Можно ли лечить хеликобактер пилори при гепатите с
Обновлено: 11.05.2024
Даже те, у кого со здоровьем всё в порядке, хорошо знают о существовании этой бактерии. А уж если возникают проблемы с желудком, что по весне –не редкость, пытаются понять не виноват ли в этом пресловутый Хеликобактер
В борьбе за выживание
Считается, что в активе Хеликобактера целый букет болезней. Острый и хронический гастрит, в том числе эрозивный, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, всё больше данных, что хроническое воспаление слизистой является одной из главных причин развития рака и злокачественной лимфомы желудка.
В чём же причина настолько агрессивного поведения бактерии к организму-хозяину, засчёт которого она существует? Всё просто - в желании выжить. Кислая среда желудка губительна для всего живого, и чтобы создать вокруг себя зону, свободную от кислоты, Хеликобактер активно синтезирует уреазу, - фермент, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, а тот, в свою очередь нейтрализует кислоту, создавая комфортный для бактерии pH. Но вместе с этим аммиак поражает клетки слизистой, вызывая их воспаление и гибель. Дополнительное влияние оказывают не менее агрессивные ферменты - муциназа, протеаза и липаза, а также аутоиммунная реакция организма, при которой лимфоциты по ошибке атакуют собственную слизистую.
Быстрый и проворный
В начале 80-х годов прошлого века австрийский паталагоанатом Перт Робин Уоррен обнаружил на слизистой оболочке желудка колонии ранее неизвестных бактерий. И отметил чёткую закономерность - там, где обитали незнакомцы, присутствовало воспаление - гастрит, эрозии или язвы.
Открытием заинтересовался стажёр Барри Маршалл – ему даже удалось вырастить в лаборатории культуру этих бактерий. Так были получены образцы Helicobacter pylori, одного из самых известных микроорганизмов 20-го века. А затем в ходе эпидемиологического исследования учёные доказали - заселение желудка этой бактерией всегда связано с воспалением слизистой, и чаще всего с язвенной болезнью.
Из блефа в аксиому
Как это часто бывает в медицине, тотальное неприятие версии инфекционной природы язвенной болезни, сменилось возведением её в непреложную истину. Проблему язвенной болезни посчитали решённой, ведь стоит провести эрадикацию (уничтожение) возбудителя, как сразу же исчезнет основной фактор риска. Учёные разработали два вида терапии - трёх и четырёхкомпонентную, в зависимости от количества применяемых лекарств и сроков лечения. Две-три недели и результаты обследования показывают - Хеликобактера в организме больше нет. Хотя, сначала его необходимо обнаружить.
Я иду искать
подготовка к гастроскопии с биопсией на Helicobacter pylori:
-Гастроскопия с тестом на Хеликобактера предусматривает 3-х дневную диету с исключением продуктов, раздражающих пищеварительный тракт (нельзя жареные, копченые, соленые, жирные и острые блюда).
-Запрещаются газированные напитки, кофе, алкоголь. Желательна диета на основе легкоусвояемых продуктов (каши на воде, отварное мясо, йогурты, овощные салаты и т. д.).
-Последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до проведения гастроскопии.
-За 3 часа до начала исследования необходимо отказаться от сигарет. За 2 часа до процедуры следует прекратить приём жидкости и лекарств.
- перед процедурой не следует чистить зубы, применять ополаскиватели или освежители для полости рта, а также жевательные резинки.
Лечим всех или есть исключения?
Если инфекция обнаружена, стоит ли как можно быстрее начинать лечение? В начале 2000-х любой гастроэнтеролог ответил бы - конечно. Но как мы говорили, часто вслед за отрицанием новой теории приходит время восторженного поклонения, а затем, по мере накопления опыта, всё становится на свои места. Так получилось и в этот раз.
Данные многочисленных исследований показали, что распространённость Хеликобактера очень высокая, им инфицированы до 50 процентов населения развитых стран. Но болеют далеко не все: в 90 процентах случаев бактерия не оказывает на слизистую желудка значимого воздействия, симптомы гастрита или язвы отсутствуют. Значит, у остальных защитные свойства слизистой оболочки выражены настолько хорошо, что продукты жизнедеятельности бактерии для неё не опасны.
И наоборот: у больных с язвенной болезнью желудка Хеликобактер обнаруживается в 50 процентов случаев, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – около 60. Значит, существуют и другие причины для поражения слизистой и об абсолютном доминировании Хеликобактера речь не идёт.
Как же поступить тем, кто страдает от хронического гастрита или язвенной болезни, или узнал о наличии Хеликобактера случайно, в ходе обследования?
Если же бактерия есть, а признаков воспаления нет, вопрос об её уничтожении вызывает сомнение. Во-первых, двух или трёхнедельный курс антибиотиков способен вызвать неприятные побочные эффекты - активацию грибковой инфекции в виде молочницы или кандидоза полости рта, дисбактериоз кишечника, от которого затем придётся долго избавляться. Кроме того, чтобы лечение оказалось эффективным, лекарства придётся пить всем членам семьи, включая пенсионеров и маленьких детей - близкие родственники неминуемо являются носителями той же самой бактерии, и даже если вы пройдёте лечение, то через посуду и поцелуи вы обязательно подхватите Хеликобактера заново.
Иногда может быть полезен
Некоторые специалисты ориентируются на концентрацию возбудителя по результатам биопсии - если его слишком много, то предлагают пройти лечение, даже если отсутствуют симптомы воспаления. Другие рекомендуют определять штамм Хеликобаткера с помощью ПЦР и в случае выявления наиболее агрессивных вариантов в любом случае начинать лечение. Как бы то ни было, мнение о том, что Хеликобактер вызывает повреждение не у всех, чьи желудки населяет, в последние годы перевесило чашу весов. И сейчас во многих лабораториях мира идут исследования по выявлению врождённых или приобретённых методов защиты от Хеликобактера, которые могут присутствовать у некоторых из нас.
Получены данные, что людям с пониженной кислотностью бактерии причиняют меньше вреда, возможно, уменьшая количество вырабатываемой уреазы, у некоторых бактерию под контролем долгие годы держит иммунитет, и она не в силах реализовать все свои патогенные свойства. Тем более, в последнее десятилетие начали появляться данные, свидетельствующие об отрицательном эффекте тотальной стерилизации пациентов от Хеликобактера.
Так, в экспериментах на грызунах доказано, что инфицирование их Хеликобактером приводило к значительному уменьшению симптомов бронхиальной астмы. Если же мышей излечивали с помощью антибиотиков, симптомы астмы снова усиливались.
Крупный эксперимент, проходивший в течение 12 лет и включающий в себя более 10 тысяч испытуемых, показал, что наличие в организме Хеликобактера с цитотоксин ассоциированным геном (один из штаммов бактерии) в 2 раза снижает риск заболеть раком лёгких или получить ишемический инсульт, хотя и несколько увеличивает вероятность рака желудка.
Доказано, что Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, в частности Т-хелперов, играющих важную роль в профилактике аутоиммунных заболеваний.
ВЫВОДЫ ЗДОРОВЬЯ:
-Хеликобактер живёт рядом с человеком более 15 тысяч лет и населяет желудки практически половины из нас. За это время многие мирно с ним сосуществуют.
-Нередко либо слишком агрессивный штамм бактерии, либо слабые защитные механизмы слизистой, а чаще сочетание этих факторов, приводят к развитию воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.
-Самый точный метод диагностики, особенно если вас часто беспокоят изжога, отрыжка, боли в животе, то есть характерные для поражения слизистой симптомы - ФГДС (гастроскопия) с биопсией на
Helicobacter pylori. Если подтвердится и наличие Хелкобактера, и воспалительные изменения - надо проводить лекарственную эрадикацию и избавляться от бактерии.
-Большинство случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему связаны с Хеликобактером, при обнаружении язвы с большой долей вероятности потребуется пройти курс антибиотиков.
В 1% случаев длительное инфицирование Хеликобактером заканчивается развитием рака желудка.
Стопроцентной точностью обладает лишь один тест – гастроскопия с биопсией на Хеликобактер (так называемый HP –тест).
Многие специалисты считают положительным свойством Хеликобактера его способность противостоять другим кишечным инфекциям.
Cреди способов заражения Хеликобактером не только поцелуи и использование общей посуды с инфицированным, но и занос бактерий с помощью медицинских инструментов. Поэтому важно быть уверенным в хорошей дезинфекции гастроскопов, например, записаться на исследование в утренние часы.
2. El-Masry S. Helicobacter pylori and hepatitis C virus coinfection in Egyptian patients. / El-Masry S., El-Shamat M., Badra G. Aboel-Nour M.F., Lotfy M. // J Glob Infect Dis. – 2010. – Vol.1 (2). – P. 4–9.
3. Esmat G. Role of Helicobacter pylori in patients with HCV-related chronic hepatitis and cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma: possible association with disease progression / Esmat G., El-Bendary M., Zakarya S., Ela M.A., Zalata K //J Viral Hepat. – 2012. – Vol. 19(7). – P. 473–479.
4. Furusyo N. Treatment for eradication of Helicobacter pylori infection among chronic hepatitis C patients / Furusyo N., Walaa A.H., Eiraki K., Toyoda K., Ogawa E., Ikezaki H., Ihara T., Hayashi T., Kainuma M., Murata M., Hayashi J. // Gut Liver. – 2011. – Vol. 5(4). – P. 447–453.
5. Ito K. Adherence, internalization, and persistence of Helicobacter pylori in hepatocytes. / Ito K., Yamaoka Y., Ota H., El-Zimaity H., Graham D.Y. // Dig. Dis. Sci. – 2008. – Vol. 53(9). – P. 2541–2549.
6. Konturek S.J. Progastrin and its products from patients with chronic viral hepatitis and liver cirrhosis / Konturek S.J., Gonciarz M., Gonciarz Z., Bielanski W., Mazur W., Mularczyk A., Konturek P.C., Goetze J.P., Rehfeld J.F. // Scand. J Gastroenterol. – 2003. – Vol. 38. – P. 643–647.
7. Mamun-Al-Mahtab. State of Globe: Helicobacter pylori and hepatitis C together hamper health // Glob Infect Dis. – 2010. – Vol. 2 (1). – P. 1–3.
8. Olivera-Severo D. Ureases display biological effects independent of enzymatic activity. Is there a connection to diseases caused by urease-producing bacteria? / Olivera-Severo D., Wassermann G.E., Carlini C.R. // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. – 2006. – Vol. 39. – P. 851–861.
9. Pellicano R. Helicobacter pylori seroprevalence in hepatitis C virus positive patients with cirrhosis. / Pellicano R., Leone N., Berrutti M., Cutufia M.A., Fiorentino M., Rizzetto M., Ponzetto A. // Journal Hepatology. – 2000. – Vol.33. – P. 648–650.
10. Ponzetto A. Helicobacter pylori infection in patients with hepatitis C virus positive chronic liver diseases. / Ponzetto A., Pellicano R., Pedaelli A., Rizzetto M., Roffi L// Microbiologie. – 2003. – Vol. 26. – P. 321–328.
11. Rocha M. Association of Helicobacter species with hepatitis C cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma. / Rocha M., Avenaud P., Menard A., Le Bail B., Balabaud C., Bioulac-Sage P., de Magalhães Queiroz D.M., Mégraud F // Gut. – 2005. – Vol. 54. – P. 396–401.
12. Silva L.D. The presence of Helicobacter pylori in the liver depends on the Th1, Th17 and Treg cytokine profile of the patient. /Silva L.D., Rocha A.M., Rocha G.A., de Moura S.B., Rocha M.M., Dani R., de Melo F.F., Guerra J.B., de Castro L.P., Mendes G.S., Ferrari T.C., Lima A.S., Queiroz D.M.//Mem Inst Oswaldo Cruz. – 2011. – Vol. 106(6). – P. 748–54.
13. Stalke P. Detection of Helicobacter species in liver and stomach tissues of patients with chronic liver disease using polymerase chaine reaction- denauring gradient gel electrophoresis and immunohistochemistry. / Stalke P., Abu Al-Soud W., Bielawski K.P., Bakowska A., Trocha H., Stepinski J., Wadström T. // Scand. J. Gastroenterol. – 2005. – Vol. 40. – P. 1032–1041.
14. Suganuma M. Helicobacter pylori membrane protein 1: a new carcinogenic factor of Helicobacter pylori. / Suganuma M., Kurusu M., Okabe S., Sueoka N., Yoshida M., Wakatsuki Y., Fujiki H. // Cancer Res. – 2001. – Vol. 61. – P. 6356–6359.
15. Tian X.F. A two-year animal experimental study on the pathological effects of Helicobacter pylori on liver tissues. / Tian X.F., Fan X.G., Huang X., Fu C.Y., Dai H., Huang Y. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. – 2008. – Vol. 16(2). – P. 129–33.
Вирусный гепатит С (HCV) относится к одной из широко распространенных инфекций. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и варьируются от 0,5-3 % от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4-20 % (Африка, Азия, Восточная Европа) [1]. Проблема HCV-инфекции заключается в прогрессировании острой формы в хроническую, по меньшей мере, при этом имеется постоянная угроза развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Helicobacter pylori инфекция также относится к одной из самых распространенных в мире, приблизительно 50 % населения Земли инфицировано этим микроорганизмом. Установление связи между инфицированностью Н. рylori и раком желудка дало основание Международному агентству по изучению рака отнести его к канцерогенам I группы.
Ряд работ указывает на возможную кофакторную роль бактерий рода Helicobacter при инфицировании HCV в формировании более тяжелых исходов в течении хронического гепатита С. Ponzetto A. и соавт. (2003) у больных хроническим активным гепатитом С обнаружили уровень антител к H. pylori достоверно более высокий в сравнении с неинфицированными донорами [10]. Сходные результаты были получены Konturek S.J. с соавт. (2003) и Stalke P. с соавт. (2005) [6; 13]. Серологические исследования демонстрируют среди больных вирусными гемоконтактными гепатитами, инфицированных хеликобактерами, преобладание более тяжелых исходов в виде циррозов по сравнению с контрольными группами. Pellicano R. и коллеги (2000) среди инфицированных HCV выявили достоверную разницу между частотой обнаружения диагностических титров антител к H. pylori в опытной группе (пациенты с циррозом печени) и контрольной (без цирроза) [9]. Синергизм патогенетических эффектов при коинфекции H. pylori и HCV на ткани печени может повышать риск ее злокачественной трансформации [7]. Актуальность исследования определяется проблемой изучения вопроса о микст-инфекциях, ассоциированных с Н. pylori и HCV, и отсутствием алгоритма диагностических подходов для скрининга и мониторинга хеликобактериоза в группах инфицированных HCV.
Цель: выявить частоту инфицирования H. pylori у больных хронической HCV-инфекцией с последующей сравнительной оценкой эффективности инвазивных и неинвазивного методов диагностики хеликобактериоза.
Материал и методы исследования
При оценке результатов использовали следующие критерии: пациента считали H. pylori - позитивным по положительным результатам двух тестов, H. pylori - отрицательным - при всех отрицательных тестах или положительного одного из тестов. Чувствительность рассчитывали по формуле: Чувствительность = истинно-положительный результат/(истинно-положительный результат + истинно-отрицательный результат).
Результаты исследования и их обсуждение
При эндоскопическом исследовании у всех больных выявлялся гастробульбит (в 32 % - эрозивного характера), в 36 % случаев - хронический рефлюкс эзофагит. Варикозное расширение вен пищевода I, II, III степеней, указывающее на формирование цирроза, было установлено у 40 % больных (стадии A-B - 30 %, B - 40 %, B-C - 30 %). При исследовании биоптатов СОЖ и ДПК Хелпил-тестом уреазная активность была выявлена во всех образцах. При исследовании биоптатов антрального отдела СОЖ выраженная и умеренная степень инфицирования H. pylori была обнаружена с одинаковой частотой - в 48 % образцов. При исследовании биоптатов ДПК преобладала умеренная степень инфицирования - в 60 % образцов, высокая степень наблюдалась в два раза реже - в 32 % случаев. Как в образцах СОЖ, так и ДПК низкая степень инфицирования H. pylori выявлена в единичных случаях - в одном образце СОЖ (4 %) и в двух образцах ДПК (8 %). Специфичность уреазного теста была подтверждена молекулярно-генетическим методом. Чувствительность уреазного теста и молекулярно-генетического составили 100 %, дыхательного теста - 67,57 %.
По результатам Хелпил-теста и молекулярно-генетического исследования больных вирусным гепатитом С выявлена 100 %-я инфицированность H. pylori. При этом обнаружена строгая ассоциация между желудочной и дуоденальной колонизацией этим микроорганизмом. Выявленная уреазная активность в биоптатах антрального отдела желудка и области луковицы 12-перстной кишки, подтвержденная выявлением гена ureC H. pylori, доказывает жизнеспособность этой бактерии в 12-перстной кишке и указывает на возможность дуоденального (восходящего) пути колонизации органов гепатобилиарной системы. Результаты, полученные в ходе данного исследования, коррелируют с результатами других исследований. Исследования S. El-Masry и соавт. (2010) показало достоверно более высокую инфицированность H. pylori у больных хроническим вирусным гепатитом С по сравнению с не инфицированными HCV, при этом частота инфицирования хеликобактером достоверно повышалась при прогрессировании от острой формы в хроническую и в цирроз [2]. Сходные результаты были получены Esmat G. (2012) и соавт. при исследовании 85 инфицированных HCV, разделенных на четыре группы в зависимости от патологии печени, и контрольной группы, состоящей из неинфицированных. Была обнаружена достоверная разница между частотой инфицирования H.pylori и стадией HCV-инфекции [3]. Ген cagA H. pylori был выявлен достоверно чаще в 75; 52,9 и 32 % случаев в группах инфицированных HCV на стадиях ГЦК, цирроза и активного гепатита соответственно по сравнению с группой HCV вне активности. Кроме того, частота обнаружения H. pylori коррелировала с тяжестью патологии печени: ген cagA выявляли чаще при позднем фиброзе (в 28 % случаев), чем при раннем (5,9 % случаев). Работа Rocha M. и кол. (2005) указывает на наличие возможной связи между присутствием в печени ДНК хеликобактеров и развитием цирроза у больных гепатитом С. В 90,5 % образцов печени были обнаружены ДНК H. pylori и H. pullorum у больных циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой, инфицированных HCV, тогда как у пациентов контрольной группы (инфицированных HCV без цирроза) только в 3,5 % случаях [11]. Silva L.D. и соавт. (2011) при обследовании 106 пациентов с заболеваниями печени различной этиологии в тканях печени выявили ДНК H. pylori в 38,7 % образцов, при этом положительные образцы выявлялись преимущественно в группах больных HCV и HBV инфекцией на различных стадиях [12]. При исследовании цитокинового профиля пациентов, инфицированных H. pylori, полученные результаты показали, что такие цитокины, как интерферон-γ и интерлейкин-17, могут принимать участие в защите печени от микроорганизмов, в том числе и от H. pylori.
Механизмы бактериально-вирусного взаимодействия не ясны, но имеются предположения о влиянии белков хеликобактеров на вирусный геном. Suganuma M. и соавт. (2001) описали мембранный белок H. pylori (HP-MP-I), который при соединении с вирусным онкогеном ras способен вызывать злокачественную трансформацию клеток [14]. Исследования, проведенные на клеточных культурах гепатоцитов и на мышах, показывают, что хеликобактеры способны вырабатывать гепатотропный токсин, вызывающий некроз гепатоцитов in vitro [5] и повреждение паренхимы печени in vivo [15]. Возможно, что при эффективной эрадикации риск формирования циррозов и ГЦК у больных HCV может быть снижен, что повысит качество и продолжительность жизни больных гепатитом С. В частности, в исследовании японских ученых было показано, что H. pylori-инфекция отмечалась достоверно чаще у HCV - инфицированных, при этом эрадикационная терапия в этой группе по сравнению с неинфицированными HCV была более эффективной [4].
Таким образом, анализ полученных в нашем исследовании данных показывает, что проблема хеликобактериоза в группах повышенного риска развития циррозов и ГЦК у HCV-инфицированных имеет большое медико-социальное значение. Широкое внедрение скрининговых методов диагностики, эффективной эрадикационной терапии и мониторинга за H. pylori инфекцией позволит снизить онкологические риски у больных хроническими гемоконтактными гепатитами.
Шарипова М.Р., д.б.н., профессор кафедры микробиологии Института фундаментальной медицины и биологии Казан- ского (Приволжского) федерального уни- верситета. Министерства образования РФ, г. Казань.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте,вы можете пропить под прикрытием гептрала 500 мг по 1табл*2раза после еды через 30 минут-месяц.Эрадикацию проходите только при нормальном биллирубине
Здравствуйте!Если концентрация хеликобактера высокая, то надо принимать антибиотики. Если не высокая, то можно попробовать провести курс лечения препаратом Денол в течение 21 дня и делать через месяц после окончания лечения исследование кала на хеликобактер методом ПЦР
Нина, оценить высокая или нет на основании результатов анализа в инвитро не представляется возможным.Там указано только, что положительный. Но чисто субъективно, думаю, что достаточно высокая. В последние два месяца появились такие симптомы как горечь во рту, явное ощущение высокой кислотности в желудке, вздутие и часто диарея. Болевых ощущений как таковых нет. Но сплошной дискомфорт и проблемы.Попутно еще вопрос. Нужно ли к лечению добавить, к примеру, пробиотики или рабепрозол?
Добрый день!Ну,эрозии могут быть вызваны и не обязательно хеликобактором.Сейчас в условиях пандемии процесс эрадикации можно несколько отложить,но эрозии все равно надо лечить.
Я могу предложить на сейчас такую схему лечения
1. рабепразол 20 мг 2 раза в день перед едой ( завтрак и обед) 14 дн( за 30 мин), далее можно оставить препарат в дозе 10 мг 1 разв день за 30 мин до завтрака еще 2 недели
2. совместно с рабепразолм начинайте хелинорм ( для уничтожения хеликобактор пилори-это не антибиотик, ноуменьшает значительно количество хеликобактора) -1 кап 2 раза вдень перед едой за минут 10-28 дн
3. де-нол за 1 час по еды по 2 таб 2 раза в день -1 мес.
После чего сделайте эгдс контроль -ушли ли эрозии.
Весной или летом сдайте кал на антиген к нр-если его не будет, то отлично,если будет, то вернемся к вопросу лечения с антибиотиками.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте 10 дней амоксициллин кларитромицин пробиотик месяц
Де нол месяц
Омез месяц
Диета отКаз от алкоголя
Фгдс с биопсией на хеликобактер пилори через три месяца после лечения
Яна, вес особо не терял (сижу на диете, немного похудел, конечно). У жены Хелика не нашли в прошлом году. Данные узи сейчас приложу. Спасибо!
PS. в том году на яйцеглист сдавал, все в норме.
Анастасия, диету держу, но перед последним проявлением (после чего и пошел по врачам) когда болел сначала пил витамин С, потом часто много чая с молоком и в целом диеты не соблюдал (+работал физически).
Здравствуйте.Схема предложенная вторым врачом более комплексная и должна быть достаточно эффективна.по поджелудочной железе:сдайте амилазу мочи, биохимию крови(панкреатическую амилазу,липазу,трипсин,алат,асат,общий билирубин,щелочную фосфатазу,глюкозу.анализ кала.общий анализ крови.
Раз в год достаточно делать гастроскопию.
Татьяна, большое спасибо, уточните пожалуйста, через какое время после эрадикации Хелика сдать анализы.
Здравствуйте! У Вас сейчас небольшая концентрация хеликобактера,поэтому надо выбрать недельную схему применения антибиотиков,а все другие препараты (денол,омез)в течение месяца.
Функция поджелудочной железы сохранена.Размеры огут не совпадать,потому что делали исследование на разных аппаратах,в разном состоянии находился кишечник,поэтому ультразвуковые волны отображались тоже по-разному,вот и вышли разные размеры.
После лечения метаплазия полностью уйдет,это происходит из-за воспаления слизистой.
Нина, скажите пожалуйста, а стоит ли делать комплексное обследование желудка - гастроскопию в узком свете с биопсией подозрит участков? Это мне рекомендовал один из врачей в Москве. Или обычной достаточно? И еще - какой лучше сдать жене анализ на Хелика, их несколько есть. Спасибо!
Станислав, нужен анализ не на яйца(это вы сдавали на энтеробиоз), нужно сдать анализ методом ИФА на весь паразитарный комплекс.Это просто кровь из вены.Ваши симптомы подходят под лямблиоз, например.
Пока сдайте амилазу мочи, ОАК, биохимию развёрнутую, глюкозу крови.Это ко всему прочему.Принимайте Дюспатолин по 1 таб три раза в день 2 недели и то, что вам выписали.Хотя, по идее, схему эрдикации НР( я имею в виду сами Препараты-должны было немного заменить)
Добрый день! У меня будет третье мнение. Хеликобактер нет необходимости лечить антибиотиками!, если нет ни язв, ни даже эрозий, ни в желудке , ни в ДПК. Уже давно доказан, что этот микрб участник условно-патогенной микрофлоры организма человека. и то что у вас имеется + говорит о снижении иммунитета в области ЖКТ. Для вашего гастрита достаточно Де-нола на 20 дней, Омепразола (или лучше рабепразола) на 20 дней и Аципола на 20 дней. По поводу панкреатита: омепразол или рабепразол снимут воспаление поджелудочной, а ферменты помогут ей ненапрягаться в период обострения. Их прием тоже 3 недели. Болевой синдром если присутствует, то принимайте дюспаталин 200 мг*2-3р/сут. И конечно же диета в рмках лечебного стола по Певзнеру №5. Метаплазию наблюдать 2р/год на ФГДС с биопсией. Этого достаточно для вашего лечения!
Для цитирования: Лоранская И.Д., Ракитская Л.Г., Мамедова Л.Д. Проблемы лечения хеликобактерной инфекции. РМЖ. 2013;31:1638.
В настоящее время доказана роль выявленной в 1983 г. австралийскими учеными B.J. Marshall и R. Warren грамнегативной спиралевидной бактерии Heliсobaсter pylori (H. pylori) в развитии многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [5, 6, 10]. Распространенность H. pylori среди населения в разных странах достигает 50–80%, в России инфицированность H. pylori в разных регионах составляет 70–80%, а в г. Москве – 60–70% [6, 15]. Пути передачи инфекции: оральный, через воду и пищу и контактный – от человека к человеку, чаще между членами одной семьи через предметы личной гигиены. Многими исследованиями подтверждена этиологическая роль Н. pylori в развитии хронического атрофического гастрита (90–100%), язвенной болезни (ЯБ) желудка (70–80%) и двенадцатиперстной кишки (90–100%), аденокарциномы (80%) и мальтомы желудка (40–75%) [4, 5, 7].
Литература
1. Бугаева И.О., Гречушников В.Б. и др. Helicobacter pylori: современная диагностика и терапия. Саратов, 2008. 105 с.
2. Вялов С.С. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 6. С. 16–23.
3. Зайцева Е.В., Антоненко О.М. Место коррекции дисбиозов в терапии ряда хронических заболеваний пищеварительного тракта // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2011. №1. С. 60–63.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.А. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. РГА. М., 2009. 23 с.
5. Исаков В.А., Доморадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. 411 с.
6. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В и др. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 3–7.
7. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С. и др. Хронический гастрит. Методические рекомендации. М.: ЦНИИГ, 2011. 34 с.
8. Лапина Т.Л. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori // Медицинский вестник. 2006. № 6. С. 9–10.
9. Маев И.В., Вьючнова Е.С. и др. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии // Клиническая медицина. 2002. № 6. С. 7–12.
10. Национальное руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 704 с.
11. Самсонов А.А., Маев И.В. Современные стандарты диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. (анализ материалов 3-го Маастрихтского соглашения) // Медицинский вестник. 2006. № 4. С. 358.
12. Ткаченко Е.И., Авалуева Е.Б. и др. Эрадикационная терапия, включающая пробиотики: консенсус эффективности и безопасности // Клиническое питание. 2005. № 1. С. 14–20.
13. Успенский Ю.П., Барышникова Н.В. Мировые тенденции к расширению сферы использования пробиотиков: актуальность применения средств на основе Bacillus subtilis // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012. №1. С. 40–44.
14. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Некоторые механизмы развития побочных эффектов антихеликобактерной терапии и пути коррекции // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7. № 2. С. 12.
15. Цуканов В.В. Клинико-эпидемиологические аспекты Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 24–25.
16. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П., Дармов И.В. Кишечная микрофлора: тезисы о главном. М., 2013. 21 с.
17. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П. и др. Трансплантация кишечной микробиоты // Журнал инфектологии. 2013. № 2. С. 2–15.
18. Clostridium difficile: an old bug with new tricks? // DDW Clostridium difficile Symposium. 2007. May. 31 p.
19. Leonard J. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression // American Journal of Gastroenterology. 2007. Vol. 102 (9). P. 2047–2056.
20. Malfertheiner P., Megraud F. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection: the Maasticht III - 2000 Consensus report // Gut. 2007. Vol. 56. P. 772–781.
21. Scaccianoce G., Hassan C. et al. Helicobacter pylori eradication with either 7-day or 10-day triple therapies, and with a 10 – day sequential regimen // Can. J. Gastroenterology. 2006. Vol. 20 (2). P. 113–117.
22. Szajewska H. et al. Meta-analysis: the effects of Saccharomyces boulardii supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2010. Vol. 32. P. 1069–1079.
23. Simren M., Dore J. Gut microbiota for health – current insights and understanding // European Gastroenterology & Hepatology Review. 2012. Vol. 8. P. 3–7.
24. Vaira D., Zullo A. et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann Intern Med. 2007. Vol. 146 (8). P. 556–563.
25. Yang Y., Metz. D. Safety of proton pump inhibitor exposure // Gastroenterology. 2010. Vol. 139. P. 1115–1127.
26. Барышникова Н.В. Клинико-микробиологическая характеристика микробиоценоза кишечника и коррекция его нарушений у больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 24 с.
Читайте также: