На цифровике был вирус

Обновлено: 22.04.2024

Омерзительная шестерка

ILOVEYOU

Первым экспонатом кунсткамеры китайского художника стал вирус с романтическим названием ILOVEYOU, также известный как LoveLetter. Вирус был разослан по электронной почте с Филиппин в ночь на 5 мая 2000 года.

WannaCry

Прогремевший на весь мир вирус-шифровальщик WannaCry ожидаемо вошел в коллекцию Го О Дуна. Массовая эпидемия началась 12 мая 2017 года. Вирус атаковал компьютеры под управлением Windows, шифровал все файлы пользователя и требовал выкуп в биткоинах за расшифровку. Жертвы вымогателей пополняли биткоин-кошельки в надежде вернуть свои файлы, но чаще всего впустую.

Менее чем за неделю были заражены до 300 тыс. компьютеров по меньшей мере в 150 странах, сообщала информационная служба McClatchy со ссылкой на американских экспертов.
Вирус блокировал работу множества организаций и предприятий: больниц, аэропортов, банков, заводов. В частности, вирус поразил серверы национальной системы здравоохранения Великобритании, чем причинил ущерб на £92 млн (около $120 млн), по данным британского министерства здравоохранения и социальной защиты. В ряде британских госпиталей было отложено выполнение назначенных медицинских процедур, обследований и срочных операций. На прием к врачам оказались отменены 19 тыс. записей.

WannaCry до сих пор продолжает периодически заражать компьютеры, хотя уже и в меньших масштабах, отметили в Techcrunch. Согласно данным на сайте аукциона, общий ущерб от действия вируса приблизился к $4 млрд.

BlackEnergy 2

Вирус BlackEnergy 2 создали на базе довольно простого троянца BlackEnergy, который применялся злоумышленниками с 2007 года для проведения DDoS-атак. Однако новая версия была значительно модернизирована и теперь представляет собой набор инструментов для самых разных деструктивных задач. Например, программа может уничтожить жесткий диск, перезаписав всю информацию на нем случайным массивом данных.

MyDoom

По данным компании mi2g, ущерб от деятельности MyDoom на вторую половину 2 февраля 2004 года оценивался в $39 млрд. Сюда вошли задержки онлайн-платежей, потери пропускной способности сетей, восстановление работоспособности инфицированных систем и т.д.

SoBig

Червь SoBig распространялся через электронную почту как вирусный спам. Днем рождения вируса считается 9 января 2003 года. Чтобы заразиться, пользователь самостоятельно запускал зараженный файл. Вредоносное ПО значительно замедляло работу компьютера и пересылало себя дальше по почте. SoBig затронул сотни тысяч компьютеров и нанес ущерб мировой экономике более чем на $37 млрд.

DarkTequila

Штирлиц и хакеры

Главная опасность — собственные сотрудники, которые приходят каждый день в офис, садятся за свои компьютеры и уже имеют доступ к конфиденциальной информации. Их задача становится максимально простой — вывести эту информацию наружу и передать своим сообщникам. Учитывая современный уровень развития технологий — это и быстрые интернет-каналы, и миниатюрные флешки большого объема, мессенджеры, — задача максимально упрощается.

На днях министр здравоохранения Михаил Мурашко предупредил о возможности новой волны COVID-19 уже в мае. Скорее всего, ее вызовет кто-нибудь из представителей семейства "Омикрон", которое продолжает пополняться новыми подвидами.

По данным Роспотребнадзора, сейчас абсолютное большинство (90%) случаев инфицирования вызвано "Омикроном" BA.2, также известного как "Стелс-Омикрон". И хотя считается, что при всей его высокой заразности особой "злости" в нем нет, опыт других стран показывает, что это не совсем верно. К тому же появилась научная работа, доказывающая, что в непривитой популяции "Стелс-Омикрон" вызывает не меньшую смертность, чем предыдущие варианты коронавируса.

В последние дни ежесуточный прирост количества заболевших в стране составляет 9-11 тысяч человек (по данным на 18 апреля — 9,4 тысячи). Самая высокая заболеваемость на сегодня — в Санкт-Петербурге (вчера там официально заболело 629 человек); Москва — на втором месте (497 человек).

По данным Роспотребнадзора, сегодня 90% заболеваемости коронавирусом в стране вызвано вариантом "Стелс-Омикрон". Считается, что он протекает легче, однако это не совсем так. Недавно появилась научная работа, которая показала, что в непривитой популяции этот вариант коронавируса убивает пожилых так же, как ранние варианты.

Еще одна серьезная проблема связана с тем, что даже после очень легкого и бессимптомного течения "Омикрон" возникает серьезный постковидный синдром. Чаще всего он проявляется в виде тромбозов, астении, упадка сил вплоть до полной нетрудоспособности и инвалидности, что встречается у молодых и прежде полных сил людей. Что делать с этой армией пациентов, врачи до конца не знают: никаких протоколов лечения до сих пор не разработано, и четкого понимания, как облегчать симптомы и помогать людям, нет. По данным медиков, каждый пятый (!) столкнувшийся с постковидом теряет работоспособность.

Профессор кафедры госпитальной терапии №21 Сеченовского университета Сергей Яковлев недавно заявил, что применение моноклональных антител и стероидных гормонов при ковид вызывает серьезное угнетение иммунитета: "Считаю, что надо брать у пациента согласие, от чего он хочет умереть: от цитокинового шторма или поздней бактериальной суперинфекции".

Тем временем еще один подвариант "Омикрона" – "Омикрон-ХЕ" - начинает шествие по миру. Его количество в Великобритании начало резко расти. Пока известно лишь то, что он представляет собой гибрид вариантов BA.1 и BA.2, и может быть наиболее заразной из ранее обнаруженных версий COVID-19. ВОЗ заявила, что XE примерно на 10% более заразен, чем BA.2, но эти данные требуют дополнительных исследований.

Сможет ли новый вариант вызвать очередную волну (по экспертным оценкам, волны будут накатывать каждые 7-8 месяцев), пока сказать сложно. Однако многие эксперты называют именно май наиболее подходящим временем для нового подъема в России. К сожалению, практика показывает, что иммунитет у переболевших "Омикроном" сохраняется ненадолго, к тому же другие варианты вируса к нему вообще нечувствительны. Поэтому специалисты советуют вести себя предельно аккуратно и соблюдать защитные меры, которые нам уже очень хорошо знакомы.

Сегодня весь мир напряженно следит за мутациями коронавируса. И часто информация не обнадеживает: вирус становится все заразнее, все чаще поражает молодых и, по некоторым данным, утяжеляет течение болезни. Что ждать от дальнейших мутаций? Какие эволюционные задачи ставит перед собой вирус? Почему в Индии заболеваемость резко пошла на спад, а в России стремительно растет? Что будет, если мы все уйдем жить в лес? На эти и многие другие вопросы читателей "МК" в ходе онлайн-конференции рассказал специалист в области молекулярной биологии, доктор биологических наук, профессор Сколтеха Константин СЕВЕРИНОВ.

Константин Северинов Фото: Кадр из видео

- В начале пандемии многие ученые предсказывали, что у вируса нет задачи убивать, поэтому он будет мутировать, повышая свою заразность, но снижая агрессивность. В итоге мы видим, что новые мутации типа Дельта не только передаются значительно легче, но и приводят к более тяжелому течению болезни. Почему?

- Не думаю, что есть данные о том, что новые штаммы утяжеляют течение заболевания. Просто вирусы используют организмы людей как резервуар для селекции новых, более приспособленных вариантов. Такая селекция, позволяющая живым организмам выживать - основной тезис дарвиновской теории эволюции. Многие еще не переболели, и вирусу есть, где развернуться. Поэтому те варианты вируса, которые быстрее заражают, получают преимущества и вытесняют другие варианты. Их заразность повышается, но повышение тяжести совершенно неочевидно. Вариант Дельта в несколько раз более заразен, чем его предок из Уханя и чем линии ЮАР и Британия. Эволюция вирусов - естественный процесс, и он прекратится, когда большая часть переболеет или привьется.

- Сегодня некоторые эксперты озвучивают теорию, что растянутая во времени вакцинация лишь способствует еще большей мутации штаммов. Так ли это?

- Мне кажется, это типичный случай перекладывания с больной с головы на здоровую. Если провести массовую и быструю вакцинацию, вирусу не останется места, и не остается людей, которых он может заразить. В странах, где вакцинация неполная, вирус может заражать не вакцинированных, и при их заражении появляются новые варианты вируса, которые могут попадать в прослойку вакцинированных, но в большинстве случаев это не приводит ни к чему. Чаще вирусы мутируют в невакцинированных, при этом могут появляться штаммы, способные преодолевать иммунитет вакцинированных. И тогда происходит сдвоенный эволюционный процесс – вирус приобретает изменчивость на невакцинированных и оттачивает свои свойства на получивших прививку.

- Еще недавно Индия была в топе новостей – заболеваемость там росла колоссальными темпами. Сейчас, несмотря на низкие темпы вакцинации, она также резко падает. Почему так?

- Если посмотреть на инфекционные волны во всех странах, то всегда был резкий подъем, причем, часто, когда его никто не ждал, а потом ситуация приходила в условную норму. Наша страна была исключением – при нашей "норме" в 10 тысяч заболевших в день очень много. Но спад происходит по естественным причинам: при сильном развитии эпидемии люди начинают дистанцироваться и соблюдать противоэпидемические меры, часто сами того не сознавая, а государство идет на новые ограничения.

- Высказываются версии, что в Индии причиной мог быть массовый профилактический прием одного ветеринарного средства с недоказанной против коронавируса эффективностью. В социальных сетях России уже сформированы секты поклонников этого препарата…

- Даже не знаю, о чем речь. Лекарств с противовирусной эффективностью от коронавируса не существует. Но наверняка есть люди, которые верят в имбирь, чагу, лимон и другие странные вещи. Бывший президент США Трамп верил в волшебную силу отбеливателя хлорекса.

- Почему у нас такое странное отношение к коронавирусу. В метро собираться можно, а на улице на фестивале нельзя?

- Я не знаю. Было бы полезно, чтобы власти объясняли свои действия. Но если подумать, то можно понять, почему это так. Если ввести жесткие ограничения на проезд в метро, город встанет и люди прекратят работать. А большие фестивали, пусть и под открытым небом, которые создают скученность и способствуют распространению инфекции, при всем уважении, не обязательны для того, чтобы экономика работала.

- Почему некоторые люди болеют очень тяжело, а у кого-то находят антитела, хотя никаких симптомов заболевания не было?

- Это - общий вопрос, никак не связанный с коронавирусом. Это зависит от особенностей иммунитета каждого конкретного человека и особенностей генетики, которые делают людей устойчивыми к тем или иным болезням. Все очень индивидуально, включая не только генетику и образ жизни, но и роль случая. Ведь один получает небольшую дозу вируса, а другой – много.

- В начале пандемии были попытки определения генов, которые отвечают за тяжелое течение ковида, но с тех пор об этом ничего не слышно. Определены ди такие гены?

- Утверждения о том, что якобы есть генетические причины, которые влияют на тяжесть течения ковида, не имеют отношения к реальности. Однако некоторые люди способны быстро мобилизовать систему производства антител, что может помочь в борьбе с болезнью. Антитела у разных людей могут вырабатываться индивидуально.

- От чего зависит способность к выработке антител организмом?

- Например, сегодня есть понимание, что после применения действующих вакцин уровень антител повышается на какое-то время, а потом понижается. Но это не значит, что иммунитета нет Для подавляющего большинства неважно, есть антитела или нет – важно, чтобы вакцина предотвращала заболевание. Однако вопрос длительности защитного действия вакцин пока остается открытым. Четких научных данных на эту тему нет, и бессмысленно их требовать. Вакцины официально применятся 6-7 месяцев, и говорить, например, что они дадут иммунитет на два года, невозможно. Меряться антителами интересно, но бессмысленно.

- Тогда можно то же самое сказать и о переболевших? Длительность их иммунитета тоже неизвестна?

- Да. После заболевания уровень антител часто ниже, чем после вакцины. Однако четкой статистики в нашей стране по частоте повторных заболеваний на самом деле нет. Есть только ощущение, на уровне данных из реальной жизни. Но, несмотря на то, что многие пишут, что переболели дважды, на самом деле частота риска повторно заболеть невысока. И в группе риска, прежде всего, непривитые и люди, которые еще не болели.

- В мире мутации гриппа появляются раз в 5-10 лет, а коронавирус за 2 года выдал 4 разных варианта. Почему?

- Новые версии гриппа возникают каждый год, и именно поэтому каждый год модифицируется вакцина. Но коронавирус в целом мутирует меньше, чем вирус гриппа. Тем не менее в условиях пандемии, когда он стремительно распространяется по популяции, идет естественный процесс отбора новых приспособленных, более заразных вариантов, поэтому возникают альфы, беты, гаммы и пр. И это не заговор, а естественный процесс.

- В Индии была большая смертность. Есть ли зависимость уязвимости к коронавирусу от национальности?

- Нет никакой зависимости от национальности или генетики. И в Индии далеко не самая высокая смертность. Даже во времена "лучшие" там умирало 4 тысяч человек в день на полмиллиона зараженных, это меньше 1 процента. Для сравнения: в России, если принять на веру официальные данные, смертность 2-3%, иногда больше, 3,5%.

- Одни врачи говорят, что этот вирус напрягает только дыхательную систему, другие - что в опасности все органы. Чего бояться?

- Вирус имеет системное действие, но с точки зрения конкретного человека не ясно, где именно произойдет тяжелое поражение. Чаще оно происходит в легких, но может поразить и сосуды, и сердце, и печень. Поэтом важно предотвратить тяжелое заболевание, то есть, использовать все средства защиты от заражения.

- Правда ли, что детям этот вирус совершенно не страшен?

По имеющейся статистике, дети болеют легче. Считается, что у них меньше рецепторов, с которыми вирус связывается, как ключ с замком. Исходно тяжелее всего болели пожилые. Но, хотя дети болеют тяжело крайне редко, они являются разносчиками болезни.

- Если я уеду в лес на два-три года, есть шанс, что я не заболею?

- Хороший вопрос Если бы мы все договоримся, все 7 миллиардов человек, и спрячемся каждый в свой домик, исключим контакты друг с другом на месяц-два, эпидемия безусловно сойдет на нет. Единственный путь передачи вируса - от человека к человеку, и если его не будет, игра закончится.

- Мы с женой спим нос к носу, много находимся вместе. У нее антитела 120+, а у меня 0. Такое возможно?

- Если такое произошло, это может означать все, что угодно Ваша жена могла переболеть бессимптомно, а вы не заразились. У жены могут быть антитела не к SarsCov2, а к родственным вирусам. Может, она даже вакцинировалась втайне от вас.

- Какова вероятность того, что вирус и его мутации рукотворны?

- Это гипотеза, которую нельзя исключить, но и нельзя доказать. Если вы спрашиваете, мог ли некий Доктор Зло создать этот вирус намеренно, ответ - точно нет. Ученые еще не знают достаточно о вирусах и их взаимодействии с клетками, чтобы создать такое прекрасное произведение. Возможно ли, что он просто убежал их лаборатории, где велись опыты по изучению коронавирусов животных? Это возможно. Но чтобы доказать это, требуется полный доступ к реагентам, холодильникам и пр. в лаборатории в Ухане, а также возможность пообщаться с работающими там людьми, которые не побоятся сказать, что там произошло. Что реально только в случае полной потери суверенитета Китаем.

Также возможно, что вирус возник естественным путем эволюции, которая способна на все, что угодно.

- В чем, на ваш взгляд, секрет успеха Китая в борьбе с пандемией?

- Там очень много вакцинируются, но это явно не причина. Эпидемия пошла там на спад очень быстро. Хотя мы вообще точно не знаем, что там сейчас. Возможно, драконовские меры, которые нам и не снились, сработали.

Специалисты выдвигают несколько гипотез о происхождении инфекции. Возможно, осложнение на печень вызывает новый особо агрессивный вариант "Омикрона", либо неизвестный ранее мутант коронавируса SARS-CoV-2. О ситуации рассказала заведующая лабораторией эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, профессор Людмила Лялина.

"По результатам лабораторной диагностики, ни один случай заболевания не был вызван вирусами гепатитов A, B, C, D, E. Данные за аутоиммунный гепатит также отсутствуют - это редкая патология среди детей. При этом все случаи заболевания не являлись завозными. По информации Агентства по охране здоровья Великобритании описанные случаи не связаны с вакцинацией против COVID-19, так как ни один пациент с указанным диагнозом не был привит против этой инфекции", - говорит профессор Лялина.

Специалисты продолжают искать причину произошедшего. В Шотландии провели расследование 13 случаев среди детей от одного года до 10 лет. В большинстве болеют дети 3-4 лет (8 случаев). Из них семь девочек. В ряде случаев дети, по-видимому, заражали друг друга.

По ее словам, специалисты, проводившие расследование случаев острого гепатита у детей в Шотландии, считают, что заболевание, скорее всего, имеет инфекционную природу.

"Основные гипотезы сосредоточены вокруг аденовируса - либо нового варианта с отчетливым клиническим синдромом, либо обычно циркулирующего варианта, который более серьезно влияет на детей младшего возраста. При проведении лабораторных исследований в образцах материала у четырех детей был обнаружен аденовирус. При этом в публикации отмечается, что в США, штат Алабама в образцах девяти детей в возрасте от одного года до шести лет получены аналогичные результаты", - рассказала профессор.

Рассматриваются и другие версии: инфекционным агентом, по мнению специалистов, может выступать штамм "Омикрон" с тяжелым течением заболевания или ранее неизвестный вариант коронавируса SARS-CoV-2. "Аргументом в пользу данной гипотезы является наличие волны заражений COVID-19 с периодом подъема заболеваемости в Шотландии с 1 по 21 марта до уровня 443-536 случаев на 100 тыс. населения, что практически совпадает с периодом регистрации острых гепатитов с 4 марта по 7 апреля. Согласно данным органов здравоохранения Шотландии доминирующим циркулирующим штаммом SARS-CoV-2 в этот период являлся "Омикрон", - отметила профессор Лялина.

Расследование продолжается. Пока же врачам общей практики и педиатрам сообщили, что особенностью этих случаев является повышенный уровень трансаминаз (более 500 МЕ/л), а также рекомендовали обследовать пациентов на респираторные вирусы, кишечные вирусные и бактериальные инфекции. Это необходимо, чтобы все-таки найти причину такой острой формы гепатита.

В отличие от бактерий, которых ещё в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были. А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

В современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. Они выглядят так же, как выглядели бактерии для Левенгука. Просто точки. Но бактерии при этом активно двигаются.

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что "мозаичное заболевание табака", как он окрестил эту напасть, легко передаётся с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрёл пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни - бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт заражённых листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам учёный думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал своё открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя 6 лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провёл серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Учёный окрестил его "вирусом" (от лат. virus - яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии - вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них - от COVID-19 - сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ имени М.В. Ломоносова.

Что мы знаем сегодня

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом учёные до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьёзные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А ещё у них нет собственного обмена веществ - для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство учёных склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

2. Как устроены вирусы

Самая суть: Вирус - это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

История открытия

К началу 1930-х годов всё ещё оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус - это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трёх лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натёр полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли учёным путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.

Структуру вируса расшифровала Розалинд Франклин - та самая "леди ДНК", которая впервые получила чёткую рентгенограмму структуры ДНК и умерла за четыре года до вручения Нобелевки за это невероятно важное открытие. Рассматривая вирус табачной мозаики в рентгеновских лучах, Розалинд поняла, что он представляет собой белковый контейнер, к внутренним стенкам которого прикреплена спираль РНК.

Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие - по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).

У некоторых вирусов капсид заключён в дополнительную оболочку, суперкапсид, которая состоит из слоя липидов и специфичных вирусных белков. Последние часто формируют выросты-шипы - ту самую "корону" коронавируса. Вирусы с такой оболочкой называют "одетыми", а без неё - "голыми".

Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

3. Кто такие фаги

Самая суть: Большая часть вирусов - "пожиратели бактерий", хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из неё зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями - так думали врачи ещё в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя двадцать лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д'Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ "бактериофагами", в переводе с греческого - "пожирателями бактерий". Он пришёл к выводу, что бактериофаги - вирусы, паразитирующие на бактериях.

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие - строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи - собирают мириады клонов. Порабощённая фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или "взрывать" бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезёт и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму - профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретёт новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание учёных. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д'Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллёзный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Западные учёные отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы - самые распространённые биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тысяч видов вирусов, но учёные предполагают, что их миллионы.

4. Как создали первую вакцину

Самая суть: Вакцинация - одно из величайших изобретений человечества, благодаря которому многие смертельные заболевания остались в истории. Но почему слово "вакцина" происходит от слова "корова"?

История открытия

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной - одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

Предотвращение распространения Variola vera - натуральной оспы - главное событие в истории вакцинации Фото: iStock

Хотя идея была не нова: ещё в Х веке врачи придумали вариоляцию - прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растёртые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: её привезла леди Мэри Уортли-Монтегю - писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили ещё в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Но вернёмся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел лёгкой формой оспы, а введённый через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через 5 месяцев и через 5 лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Дженнеру потребовались годы, чтобы убедить коллег-врачей в необходимости вакцинации, - и эпидемии оспы в Европе наконец были остановлены. Идеи Дженнера развивал великий Луи Пастер: он ввёл термин "вакцина" (от латинского vacca - корова), описал научную сторону вакцинации, создал вакцины против сибирской язвы, бешенства, куриной холеры и убедил мир, что прививки необходимы для предотвращения многих болезней.

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

После прививки в организме вырабатывается такой же иммунитет, как после перенесённого заболевания. При этом даже не нужно встречаться с живым патогеном. Обычно в вакцинах содержится его часть, например поверхностный белок, или сам вирус, но ослабленный или убитый. Такой агент, его называют антигеном, учит иммунную систему распознавать его как врага и уничтожать в будущем. В следующий раз, когда в организм попадёт настоящий вирус или бактерия, специфичные антитела - иммунные белки - "подсветят" его для клеток иммунной системы, которые тут же мобилизуются и уничтожат патоген.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны - они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжёлую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

5. Как вирусы поселились в нашей ДНК

Самая суть: В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

История открытия

В 1960-х годах учёные поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Учёные находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать её неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, - она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Учёные назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

Некоторые эндогенные вирусы остаются опасными, но большинство уже неспособно запустить вирусную программу и захватить мир. До недавнего времени их считали "генетическим мусором". Но оказалось, что порой интеграция вирусов в ДНК ведёт к появлению полезных генетических программ. Например, многие участки ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врождённом иммунитете, являются ретровирусами. А недавно российские учёные обнаружили у человека эндогенный ретровирус, регулирующий работу мозга и отсутствующий у других приматов, - получается, мы обязаны вирусам какими-то важнейшими своими особенностями! Правда, этот же вирус, возможно, привёл к возникновению шизофрении.

Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, - мы соединились в одно существо.

Читайте также: