На каком этапе эволюции появились вирусы

Обновлено: 18.04.2024

Всегда ли вирусы опасны и как использовать их на благо человечества?

• 01 Природа вирусов
• 02 Живые ли вирусы?
• 03 Что вы знаете о вирусах?
• 04 Механизмы вирусного заражения
• 05 Кого заражают вирусы?
• 06 Вирусы в организме человека
• 07 Стратегии выживания вирусов
• 08 Вирусное наследство в геноме человека
• 09 Почему вирусы так важны для эволюции?
• 10 Эндогенные вирусы
• 11 Защитные механизмы организмов
• 12 Противовирусные препараты
• 13 Сможете одолеть вирус?

Вирусы пугают: мы их не видим, но они заставляют нас болеть. Мы воспринимаем вирусы как угрозу, однако они сыграли ключевую роль в эволюции живого на Земле, и многие функции организма мы получили именно благодаря вирусным генам в нашей ДНК. Современные вирусы тренируют нашу иммунную систему, а ученые используют их для лечения болезней и создания энергоэффективных материалов. В этом гиде мы разберемся, как устроены и какими бывают вирусы. Сколько вирусов живет в организме человека? Как иммунная система защищается от вирусной угрозы? Какие вирусы на самом деле вредны, а какие полезны? И какие существуют вирусные технологии? Гид будет дополняться, так что сохраняйте его в личном кабинете, чтобы не потерять!

доктор биологических наук, заведующий отделом межклеточного взаимодействия Национальных институтов здоровья США, профессор факультета Биоинженерии и биоинформатики МГУ им. Ломоносова

Что такое вирусы

Как открыли вирусы и чем они отличаются от других патогенов

Почувствуйте себя вирусологом

Следите за прогрессом

Вирус и хозяин

Вирусолог Леонид Марголис о том, какие бывают вирусы, как они заражают и от чего зависит их патогенность

Какие организмы подвержены вирусным заболеваниям

Вирусолог Леонид Марголис о сосуществовании с вирусами и о том, можно ли родиться с вирусом и жить с ним всю жизнь

Симбиоз человека и вируса

Вирусолог Леонид Марголис о вирусных мутациях, приспособляемости и симбиозе с человеком

Вирусолог Леонид Марголис о том, как вирусы попадают в геном человека

Как вирусы оказались одним из важнейших факторов эволюции живого

О полезных и вредных генах вирусов в нашем геноме, о том, как вирусы встраиваются в ДНК и как вирусные последовательности связаны с шизофренией и другими болезнями

Противостояние вирусам

Как вирусы проникают в организм, можем ли мы от них защититься и чем нам помогает высокая температура

Какие болезни не лечатся лекарствами и правы ли антипрививочники

Проверьте, сможете ли вы одолеть вирус.

• О гиде
  • 01 Природа вирусов
  • 02 Живые ли вирусы?
  • 03 Что вы знаете о вирусах?
  • 04 Механизмы вирусного заражения
  • 05 Кого заражают вирусы?
  • 06 Вирусы в организме человека
  • 07 Стратегии выживания вирусов
  • 08 Вирусное наследство в геноме человека
  • 09 Почему вирусы так важны для эволюции?
  • 10 Эндогенные вирусы
  • 11 Защитные механизмы организмов
  • 12 Противовирусные препараты
  • 13 Сможете одолеть вирус?

  Другие гиды и курсы ПостНауки

  Психология познавательных процессов

  15 лекций психолога Марии Фаликман о процессе мышления, феноменах восприятия, памяти, внимания и воображения

  Фонология

  Как отдельные звуки превращаются в речь

  Европейская традиция частного права

  12 лекций юриста Дмитрия Дождева о римских истоках современного права

  Ядерное топливо будущего

  Как меняется ядерная энергетика в XXI веке и какие технологии помогают ее развивать

  
  

  Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого – это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов). Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).

  Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они – паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.

  Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.

  Регрессивно. От сложного к простому

  Прогрессивно. От простого к сложному

  Параллельно. Тень жизни

  К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы.

  Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро – например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов.

  Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы – одни так устроены, другие – из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение.

  Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5-8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика – клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов.

  За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов – все, что критически важно для выполнения нужной функции – остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи.

  
  

  Задолго до коронавирусной пандемии ученые уже предупреждали человечество о том, что ситуация в азиатском регионе рискует выйти из-под контроля

  Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас повсюду в живой природе, и каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

  Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек.

  С тех пор европейский континент регулярно подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, в первую очередь чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

  В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

  В 1892 году был описан первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывавший мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

  Как устроен вирус?

  Латинское слово virus означает яд. Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из белковой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких специальных белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

  С помощью интерферонов клетка, пораженная вирусом, передает сигнал тревоги соседним клеткам, чтобы те были готовы к встрече с вредоносными агентами. Этот механизм предполагает гибель всех клеток, столкнувшихся с вирусом, зато размножение вируса и дальнейшее распространение заразы блокируется.

  Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из нуклеиновой кислоты и нескольких специальных белков, заключенных в белковую оболочку, капсид. Все вирусы принято делить на две большие группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения наибольший интерес для всех нас представляет группа РНК-содержащих вирусов, так как именно к ним относятся самые опасные на сегодняшний день инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

  Почти все из известных науке вирусов имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Этот механизм предопределяет, какие именно клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени. Вирус иммунодефицита избирает своей мишенью целый ряд клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). А также эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид вспомогательных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на своей мембране специфический рецептор СD4 и CXCR4-корецептор. Почти все они имеют самое непосредственное отношение к иммунитету.

  Как работает иммунитет?

  Одновременно в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки, интерфероны, способные выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень белкового синтеза и препятствуя размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, зато распространение заразы блокируется.

  Попутно интерфероны активируют ряд механизмов иммунной системы. Интерферон-альфа (ИФ-α) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производит клетки соединительной ткани, фибробласты, и обладает тем же действием, что и ИФ-α, но с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

  Король вирусов

  Каждый из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами вроде ОРВИ или гриппа. Даже вирус оспы не убивал всех без исключения заразившихся, даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас на жителей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

  И лишь по отношению к одной-единственной инфекции иммунная система оказывается бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, даже теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не обнаружено.

  В 1991 году клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная система запоминает лишь один, самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

  Мы построили им рай

  Пожалуй, главное оружие вирусов — это способность чрезвычайно быстро меняться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает ошибки при копировании вируса в организме. Как будто полиция ищет преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день меняет свой облик. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. Благодаря им, к примеру, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

  
  

  Все организмы должны обладать одинаковым набором характеристик, чтобы их можно было классифицировать как живых (или когда-либо живущих для тех, кто вымер). Эти характеристики включают:

  • поддержание гомеостаза (стабильная внутренняя среда организма, даже при изменениях окружающей среды);
  • размножение (способность производить потомство);
  • рабочий метаболизм ( химические процессы в организме для поддержания жизнедеятельности );
  • передача наследственность (передача черт от одного поколения другому);
  • рост и развитие;
  • отзывчивость к окружающей среде, в которой находится индивид;
  • живой организм должен состоять из одной или нескольких клеток.

  Однако не секрет, что вирусы могут нанести серьезный ущерб живым организмам. Они осуществляют это, паразитируя на здоровых клетках-хозяевах. Тем не менее, если вирусы не живые то, как они могут развиваться? Если рассматривать процесс эволюции, как изменение во времени, то вирусы действительно развиваются. Откуда они взялись? На этот вопрос еще предстоит ответить.

  Среди ученых обсуждается три основные гипотезы о том, как появились вирусы. Хотя есть и те, кто не признает ни одну из них и все еще ищет ответы в другом месте.

  Вирусы настолько малы, что не встречаются в летописи окаменелостей. Тем не менее, многие типы вирусов объединяют свою вирусную ДНК с генетическим материалом клетки-хозяина, и следы вирусов можно увидеть в ДНК древних ископаемых организмов.

  Эти мутации способны привести к быстрому изменению вирусов в течение короткого периода времени, осуществляя его эволюцию с очень высокой скоростью.

  Некоторые палеовирусологи считают, что РНК-содержащие вирусы, несущие только РНК в качестве генетического материала, а не ДНК, возможно, были первыми вирусами, которые эволюционировали. Простота строения РНК наряду со способностями вирусов к мутации с предельной скоростью делает их отличными кандидатами на звание первых вирусов.

  Однако, другие полагают, что сначала появились ДНК-содержащие вирусы, обосновывая свои доводы гипотезами о том, что вирусы раньше были паразитарными клетками или генетическим материалом, который отделился от клетки, чтобы стать паразитическими.

  Читайте также:

    
  • Как лечить систему после вирусов
    
  • Дистанционная работа в период вируса
    
  • Вирус у меня встает
    
  • От гепатита с что нового в лечении в петербурге
    
  • Как не заболеть гриппом в садике