковидном синдроме — дыхательная гимнастика, циклические физические упражнения, кардиопротекция. Мы стремимся защитить сердечную мышцу как медикаментозно, так и различными физиотерапевтическими вариантами. Используем массажи, барокамеры. Достаточно широкий спектр. Но надо понимать, что зачастую дома реабилитировать таких пациентов очень сложно. Лучше госпитализировать. Постковидный синдром — это уже самостоятельное заболевание, и к нему надо относиться очень серьезно", — подчеркнул профессор.

Однако если симптомы ПКС ярко выражены, а возможности обратиться к врачу нет, то специалисты советуют заниматься скандинавской ходьбой. Этот вид физической активности хорошо влияет на сердечно-сосудистую и дыхательные системы. А вот надувать шарики для восстановления объема легких ни в коем случае нельзя, чтобы не получить дополнительную легочную травму.

Борьба с табачной зависимостью – важная составляющая терапии онкологических заболеваний. В статье обсуждаются данные о взаимодействии никотина с компонентами противоопухолевой терапии и влиянии курения на прогноз пациентов онкологического профиля.

E. A. Degtiareva, postgraduate student / NMRC of Oncology named after N.N. Petrov of MoH of Russia, Saint-Petersburg, Russia

Табачная эпидемия признана одной из наиболее серьезных угроз для здоровья населения. По данным ВОЗ, более 1,1 миллиардов людей имеют такую вредную привычку, как курение, от которого ежегодно во всем мире умирает более 8 миллионов людей [1]. Помимо роли табака в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний дыхательной и других систем, доказана канцерогенность табачного дыма [2]. Причем показатель относительного риска отличается для каждого вида опухоли и зависит от продолжительности и интенсивности курения. Например, относительный риск развития рака легких у курящих до 20 сигарет в день составляет 2,5, у тех, кто выкуривает от 20 до 39 сигарет в день – 10,4, а у выкуривающих 40 и более сигарет в день – 32,8 [3]. Неутешительны и результаты лечения онкологических пациентов с курением в анамнезе. Так, по данным исследования G.M. Videtic с соавт., 5-летняя общая выживаемость у больных мелкоклеточным раком легкого, продолжающих курить, составляет всего 4%, но в то же время среди бывших курильщиков этот показатель достигает уже 8,9% [4]. Вместе с тем, продолжение курения после постановки диагноза способно также негативно влиять на непосредственные результаты и переносимость противоопухолевой терапии за счет взаимодействия со многими лекарственными препаратами.

Потенциальное влияние табака на фармакокинетические процессы, многогранно. Продукты неполного сгорания табака индуцируют активность ферментов метаболизма лекарственных средств. Так, например, еще во второй половине прошлого века R. Kushinsky и C. J. Louis заметили, что введение такого компонента табачного дыма, как бензо(a)пирена, вызывает значительное увеличение веса печени и содержания цитохрома Р450 (CYP) у крыс [7]. В настоящее время известно, что другие канцерогенные соединения сигаретного дыма, полициклические ароматические углеводороды, ответственны за индукцию нескольких изоформ ферментов семейства цитохрома Р450 (CYP1A1, 1A2, 1B1, 2D6 и 3A4), а также уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы (UGT) – фермента глюкуронирования, при котором образуются водорастворимые, экскретируемые метаболиты [5]. Еще один потенциальный механизм связан с увеличением концентрации циркулирующего белка, связывающего лекарства [5]. Подобные модификации процессов биотрансформации в конечном счете приводят к ускоренному метаболизму и уменьшению экспозиции противоопухолевых препаратов. Учитывая узкий терапевтический индекс цитостатиков, у курильщиков даже небольшие изменения в их концентрации в плазме могут повлиять на эффективность лечения. Ниже рассмотрены основные изученные взаимодействия табачного дыма с препаратами, наиболее часто используемыми в системной противоопухолевой терапии.

Таксаны. Химиотерапия на основе цитостатиков таксанового ряда является стандартной терапией для многих злокачественных новообразований. Ее эффективность главным образом зависит от степени связывания с белками плазмы крови, в т.ч. с альфа-1-кислым гликопротеином – одним из самых распространенных белков сыворотки крови, концентрация которого заметно повышена у курильщиков [7]. Ретроспективные данные, свидетельствуют о том, что уровень альфа-1-кислого гликопротеина в плазме крови напрямую связан с исходом лечения доцетакселом [7]. За счет уменьшения свободной фракции препарата, непосредственно оказывающей терапевтический эффект, у таких больных ниже частота объективного ответа, но вместе с тем в 1,5-2 раза меньше частота нейтропений 3-4 степени тяжести по сравнению с некурящими больными [8]. Интересно отметить, что у заядлых курильщиков до старта лечения паклитакселом наблюдается повышенное количество лейкоцитов и нейтрофилов [8]. Стоит также отметить, концентрация альфа-1-кислого гликопротеина может коррелировать с тяжестью онкологического заболевания, что также отражается на прогнозе лечения. Поэтому точный механизм влияния курения на эффективность лечения таксанами еще предстоит изучить.

Иринотекан. Исследования in vitro показали, что у курильщиков понижена плазменная концентрация иринотекана [9]. Вероятно, это связано с тем, что такие компоненты табачного дыма, как ариламин, непосредственно препятствуют взаимодействию эритроцитов с цитостатиком. Поскольку эритроциты играют ключевую роль в переносе лекарственных средств, то более низкие концентрации иринотекана и любых других препаратов у курильщиков по сравнению с некурящими пациентами могут приводить к негативным клиническим последствиям.

В другом исследовании было показано, что у курильщиков клиренс иринотекана ускорен на 18%, а системная экспозиция его активного метаболита SN-38 снижена на 40% [10]. Кроме того, частота глубокой нейтропении была значительно ниже: 6% против 38% соответственно (р<0,001), что также указывает на потенциальный риск низкой эффективности лечения. И хотя точный основной механизм еще предстоит выяснить, влияние курения на действие иринотекана может быть приписано индукции и модуляции некоторых изоферментов семейства Р450 и UGT1A1, которые участвуют в его метаболизме.

Гемцитабин. Этот противоопухолевый препарат из группы аналогов пиримидина метаболизируется в клетке под действием цитидиндеаминазы до неактивного метаболита – 2'-дезокси-2',2'-дифторуридина. Сверхэкспрессия цитидиндеаминазы, вызванная курением, может привести к ускоренному метаболизму и снижению эффективности гемцитабина у нынешних и бывших курильщиков. Как следствие, это также приводит к более низкой гематологической токсичности. Например, по данным исследования M. Kanai и соавт., частота гемцитабин-индуцированной нейтропении 3-4 степени тяжести среди курящих и некурящих больных различными солидными опухолями составила 23,6% и 55,7% соответственно (р < 0,001), причем этот результат был более выраженным по мере увеличения индекса пачек/лет [11].

Препараты платины. Общепризнано, что повреждение ДНК и последующая индукция апоптоза являются основными цитотоксическими механизмами платиновых соединений. В свою очередь, никотин и никотинопроизводные нитрозамины, содержащиеся в сигаретном дыме, могут подавлять терапевтический эффект препаратов платины за счет прямого блокирования апоптоза и стимуляции клеточной пролиферации [12]. Это наглядно продемонстрировали китайские коллеги [12]. При совместной обработке клеток Tca8113 цисплатином и никотином наблюдалась незначительная ядерная фрагментация и малое количество апоптотических тел. Также было замечено, что истощение сурвивина, одного из белков семейства ингибиторов апоптоза, снижало ингибирующий эффект никотина на апоптоз, вызванный действием цисплатина. Таким образом, авторы сделали вывод, что воздействие табачного дыма негативно влияет на апоптотический потенциал химиотерапевтических препаратов, а сурвивин играет ключевую роль в антиапоптотическом эффекте никотина.

Иматиниб. Данный противоопухолевый препарат является ингибитором рецепторов тирозинкиназы для фактора роста тромбоцитов и фактора стволовых клеток. Лишь в одном исследовании было показано, что у курящих пациентов, получающих иматиниб по поводу гастроинтестинальной стромальной опухоли, общая выживаемость ниже, а частота анемии и астении выше по сравнению с контрольной группой [13]. Возможно это связано с индукцией изоферментов цитохрома Р450 (преимущественно CYP3A4, в меньшей степени – CYP1A2, 2D6, 2C9 и 2C19) или с высокой степенью связывания иматиниба с альфа-1-кислым гликопротеином вследствие курения [14].

Эрлонитиб. Известно, что данный селективный ингибитор тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста метаболизируется в основном при участии CYP3A4 и в меньшей степени CYP1A2 и CYP1A1. В связи с этим было выдвинуто предположение, что курение может влиять на фармокинетику эрлотиниба посредством индукции изоформ цитохрома Р450. И действительно, несколько исследований показали, что у курильщиков значительно снижена плазменная концентрация и ускорен метаболический клиренс эрлотиниба. Так, в исследовании, проведенном группой американских ученых, после однократного приема эрлотиниба в дозе 150 мг или 300 мг отмечена меньшая экспозиция препарата у больных, продолжающих курить во время лечения [15]. После приема 150 мг эрлотиниба средняя геометрическая величина AUC0-infinity у курильщиков была в 2,8 раза ниже, чем у некурящих, и сопоставима с таковой у некурящих при приеме 300 мг эрлотиниба. Максимальная концентрация эрлотиниба (Сmах) у курильщиков составила 2/3 от таковой у некурящих, а средняя концентрация препарата через 24 часа (C24h) была в 8,3 раза ниже, чем у некурящих. В другом исследовании было выявлено, что у курильщиков при увеличении дозы эрлотиниба со 150 мг до 300 мг (максимально переносимой дозы) наблюдается аналогичная концентрация препарата и вместе с тем частота возникновения сыпи и диареи, как у больных, которые никогда не курили либо бросили курить, получающих эрлотиниб в суточной дозе 150 мг [16]. На основании этих данных было сделано предположение о том, что суточная доза эрлотиниба у нынешних курильщиков должна быть увеличена до 300 мг.

Концепция снижения вреда

Отказ от курения, безусловно, является оптимальным решением для пациента, проходящего противоопухолевую терапию. Однако в силу человеческой природы и недостаточного доступа к эффективным услугам по прекращению потребления табака большинство пациентов с онкологическими заболеваниями продолжает курить. Недавний опрос показал, что среди 26365 больных, наблюдавшихся в онкологических центрах, назначенных NCI (Национальным институтом рака США), в течение первых 18 месяцев реализации программы по отказу от курения, лишь 17,22% пациентов, употребляющих табак, согласились пойти к специалисту по лечению табачной зависимости [17]. Среди тех, кто отказался обращаться за медицинской помощью, 65,84% не были готовы бросать курить, хотя 27,01% пытались сделать это самостоятельно.

Заключение

Во всем мире табакокурение остается актуальной медико-социальной проблемой, особенно для онкобольных в связи повышенным риском развития рецидива, первично-множественных опухолей и снижением общей выживаемости в целом. Доклинические данные свидетельствуют о том, что никотин сам по себе обладает пролиферативным и антиапоптотическим действием в клеточных культурах. В связи с этим борьба с курением среди онкологических больных все больше признается как неотъемлемая часть лечения. Статус курения, его анамнез, включая способы потребления табака, должны быть тщательно изучены, а отказ от курения должен быть принят во внимание при разработке планов лечения. Рассмотренные в статье примеры и механизмы фармакокинетического взаимодействия могут позволить врачам проводить соответствующий мониторинг для индивидуализации дозирования. Учитывая, что курение приводит к ускоренному клиренсу противоопухолевых препаратов, можно предположить, что у курильщиков (включая тех, кто недавно бросил курить) увеличение суточной дозы лекарства позволит достичь желаемого терапевтического эффекта. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимы проспективные исследования, сравнивающие результаты лечения онкологических больных в зависимости от статуса курения и применяемой дозы препарата.

Для пациентов с низкой мотивацией к отказу от курения на первом этапе возможен переход на СНТ – альтернативные продукты доставки никотина, но с меньшим содержанием токсичных веществ в выделяемом аэрозоле за счет отсутствия процесса горения, характерного для традиционных сигарет. Такой подход особенно актуален для курильщиков, отягощенных наличием онкологической и другой патологией.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Автор статьи подтвердил отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Е. А. Дегтярёва, аспирант

Большая распространенность табакокурения продолжает оставаться одной из важных причин заболеваемости и преждевременной смертности населения, в первую очередь от болезней сердца, мозгового инсульта и злокачественных опухолей. Как указывается в специальном документе “К здоровой России” [1], число курящих мужчин в возрасте от 20 до 54 лет составляет в разных городах от 55 до 65% (см. диагр.). В резолюции состоявшейся в 1997 г. в Пекине конференции Всемирной организации здравоохранения было отмечено, что отказ от курения мог бы спасти в ближайшие 20 лет свыше 100 млн. жизней [2]. Приводились данные, согласно которым в развитых странах, например в США и Великобритании, половина курящих умирают от заболеваний, связанных с этой пагубной привычкой, причем 25% — в возрасте 35-69 лет.

Касаясь этой глобальной проблемы здравоохранения, мы рассмотрим только результаты исследований, относящиеся к мозговым сосудистым поражениям.

В основе патогенного действия на клетки мозга лежат быстро наступающие изменения в составе крови или так называемые системные эффекты курения [3]. Уже через семь секунд после вдыхания табачного дыма никотин достигает клеток мозга, оказывая на них специфическое действие. Под его влиянием, а также под действием окиси углерода и других веществ (всего в дыме содержится около 3400 соединений [4]) повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, концентрация катехоламинов и свободных жирных кислот. Курение может увеличивать свертываемость крови, воздействуя на агрегацию эритроцитов, показатель гематокрита, вязкость, содержание фибриногена, гемоглобина. Нарушаются функция и активность кровяных пластинок [5]. У мужчин нарушение гемореологических свойств крови связано главным образом с вязкостью, которая в свою очередь может быть причиной повышения уровня фибриногена. У женщин эти нарушения преимущественно связаны с увеличением содержания гемоглобина. Указанные изменения гемореологических показателей свидетельствуют о повышении риска кардиоваскулярных заболеваний у курильщиков, ухудшении кровотока и микроциркуляции [6]. Никотин влияет на разные уровни центральной нервной системы, вегетативные ее образования, в связи с чем нарушаются сосудистый тонус и способность адаптации сосудов к другим факторам [7].

Вдыхание табачного дыма способствует повышению кровяного давления и возникновению эмфиземы. Данный эффект увеличивает риск геморрагического инсульта у курящих в 2,5 раза. Смертность от субарахноидальных кровоизлияний особенно велика среди тех, кто выкуривал ежедневно пачку и более сигарет и каждый день употреблял алкоголь

Никотин может действовать и локально, например освобождая норэпинефрин из хромаффинной ткани вблизи кровеносных сосудов и вызывая тем самым их конструкцию [8], или воздействовать непосредственно на гладкие мышцы сосудов [9].

Экспериментально доказано, что большие дозы никотина могут вызывать в стенках артерий и артериол дегенеративные изменения, относящиеся к аноксическому типу [10].

Процент курящих среди мужчин 20-54 лет в различных городах России (1984-1986 гг.)*

При курении существенно снижается локальный мозговой кровоток [11]. Возрастает риск закупорки магистральных сосудов головы. В них могут формироваться атеросклеротические бляшки, суживаться просвет сосудов, ухудшая условия кровоснабжения мозга. Нарушается деятельность сердца. Эти изменения в сердечно-сосудистой системе способствуют развитию как хронических (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция), так и острых (преходящие нарушения мозгового кровообращения, малый инсульт, ишемический и геморрагический инсульты) цереброваскулярных поражений.

Ранними признаками цереброваскулярной патологии при наличии основного сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония) могут служить частые жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Если данные жалобы на протяжении длительного периода времени отмечаются достаточно регулярно (не реже одного раза в неделю в течение последних трех месяцев), то, согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга” [12], разработанной НИИ неврологии РАМН, ставится диагноз “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга”. Это серьезный фактор риска развития мозгового инсульта. Уже при указанной ранней форме сосудистого поражения мозга пациентам настоятельно рекомендуют бросить курить, чтобы снизить возможность прогрессирования болезни, развития инсульта.

Заболеваемость острыми нарушениями мозгового кровообращения и распространенность курения в популяции мужчин 40-49 лет**, %

В течение семи лет мы наблюдали выделенную из популяции путем случайной выборки группу мужчин в возрасте 40-49 лет. При оценке результатов этой работы на заключительном этапе было обнаружено, что у курящих достоверно чаще развивались острые нарушения мозгового кровообращения

Многочисленные исследования, проводившиеся как в различных группах населения, так и в лечебных учреждениях, раскрывают механизмы губительного действия табакокурения. Ph. Wolf и соавт. [13] полагают, что вдыхание табачного дыма способствует повышению кровяного давления и возникновению эмфиземы. Данный эффект увеличивает риск геморрагического инсульта среди курящих по сравнению с некурящими в 2,5 раза и в 2,8 раза — при элиминации (с помощью математического моделирования) других сопутствующих факторов: возраста, уровней диастолического артериального давления и холестерина в сыворотке крови, употребления алкоголя, величины гематокрита и массы тела. Особенно пагубное действие оказывает длительное, многолетнее злоупотребление курением. Так, американские неврологи [14] пришли к заключению, что для людей в возрасте 60 лет, куривших на протяжении 40 лет, риск иметь тяжелый атеросклероз возрастает приблизительно в 3,5 раза по сравнению с некурящими. Получены доказательства того, что патология магистральных сосудов головы прогрессирует медленнее у людей, которые бросили курить, по сравнению с курящими.

Особый интерес представляет обследование 265 тыс. японцев, среди которых свыше 25% летальных исходов как у мужчин, так и у женщин было обусловлено сосудистыми поражениями центральной нервной системы. Проанализирован очень большой материал — свыше 6000 случаев смерти пациентов с этими диагнозами, что позволило рассчитать смертность раздельно при мозговых тромбозах, кровоизлияниях в мозг, субарахноидальных кровоизлияниях и прочих сосудистых поражениях. Доказано, что возникновение субарахноидальных кровоизлияний напрямую связано с курением; особенно это касается тех, кто выкуривал ежедневно пачку и более сигарет и каждый день употреблял алкоголь.

Зависимость от никотина у курильщиков проявляется различными симптомами. Отказ от курения у некоторых лиц сопровождается беспокойством, раздражительностью, нервозностью, повышенной утомляемостью. В настоящее время установлены основные механизмы нейроэндокринной регуляции эмоциональных реакций, в которых важную роль играет ретикулярная формация. Один из участков этого образования — “черная субстанция” — выделяет медиатор дофамин. Полагают, что он способствует возникновению приятных ощущений при курении, эйфории, затрудняя отказ от привычки, сулящей, как известно, многие беды, являющейся серьезным фактором риска в случаях целого ряда основных неинфекционных заболеваний [16].

В числе мер по борьбе с курением большое внимание уделяется психологической помощи. Основные советы для преодоления этой пагубной привычки приведены в докладе Комитета экспертов ВОЗ [15]. Дозу табачного дыма можно уменьшить:

выкуривая меньшее число сигарет;
неглубоко затягиваясь;
оставляя большие окурки, поскольку концентрация наиболее вредных компонентов табачного дыма возрастает по мере выкуривания сигареты;
делая меньше затяжек из каждой сигареты;
вынимая сигарету после каждой затяжки.

Хотелось бы отметить, что, к сожалению, до настоящего времени борьба с курением представляет очень сложную проблему. Лекарственные препараты, облегчающие отказ от курения, содержат никотин без других вредных ингредиентов табачного дыма: никоррет или никотиновую жвачку, никотинелл в виде накожных аппликаций и др. Однако применение лекарств в большинстве случаев не дает желаемого эффекта.

Обзор иностранной литературы свидетельствует о том, что, несмотря на широкое применение методов самоконтроля, гипноза, иглоукалывания, проведение общих программ, анализ поведенческих реакций, а также назначение лекарств, положительный эффект достигался лишь в 10-40% случаев [3].

В нашей стране десятки миллионов курильщиков, и число их неуклонно возрастает. За последнее десятилетие резко увеличилось количество курящих женщин и школьников [17]. Удручающий факт!

По мнению ведущих производителей и продавцов табачных изделий, российский рынок — один из самых больших в мире. Однако, если подобные тенденции сохранятся, мы в этом отношении можем “догнать и перегнать”, завоевав сомнительную славу “лидеров”. Хотя и в настоящее время в стране продается табачная продукция на любой вкус — и отечественная, и импортная, завоз которой слабо контролируется.

Только медицинских мер по борьбе с курением явно недостаточно, особенно если вспомнить о потоке оглушительной, навязчивой рекламы сигарет. О какой эффективности этих мер может идти речь, если пациенты видят курящих медиков иногда даже в кабинете, где ведется прием.

В то же время проведенная нами четырехлетняя эпидемиологическая программа предупреждения инсульта показала, что активная санитарно-просветительная работа позволяет достичь определенных результатов в борьбе с курением. За этот период в популяции вмешательства стало меньше курящих по сравнению с контрольной группой (15,9 и 24,1% соответственно).

Бороться с курением можно, не только и не столько разрабатывая и активно внедряя действенные, учитывающие современные условия жизни профилактические программы, сколько проводя государственные мероприятия, способствующие решению проблемы курения, важность которой столь очевидна.

Литература

Никотин – главный компонент табачного дыма и фактор развития табачной зависимости. Оригинальный варениклин не содержит никотин, не имеет значимых лекарственных взаимодействий и может применяться при различных коморбидных заболеваниях у курильщиков.

Курение табака – привычка настолько широко распространенная, что по масштабу сравнивается с эпидемией. По данным ВОЗ более 1,3 миллиардов человек имеют эту вредную привычке. Привязанность к никотину остается одной из самых значимых причин заболеваемости сердечно-сосудистыми, дыхательными, онкологическими и другими патологиями [1]. Но курение не только приводит к появлению заболеваний, но и препятствует их лечению.

К сожалению, болезнь редко становится для курильщиков причиной отказаться от вредной привычки [4]. Поэтому назначение консервативного лечения курящим может представлять собой непростую задачу. Применение ряда лекарственных средств может быть ограничено или противопоказано в связи с наличием у пациента сопутствующих заболеваний, связанных с курением: язвенной болезни, ХОБЛ, тромбозов и др. Более того, курение является мощным фактором, влияющим на эффективность и безопасность терапии многими лекарственными препаратами [5].

Никотин вступает в фармакологическое взаимодействие со многими принимаемыми средствами. Это взаимодействие можно разделить на фармакодинамическое и фармакокинетическое. Фармакодинамическое основано на особенностях фармакодинамики никотина и другого лекарственного средства и приводит к изменениям механизма действия и фармакологических эффектов. Фармакокинетическое взаимодействие подразумевает изменения всасывания, распределения, биотрансформации и выведения препарата из организма, что в свою очередь меняет его концентрацию и эффективность [3].

Фармакодинамическое взаимодействие никотина и лекарственных средств

Попадая в организм, никотин возбуждает специфические никотиночувствительные рецепторы (н-ХР). Рецепторы н-ХР присутствуют в симпатических и парасимпатических ганглиях, ЦНС, надпочечниках, а н-ХР мышечного типа – в нервно-мышечных синапсах скелетной мускулатуры. Их стимуляция приводит к усилению передачи нервного импульса и повышенному синтезу, и поступлению в кровь адреналина. Таким образом, курение приводит к изменению состояния сердечно-сосудистой системы: повышается сосудистый тонус, давление и частота сердечных сокращений, что в свою очередь меняет эффект кардиоваскулярных препаратов. В частности, никотин ослабляет действие бета-адреноблокаторов, снижая их антиангинальное и антигипертензивное действие [3]. Клиническими исследованиями доказано, что курящим больным в 2 раза чаще требуется назначение удвоенных доз препаратов [5].

Повышенное высвобождение адреналина способствует увеличению уровня глюкозы в крови. С этим может быть связано ослабление гипогликемического эффекта различных противодиабетических средств: инсулина, метформина, пиоглитазона, натеглинида и др. [3].

Ярко выраженное взаимодействие наблюдается между никотином и гормональными противозачаточными препаратами. Оральные контрацептивы сами по себе могут ухудшать показатели свертывания крови и увеличивать риск тромбозов. На фоне курения, когда никотин повышает тонус сосудов, вязкость крови и скорость кровотока, снижает способность эритроцитов к деформируемости, риск тромбообразования увеличивается в разы. Так, у курящих женщин, принимающих оральные контрацептивы, риск инсульта в 20 раз выше, чем у некурящих [6]. Поэтому, курящим женщинам старше 35 лет рекомендуются другие методы контрацепции.

Никотин также оказывает стимулирующее влияние на н-ХР рецепторы ЦНС, что меняет фармакологический эффект некоторых лекарственных средств центрального действия. Например, седативно-снотворный эффект бензодиазепинов у курильщиков значительно снижается, как и анальгезирующее действие некоторых анестетиков, включая опиоиды [7]. Кроме того, ухудшение функции внешнего дыхания приводит к уменьшению эффекта ингаляционных глюкокортикостероидов при бронхиальной астме [3].

Фармакокинетическое взаимодействие никотина

Основную роль в изменении фармакокинетики препаратов на фоне курения играют такие компоненты табачного дыма как полициклические ароматические углеводороды. Модификация процессов биотрансформации в печени под воздействием продуктов неполного сгорания табака приводит к ускоренному метаболизму и уменьшению концентрации антидепрессантов, миорелаксантов, противоаритмических, антипсихотических, противопаркинсонических препаратов, опиоидных анальгетиков, бета-адреноблокаторов, антикоагулянтов и бронхолитиков. [3]

Говоря о никотине, стоит отметить, что он нарушает всасывание инсулина при его подкожном введении. Ухудшая кожный кровоток, никотин не позволяет достичь терапевтической концентрации инсулина и снижает его гипогликемический эффект [3]. Сочетание фармакодинамического и фармакокинетического взаимодействия инсулина и никотина обуславливает большую сложность в титровании дозы у курильщиков. Потребность в инсулине у таких больных выше на 15–20%, а при длительном анамнезе и большом количестве выкуриваемых сигарет, и на 30%. [8]

Таким образом, никотин приводит к нежелательным изменениям терапевтических эффектов некоторых лекарственных средств и усилению побочного или токсического действия. Для многих препаратов взаимодействие с никотином расценивается как несовместимость.

Безопасный отказ от курения: с никотином или без?

Аддиктивный потенциал никотина сравним с таковым у кокаина и морфина. Опросы показывают, что больше половины курильщиков желают отказаться от своей привычки, но только 5% справляются с задачей на одной силе воли [9].

Отказ от курения является стрессом для организма, поэтому эффективность и безопасность поддерживающей терапии имеет огромное значение. Пациенты, проходящие лечение никотиновой зависимости, зачастую уже имеют ряд хронических заболеваний и принимают соответствующие препараты. Учитывать коморбидные патологии и набор принимаемых средств при выборе препарата для лечения зависимости совершенно необходимо. Особенно если речь идет о никотинозаместительной терапии (НЗТ).

Согласно многочисленным клиническим исследованиям наиболее безопасным препаратом для отказа от курения является Чампикс®, оригинальный варениклин [10, 11,12].

В 2007 году Чампикс® присуждена премия Галена за инновационность и вклад к клиническую практику. Препарат входит во все отечественные клинические рекомендации и методические указания по отказу от курения, а также в Британские рекомендации NICE и Американские стандарты.

Опасность никотина для курильщиков с коморбидными заболеваниями была доказана неоднократно. На данный момент Чампикс® является единственным средством помощи для больных с кардиоваскулярными расстройствами. В 88% случаях варениклин помогает избавиться от вредной привычки, а значит, и приостановить дальнейшее прогрессирование болезни [14].

Курение среди ВИЧ-инфицированных (ВИЧ+) способствует развитию многих хронических заболеваний и утяжелению их течения, поэтому является актуальной проблемой. Цель исследования – определить влияние курения на развитие болезней органов и систем у ВИЧ+. Материалы и методы. Изучались отечественные и зарубежные научные работы о влиянии и последствиях курения у ВИЧ+. Результаты. Многие ВИЧ+ не понимают, что курение отрицательно влияет на состояние их здоровья, на иммунологический ответ и антиретровирусную терапию, а также приводит к различным заболеваниям дыхательной, сердечно-сосудистой систем и психическим расстройствам. Так, риск развития туберкулеза, бактериальной пневмонии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, онкологической патологии в 1,5-3 раза выше у курящих ВИЧ+, по сравнению с некурящими; у 63% были выявлены психические расстройства, 27% – злоупотребляли психоактивными веществами. По сравнению с некурящими, ВИЧ+ курильщики, получающие антиретровирусную терапию, имели более низкие вирусные ответы, слабый иммунологический ответ, высокий риск вирусологического отскока и более частый иммунологический отказ. Заключение. Врачи должны проводить более интенсивную работу с ВИЧ+ по мотивации их к отказу от курения, так как оно негативно влияет на течение хронических неинфекционных заболеваний, существенно ухудшает качество жизни и приводит к более ранней смертности.

1. Голенков А.В. Эффективность лечения и профилактики табачной зависимости по результатам исследований Кокрейновского сотрудничества // Acta Medica Eurasica. 2016. №3. С. 1-10.

2. Kariuki W., Manuel J.I., Kariuki N., Tuchman E., O’Neal J., Lalanne G.A. HIV and smoking: associated risks and prevention strategies // AIDS Educ. Prev. 2015. 24. Dec.

3. Lalloo U.G., Pillay S., Mngqibisa R., Abdool-Gaffar S., Ambaram A. HIV and COPD: a conspiracy of risk factors // Asian Paciﬁc Society of Respirology. Prev. 2016. Oct. Vol. 21(7). P.1166-1172.

4. Murrison L.B., Martinson N., Moloney R.M., Msandiwa R., Mashabela M., Samet Samet J.M., Golub J.E. Tobacco Smoking and Tuberculosis among Men Living with HIV in Johannesburg, South Africa: A Case-Control Study // PLOS ONE, Prev. 2016. 28. Nov. 11(11): e0167133.

5. Nahvi S., Cooperman N.A. Review: the need for smoking cessation among HIV-positive smokers // AIDS Educ. Prev. 2009. Jun. Vol. 21(3 Suppl). P. 14-27.

8. Reynolds N.R. Cigarette smoking and HIV: more edivence for action // AIDS Educ. Prev. 2009. June. Vol. 21(3 Suppl). P. 106–121.

Введение

По данным Министерства здравоохранения РФ, в нашей стране каждые двое из трех мужчин и каждая пятая женщина имеют никотиновую зависимость, что в общей сложности составляет около 40% всего населения. Табак является причиной более 400 000 смертей в год. Курение является фактором риска для многих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ХОБЛ, эмфизема легких и др. Более того курение увеличивает риск развития многих видов рака, включая рак полости рта, глотки, пищевода, желудка, поджелудочной железы, гортани, легких, шейки матки, мочевого пузыря и почек.

Люди с ВИЧ-инфекцией не являются исключением. По данным зарубежных исследований, доля курящих среди ВИЧ-инфицированных (ВИЧ+) в среднем на 30-40% больше, чем среди общего числа населения 3.

С появлением комбинированной антиретровирусной химиотерапии, которая уменьшает размножение вируса в организме и предотвращает снижение CD-4 лимфоцитов, продолжительность жизни среди ВИЧ+ значительно возросла. Однако ситуация с ВИЧ+ курильщиками обстоит хуже. По данным исследования ученого Krishna Reddy из Гарвардского университета (США), больные, регулярно принимающие антиретровирусные препараты, теряют около восьми лет жизни, в том случае если не бросают или начинают курить после заражения ВИЧ-инфекцией. Само по себе, курение не ускоряет прогрессирование болезни до клинического СПИДа, но при этом повышает восприимчивость организма к инфекциям нижних дыхательных путей и повышает риск развития хронических заболеваний легких. Именно эти заболевания чаще всего приводят к смерти ВИЧ+ 2.

Инфекции нижних дыхательных путей

Бактериальные пневмонии – острый или хронический воспалительный процесс, который связан с инфицированием нижних дыхательных путей различными бактериями (Streptococcus, Pneumocystis jiroveci, Mycoplasma pneumoniae и др).

Бактериальная пневмония самое частое легочное инфекционное осложнение у ВИЧ+. Существуют доказательства того, что курение сигарет является самым важным клиническим фактором развития бактериальной пневмонии у ВИЧ+. Так, у курящих больных с ВИЧ-инфекцией увеличивается риск развития бактериальной пневмонии в 1,5-3 раза, по сравнению с некурящими.

Это объясняется тем, что курение является причиной снижения местного иммунитета в легких: уменьшается количество CD-4 лимфоцитов в альвеолах, снижается продукция противовоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНОa, а также подавляется фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов. Этот эффект сильнее выражен у ВИЧ+ [5].

Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является признанным осложнением ВИЧ-инфекции. По оценкам, у 25% ВИЧ+ может быть ХОБЛ. ВИЧ ассоциируется с ХОБЛ в результате сложного взаимодействия множества факторов, таких как легочное воспаление, рецидивирующие легочные инфекции, особенно туберкулез (ТБ), повышенное курение сигарет, социально-экономический статус, детские респираторные заболевания и промышленные и экологические риски. ВИЧ-инфекция стала хроническим заболеванием с появлением и широким распространением высокоактивного антиретровирусного лечения (АРТ). Несколько исследований продемонстрировали, что АРТ является предиктором обструкции дыхательных путей, даже если были скорректированы другие факторы, такие как возраст и курение.

Пневмоцистная пневмония (PCP) была связана с развитием ХОБЛ у ВИЧ+ курильщиков. Инфекция Pneumocystis приводит к ускоренному снижению ОФВ 1, ОФВ1 / ЖЕЛ и ДО, вызванных курением. ВИЧ стимулирует воспалительный ответ в легких, что способствует развитию и прогрессированию ХОБЛ, а именно: увеличение CD8 + лимфоцитов (которые производят интерферон гамма), активацию альвеолярных макрофагов и усиление экспрессии матриксных металлопротеиназ.

У ВИЧ+ лиц также изменяется системный, окислительно-восстановительный баланс легких с увеличением уровней окислителя и снижением уровня антиоксидантов и, как следствие, повреждением легких. Этот дисбаланс усугубляется курением сигарет [3].

Рак легких

Существует ряд исследований, свидетельствующих о повышении риска заболеваемости раком легких среди ВИЧ+ курильщиков. Табачный дым содержит более 60 известных канцерогенов. Это приводит к мутации в TP53, RAS и других генах при раке легкого. В дополнение к канцерогенному воздействию табачный дым может оказывать действие промотора опухоли, вызывая и поддерживая хроническое воспаление посредством модуляции воспалительной передачи сигналов.

Все больше данных свидетельствует о том, что хроническое воспаление и иммуносупрессия играют важную роль в канцерогенезе легких, и эти факторы имеют особое значение для людей с ВИЧ-инфекцией. Исследование ВИЧ+ показало, что повышение уровня IL-8 и C-реактивного белка в сыворотке крови у больных с раком легких было связано с курением сигарет [7].

Туберкулез

Курение является существенным фактором риска для туберкулеза. Недавние исследования показали, что в общей популяции курильщики почти в два раза чаще болеют туберкулезом. Риск развития туберкулеза у ВИЧ+ пациентов в 20 раз выше, чем у тех, у кого нет ВИЧ-инфекции. Если курение увеличивает риск развития туберкулеза у ВИЧ-отрицательных пациентов, его эффект у ВИЧ+ пациентов может быть значительно выше, что говорит о непосредственном взаимодействии между курением, ВИЧ и ТБ [6].

Предыдущие исследования последовательно демонстрировали, что курение увеличивает риск заболевания ТБ примерно в два раза. Курение также связано с плохими результатами лечения ТБ и более слабым ответом на жизненно важную антиретровирусную терапию. Приблизительно 20% всех смертей, связанных с ТБ, можно было бы предотвратить, если бы курение было ликвидировано.

Клеточно-опосредованный иммунитет и макрофагальная функция, существующая для защиты организма против инфекции mycobacterium tuberculosis, прямо нарушаются под воздействием табакокурения. Легкие людей, которые в настоящее время и ранее курили, плохо подготовлены для борьбы с инфекцией. Воздействие сигаретного дыма снижает функции макрофагов в легком, таким образом влияя на обработку и элиминацию mycobacterium tuberculosis, способствуя сохранению и /или репликации проглоченного mycobacterium tuberculosis и увеличивая риска заражения. Цитотоксическая активность естественных киллеров (NK), подавление функции Т-клеток в легких и крови, нарушение мукоцилиарного клиренса частиц, чрезмерная регулируемая альвеолярным макрофагом способность и неадекватная реакция цитокинов на инфекцию также были положены в качестве механизмов нарушения защитных сил организма у людей, которые курят [4].

Сердечно-сосудистые заболевания у ВИЧ+ курильщиков

Наиболее частым осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы у ВИЧ+ больных является ишемическая болезнь сердца. Развитие данного заболевания при ВИЧ-инфекции связано с ранним атеросклерозом. Исследования показали, что после современных методов лечения ВИЧ-инфекции, в которую входит антиретровирусная терапия, среди ВИЧ+ за последние 20 лет значительно возросла частота выявления атеросклеротических бляшек. Так же было отмечено, что курение повышает риска развития атеросклероза в 1,5-2 раза [2].

В тяжелых случаях ИБС становится причиной развития инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.

У большинства ВИЧ+ пациентов, наблюдается сердечная недостаточность. Ведущей причиной сердечной недостаточности у ВИЧ+ пациентов служит ВИЧ-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия. Для нее характерно растяжение и снижение сократительной функции миокарда левого желудочка.

Наиболее важной причиной дилатационной кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции является миокардит. Поражение миокарда у ВИЧ+ пациентов способны вызывать многие патогенные микроорганизмы, в том числе и ВИЧ. Взаимодействие между вирусом и кардиомиоцитами опосредовано клетками, выступающими в качестве резервуара ВИЧ-1 [7].

Другие заболевания

ВИЧ+ пациенты, которые курят, имеют повышенный риск развития различных оппортунистических инфекций, включая кандидоз полости рта и пищевода. ВИЧ+ пациенты могут подвергаться большему риску метаболических заболеваний костей, включая остеопению и остеопороз. Курение связано с повышенным риском потери костной плотности и является независимым фактором риска переломов у ВИЧ+ пациентов [6].

Иммунная функция

Исследования показывают, что курение сигарет отрицательно влияет на иммунологический ответ и АРТ. При анализе большой группы ВИЧ+ было обнаружено, что по сравнению с некурящими, курильщики, получающие антиретровирусную терапию, имели более низкие вирусные ответы, более слабый иммунологический ответ, более высокий риск вирусологического отскока и более частый иммунологический отказ [7].

Психические расстройства

Высокая распространенность курения среди ВИЧ+ лиц приводит к увеличению количества психических заболеваний и злоупотребления психоактивными веществами среди ВИЧ+. Исследования показали, что среди курящих ВИЧ+ у 63% выявили психические расстройства, 27% – злоупотребляют психоактивными веществами [5].

Курение сигарет может привести к таким психическим расстройствам, как шизофрения, биполярный психоз и аффективные расстройства.

Среди курящих ВИЧ+ пациентов у 75% отмечается высокий уровень развития шизофрении. Курительное поведение больных шизофренией зависит от характера психофармакотерапии, которые направлены на подавление позитивной симптоматики шизофрении. На фоне большинства нейролептиков, которые блокируют дофаминергические структуры мозга, больные шизофренией обычно курят больше, что отражается на общем состоянии здоровья ВИЧ+ больных [8].

Качество жизни и смертность

Курение у ВИЧ+ людей не только способствует сопутствующим заболеваниям, о которых говорилось выше, но также влияет на качество жизни и выживание. Было изучено 585 ВИЧ+ и обнаружено, что курение связано с уменьшением качества жизни, связанного со здоровьем. Данные исследования показывают, что курение значимо связано со снижением общего восприятия здоровья, физического функционирования, физической боли, энергии и психического функционирования. В эпоху АРТ изучено влияние курения на качество жизни и смертность среди пациентов. Из 867 больных – 63% были курильщиками, а 22% – бывшими курильщиками. После корректировки на расу, возраст, вирусную нагрузку, количество лимфоцитов CD4 и незаконное употребление наркотиков и алкоголя, курение в настоящее время ассоциировалось со значительно более низким качеством жизни и со значительно более высокой смертностью по сравнению с никогда курильщиками. Последующее исследование, проведенное на сайте Veterans Aging Cohort 5 Study Study, в котором сравнивали ВИЧ+ и не ВИЧ+ ветеранов, показало, что курение ассоциировалось с повышенной сопутствующей патологией и смертностью в группе ВИЧ+ [7].

Особенности лечения табачной зависимости у ВИЧ-инфицированных

Учитывая высокую распространенность курения сигарет и его влияние на сопутствующие заболевания среди ВИЧ+ групп населения, крайне важно, чтобы прекращение курения стало приоритетом при лечении ВИЧ+ людей. Существует ряд барьеров и усложняющих факторов, которые ставят под угрозу успех прекращения курения у этой категории людей. Например, врачи, лечащие ВИЧ+, менее склонны выявлять нынешних курильщиков и сообщать о влиянии курения, чем медработники, не связанные с ВИЧ. Устранение осложнений ВИЧ-инфекции может затмить дискуссии о прекращении курения и методах лечения. Кроме того, ВИЧ+ могут думать, что в конечном счете они погибнут от ВИЧ, делая отказ от курения менее приоритетным. Они могут также использовать табак для лечения связанных с ВИЧ симптомов и боли [7].

Существует множество клинических доказательств, подтверждающих использование ряда мер по прекращению курения среди населения в целом. Медработникам рекомендуется систематически спрашивать об употреблении табака, советовать курильщикам бросить курить, оценить готовность бросить курить, помочь в прекращении курения и организовать последующие мероприятия. Было показано, что краткие рекомендации увеличивают вероятность того, что курильщик успешно избавится от никотиновой зависимости и останется некурящим через 12 месяцев. Необходимо посоветовать консультации по телефону, учебные материалы о прекращении курения, а некоторым больным предложить заместительную терапию никотином [1].

В общей популяции используются различные индивидуальные и групповые методы консультирования по прекращению курения. Мотивационное интервьюирование (MI) – это ориентированный на пациента подход, используемый для усиления амбивалентности личности в отношении связанного со здоровьем поведения и повышения готовности к переменам. МI основывается на пяти общих принципах: 1) сопереживать больному;
2) выявлять противоречия (колебания и сомнения по поводу проблемы) и работать с ними; 3) избегать споров, прямого убеждения и попыток доказать; 4) уменьшать сопротивление; 5) поддерживать, развивать самостоятельность больного в принятии и реализации решений.

Познавательные поведенческие вмешательства - еще одна форма консультирования, которая помогает бросить курить или уменьшить курение сигарет. Мероприятия призваны изменить критические познания и действия, которые поддерживают поведение, например, курение, путем пропаганды мыслей и навыков, необходимых для создания изменений в поведении. Когнитивно-поведенческие вмешательства помогают человеку идентифици-ровать мысли, чувства и события, которые связаны с поведением, и впоследствии обучать навыкам справляться с этими мыслями и событиями [1].

Было показано, что препараты для прекращения курения повышают процент отказа от курения в 1,5-2 раза. Лекарства включают заместительную терапию никотином, бупропион и варениклин. Выбор отдельных препаратов может основываться на предпочтениях пациентов, предыдущем опыте пациентов с использованием лекарств, характеристиках пациентов, медицинских противопоказаниях и соображениях стоимости.

Начальное дозирование определяется количеством выкуриваемых сигарет в день, и доза снижается в течение лечения. Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартный курс лечения обычно составляет 10-12 недель. Никотиновая заместительная терапия безопасна при стабильных сердечно-сосудистых заболеваниях и должна использоваться с осторожностью у пациентов с инфарктом миокарда в течение последних двух недель, серьезной аритмией, нестабильной стенокардией и неконтролируемой гипертензией. Между никотиновой заместительной терапией и ВААРТ нет никаких известных взаимодействий [5].

Заключение

Распространенность курения остается выше среди ВИЧ+, чем среди населения в целом, а у пациентов с ВИЧ явно повышается заболеваемость и смертность, связанные с курением. Поскольку ВИЧ+ люди живут дольше в эру комбинированной антиретровирусной химиотерапии, связанные с табаком заболевания и смертность должны быть устранены путем разработки и распространения эффективного лечения никотиновой зависимости. Курение является обратимым фактором риска, поэтому критически важны такие усилия, как непрерывное образование курящих и профессиональная подготовка врачей, а также разработка мероприятий, направленных на прекращение курения.

Читайте также: