Можно ли при гепатите с принимать железо

Обновлено: 24.04.2024

Применение комбинированной противовирусной терапии позволяет добиться устойчивого вирусологического ответа у больных хроническим гепатитом С, однако у некоторых пациентов на фоне лечения развиваются побочные эффекты. Особое место среди нежелательных проявлений специфической терапии хронического гепатита С занимают гематологические синдромы. В данной работе изучены некоторые особенности патогенеза анемии, развивающейся у больных хроническим гепатитом С на фоне приема противовирусных препаратов. С этой целью нами был выполнен ряд высокоспециализированных исследований: автоматический гематологический анализ, электронная микроскопия, определение активности ферментов антиоксидантной защиты, концентрации маркеров перекисного окисления липидов, уровня антиэритроцитарных антител, концентрации эндогенного эритропоэтина и ДНК полиморфизмов генов SOD2, CAT, GPX4. В общей сложности, в исследование было включено 224 пациента, получающих комбинированную противовирусную терапию хронического гепатита С.

1. Амбалов Ю.М., Васильева И.И., Рязанова О.А. и др. Клинико-патогенетические особенности простого герпеса в разные периоды болезни // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2009. – № 3. – Т. 2. – С. 22-27.

2. Васильева И. И., Донцов Д. В., Кузнецова Г. В., Суладзе А. Г. // 61-я Итоговая науч. конф. молодых ученых: Аннотации докладов и материалов Дня науки Ростов. гос. мед. ун-та. – Ростов-н/Д, 2007. – С. 47-48.

3. Донцов Д. В., Амбалов Ю. М., Алексеева Н. Н. Роль изменений ряда показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы в клинике и патогенезе хронического гепатита С // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2. – С. 290-293.

4. Berry L., Irving W. Predictors of hepatitis C treatment response: what's new? // Expert Review of Anti-infective Therapy. – 2014. – Vol. 12, № 2. – P. 183-191.

5. Flisiak R., Jaroszewicz J., Parfieniuk-Kowerda A. Emerging treatments for hepatitis C // Expert Opinion on Emerging Drugs. – 2013. – Vol. 18, № 4. – P. 461-475.

6. Hashemi N., Rossi S., Navarro V.J. Safety of peginterferon in the treatment of chronic hepatitis C // Expert Opinion on Drug Safety. – 2008. – Vol. 7, № 6. – P. 771-781.

7. Loustaud-Ratti V., Rousseau A., Marquet P. AlainRibavirin in chronic hepatitis C: past and future // Expert Review of Anti-infective Therapy. – 2009. – Vol. 7, № 3. – P. 249-253.

8. Suarez A., Redmond D. Desired Social Distance From People Who Have Hepatitis C Virus: An Exploration Among Staff in Health Care, Dentistry, Drug Treatment, and Tattoo/Body Piercing // Substance Use & Misuse. – 2014. – Vol. 49, № 4. – P. 466-474.

9. Toyoda H., Kumada T. Pharmacotherapy of chronic hepatitis C virus infection – the IDEAL trial: ‘2b or not 2b (=2a), that is the question’ // Expert Opinion on Pharmacotherapy. – 2009. – Vol. 10, № 17. – Р. 2845-2857.

Введение. Хронический гепатит С (ХГС) является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека [2, 3, 8]. Применение современной комбинированной противовирусной терапии (КПТ) ХГС позволяет добиться у многих пациентов полной элиминации возбудителя [4, 5, 6], однако, актуальной проблемой при этом остается развитие нежелательных явлений (НЯ), среди которых особое место занимают гематологические осложнения [9]. Одним из наиболее серьезных гематологических синдромов у больных ХГС является КПТ-ассоциированная анемия, развитие которой значительно увеличивает риск возникновения состояний, угрожающих жизни пациентов. Предполагается, что основной причиной анемии, в данном случае, является развитие гемолиза вследствие накопления внутри эритроцитов метаболитов рибавирина, являющегося, как известно, одним из компонентов КПТ [7]. К сожалению, патологические изменения, происходящие при этом с красными клетками крови, а также особенности самого гемолиза остаются практически не изученными.

Цель исследования - детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb

Среди пациентов с легкой степенью анемии 85,7 % предъявляли жалобы на общую слабость и быструю утомляемость. При развитии умеренной степени анемии 72,7 % больных ХГС дополнительно жаловались на одышку при незначительной физической нагрузке. Пациенты с тяжелой степенью анемии отмечали также головную боль, головокружение, шум в ушах - 66,7 %, сердцебиение и боль за грудиной - 33,3 %. Объективные изменения в виде акроцианоза, тахикардии, экстрасистолии, отека нижних конечностей по вечерам были выявлены исключительно у лиц с тяжелой степенью анемии - 66,7 % больных ХГС. У 21,4 % пациентов, начиная с 20 недели КПТ, было зафиксировано развитие спленомегалии. 25,5 % больных во время проведения КПТ неоднократно отмечали рецидивы лабиального герпеса, что вполне соответствует данным научной литературы [1].

Выводы

Рецензенты:

Яговкин Э.А., д.м.н., Ростовский научно-исследовательский институт микробиологии и паразитологии министерства здравоохранения РФ, г. Ростов-на-Дону.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

ПВТ нужно назначать с утра после завтрака. Препараты железа в обед и вечером. Кроме того препараты железа не влияют существенно на ПВТ. Рибавирин не нужен при 2 генотипе.

Мельников, спасибо. а можете уточнить, почему именно утром? Это связано как-то с действием таблеток? Я вечером хотела, чтобы возможные побочки "переспать". Или с этими таблетками по-другому?

Добрый вечер. Ваша анемия может быть связана именно с хронической HCV - инфекцией, и после ПВТ может разрешиться. У меня были такие пациенты. Гемоглобин 109 - не критично, поэтому возможно коррекцию проводить после ПВТ. Лучше в этом плане феррофольгама. Рибавирин при фиброзе 0 и генотипе 2 - не нужно при условии, что раньше Вы интерферонами не лечились. ПВТ лучше в 1 половине дня. Ни у одного больного побочных эффектов нет. Здоровья Вам!

Наталья,здравствуйте. Да, терапия первая и, надеюсь, последняя. Анемия, вероятно, больше связана с двойными месячными в декабре, был сбой, как раз накануне анализов. Попобую препарат, который вы рекомендуете. ПВТ с 1 февраля. Если гемоглобин подрастет до неё, то прерву приём железа. Если нет, то тогда продолжу. Спасибо за ответ!

Здравствуйте! Можно, взаимодействия с Соф-Дак нет. Стоит так же исключить паразитов, патологию желудка, посетить гинеколога перед началом ПВТ. Рибавирин не нужен.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Курс гептрала + хофитол можете выполнить не боясь за последствия. Самое главное это строго соблюдать диету.

Здравствуйте, у вас есть признаки панкреатита в ст. обострения.Киста поджелудочной железы в хвосте. Что касается АСТ, АЛТ, ГГТП, то вы, скорее всего, принимаете статины. Эти показатели могут повышаться на фоне приема статинов. Гептрал можно принимать, и не обязательно в инъекционной форме. Вам надо очень строго соблюдать диету, ни в коем случае не принимайте алкоголь-результатом может быть острый панкреатит.
Основу диеты № 5п составляют разные супы и каши. Белок в основном, животный – нежирные мясо, птица и рыба. Из них готовят паровые котлеты, суфле и фрикадельки, а также запекают, хорошо вываривают.Добавки- рис, картофель, мука или толокно, нежареные овощи, вермишель. Каши все, кроме ячневой и перловой. Овощи вареные, запеченные. Творог нежный, нежирный. Сливочное масло только в свою тарелку 1 ст.л., сметана нежирная 2 ст.л. на одну тарелку..Хлеб белый, подсушенный.Сладости-мармелад, пастила. Медикаменты: Омепразол 20 мг 2 раза в день, За 30 минут до еды:Белластезин(лучше) или Бускопан 10 мг 3 раза в день-14 дней, потом замените на Дюспаталин 200 мг 3 раза в день до еды. тоже 14 дней. Панкреатин(самый дешевый) 1 т 3 раза в день за 30 минут именно ДО еды.-1 месяц. Через 1 месяц сделаете МРТ повторно и свяжетесь:работы ещё много. Предупреждение:желчегонные вам противопоказаны. Лечитесь Понадобится ещё лечение- надо избавляться от микролитов в желчном пузыре.

Инесса, правильно ли я понял:
1) наличие кисты в поджелудочной говорит о панкреатите, который надо пролечить, а прием гептрала и хофитола как и других желчегонных временно прекратить принимать? Что именно говорит об обострении поджелудочной, каковы его признаки? Ведь кроме кисты в поджелудочной есть липома а в желчном сладж-симптом. Что говорит как раз о необходимости лечения желчевыводящих..
2) Повышение АЛАТ и ГГТП идет не на фоне приема статинов, так не принимаю статины уже полтора года.. Не надо ли в связи с этим фактом (а также см. п.1))скорректировать ваш диагноз и лечение?
Не настаиваю, но хочется услышать больше аргументов по поводу смены схемы лечения.

Инесса, есть еще один симптом, который меня очень мучает. Постоянно появляется изжога (повышенная кислотность?), помогает выпивание стакана воды, но выпить воды потом надо будет еще как минимум через пару часов. Раньше пил хайрабезол (рабепразол), но поскольку курс лечения не снял проблему - перешел на воду. Часто мучает по ночам, приходится пить воду, тк. после смены положения часто возникает жжение, вода помогает..

1Гептрал принимать можно, хофитол-не надо
2.Лучше сделайте ДНК ВГ В и РНК ВГ С, чтобы полностью исключить вирусный гепатит. Антитела, которые вы сдавали , не исключают ВГ полностью.Это-ориентировочный тест.Если 1, 5 года повышены эти показатели, то прибавьте к моему диагнозу Гепатит неясной этиологии или стеатогепатит неуточненный.Не настаиванию на своей схеме лечения, пусть предложат лучшую.

Инесса, ДНК и РНК обязательно сделаю, за совет спасибо.
По поводу гепатита или стеатогапатита - очень даже для меня уточненные: появляются СРАЗУ ПОСЛЕ приема (через 2-3 дня) сколько-нибудь значимых доз алкоголя. То есть налицо алкогольный гептатит и там же алкогольный липатоз.
Лучшей, новой схемы лечения никто, как видите, здесь не предлагает. Все предпочитают зарабатывать односложными фразами, не сильно вникая в вопрос. Потому очень интересно ваше мнение по поводу обострения панкреатита. Если оно есть, то согласен, что надо лечить комплексно: и гептатит и панкреатит. Поэтому,
1) какие симптомы у панкреатита?
2) Если лечить комплексно, то пить то что вы предложили плюс гептрал? я правильно понял?

Ну, жалобами вы нас не баловали. Но панкреатит ставят, даже если нет жалоб. Если коротко, все признаки заболевания, включая жалобы на типичные опоясывающие боли, делят на достоверные и недостоверные, к последним относятся и жалобы, и наличие осадка в желчном пузыре,и наличие по УЗИ неоднородности м пониженной и повышенной эхогенности и проч. Таких сомнительных признаков должно набраться 5, чтобы поставить диагноз. а вот несомненных признаков достаточно 1, и к ним относится киста.обоснование лечения долго писать, но как-то писала одному доктору, если найду. напишу.Да, принимать и гептрал 2 недели, птом анализ пересдать

Инесса, хорошо, спасибо. Немного подожду, пусть решение "уляжется" в голове. После чего либо появятся дополнительные вопросы либо закрою тему за ненадобностью

Инесса, давайте подведем итоги по лекарствам:
1) Омепразол 20 мг 2 раза в день, За 30 минут до еды - сколько дней?
2) Белластезин(лучше) 10 мг 3 раза в день-14 дней, Белластезин вместо Омепразола или ВМЕСТЕ с ним?
3) потом замените (Белластезин) на Дюспаталин 200 мг 3 раза в день до еды. тоже 14 дней.
4) Панкреатин(самый дешевый) 1 т 3 раза в день за 30 минут именно ДО еды.-1 месяц
Сколько дней омепразол? Белластезин вместе с Омепразолом или "или-или"?

По поводу изжоги:в течении 1,5 часов после еды не ложиться, не натуживаться, не поднимать тяжести. Спать на кровати, головной конец которой поднят на комфортную для вас высоту. Просто положите доску под ножки кровати в головном конце. Надеюсь, вы не занимаетесь силовыми видами спорта?-это противопоказано. Питаться надо чаще, небольшими порциями, исключить цитрусовые, кофе, крепкий чай, шоколад, какао, крепкий алкоголь, маринады и большое количество специй, жирные(включая торт) блюда, томат-в большом количестве, жвачки и сосательные конфеты. Жуйте хорошо.

К врачу-инфекционисту обратилась 45-летняя женщина с положительным результатом анализа на антитела к гепатиту С.

Жалобы

Никаких симптомов болезни и других проблем со здоровьем пациентка не испытывала. Боли в желудочно-кишечном тракте не было.

Анамнез

При подготовке к операции пациентка прошла необходимые обследования, среди которых был обязательный анализ на вирусные гепатиты. Анализ на гепатит оказался С положительным.

За последние полгода женщина не посещала стоматологов и других операций не делала. Длительное время ходила к мастеру маникюра в один и тот же салон красоты.

Обследование

общее состояние удовлетворительное;
печень в пределах нормы (гладкая и эластичная, выступает на 1 см из-под края рёберной дуги);
кожа и слизистые оболочки чистые, нормального цвета;
язык влажный с небольшим беловатым налётом на корне;
дыхание в лёгких в норме, без хрипов;
живот мягкий, безболезненный, не вздут;
стул и мочеиспускание в норме.

Так как ранее у пациентки выявили антитела к гепатиту С, а ВИЧ и гепатит В не подтвердились, женщину направили на дообследование:

биохимический анализ крови — все показатели в норме;
общий анализ крови — уровень тромбоцитов снижен до 150х10⁹/л;
развёрнутый анализ крови на гепатит В — антитела не выявлены;
анализ на антитела к гепатиту С — положительный;
анализ крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) — обнаружена РНК гепатита С, генотип 3а;
УЗИ органов брюшной полости — печень увеличена, структура неоднородная (диффузная), найдены признаки хронического холецистита;
фибросканирование — обнаружен фиброз (рубцевание) печени 1-й степени по шкале METAVIR.

Диагноз

Хронический вирусный гепатит С минимальной биохимической активности, генотип 3а и фиброз печени 1-й степени.

Лечение

Чтобы наблюдать за течением болезни, пациентку поставили на диспансерный учёт. Ей рекомендовали регулярно посещать инфекциониста и пройти противовирусную терапию.

Женщина исправно принимала противовирусные препараты и вовремя сдавала контрольные анализы. Уже через две недели анализ ПЦР на РНК дал отрицательный результат.

По прошествии полного курса лечения все показатели биохимического и общего клинического анализа крови также были в пределах нормы.

Пациентка оставалась под наблюдением врача в течение трёх месяцев после лечения. По истечению этого срока она сдала контрольные анализы ещё раз — все показатели были в норме.

С учётом проведённой терапии, низкого уровня фиброза печени и устойчивого положительного вирусологического ответа на лечение женщину сняли с учёта.

Заключение

Поэтому пациенты должны быть аккуратны при выборе стоматологической клиники, салона красоты или других заведений, связанных с инвазивными процедурами, например нанесением татуировок, проколами для пирсинга и др.

У нас в стране нет обязательного обследования на вирусные гепатиты, но его желательно периодически проходить всем жителям, особенно тем, кто входит в группу риска.

Актуальную проблему в ранней диагностике и лечении функциональной недостаточности печени при наследственных аномалиях крови представляет инфицированность больных вирусом гепатита С. С этой целью у 82 пациентов с α и β талассемией, а также с поздней кожной порфирией было изучено влияние хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса. У инфицированных больных установлена взаимосвязь между тяжестью функциональных нарушений печени и изменениями в обмене железа и порфиринов. Полученные результаты имеют значение в дифференциальной диагностике различных форм порфирий и наследственных аномалий крови. На основании полученных данных предложен алгоритм обследования пациентов с наследственными заболеваниями крови, осложненными хроническим гепатитом С, который, наряду с рутинными биохимическими тестами, определением маркеров вирусных гепатитов и биопсией печени, включает исследование показателей железопорфиринового комплекса.

Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].

Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].

Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].

В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.

Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана - 21 год, женщин - 38, мужчин - 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую - 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю - 20 больных с ПКП без ХГС - 4 случая и с ХГС - 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.

Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени - тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма - у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.

Таблица 1

Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови

Читайте также: