Наиболее важным признаком генерализованной формы чумы является

Обновлено: 12.05.2024

Патогенез чумы. Патогенез поражений возбудителем чумы. Признаки чумы. Клиника чумы. Клинические проявления чумы.

Чумная палочка внедряется в организм в месте укуса блохи. В свою очередь, инфинирование блохи происходит при её питании кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, синтезируемый Y. pestis, в отдельности не в состоянии вызвать заболевание.

Механизм развития чумы включает три стадии.
1. Лимфогенный перенос возбудителя чумы от места проникновения до лимфатических барьеров.
2. Распространение возбудителя чумы из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).
3. Распространение чумы до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия). Проникшие бактерии чумы активно поглощаются фагоцитами, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаденит. Затем возбудитель чумы проникает в кровоток и диссеминирует в различные органы и ткани.

Признаки чумы. Клиника чумы. Клинические проявления чумы

Продолжительность инкубационного периода чумы составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней).

Чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон.

Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны чумы (возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы чумы (первичную и вторичную лёгочную, кишечную).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

1101. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

1. HBs антиген
2. Анти НВсог класса М
3. НВе антиген
4. Анти HBs
5. Анти НВе

1. Степени гипербилирубинемии
2. Выраженности общей интоксикации
3. Геморрагического синдрома
4. Повышения тимоловой реакции
5. Снижения протромбинового индекса

1. Общая слабость, вялость, адинамия
2. Снижение аппетита, тошнота, рвота
3. Головная боль, головокружение, нарушение сна
4. Тахикардия, геморрагические проявления
5. Все перечисленное

1104. К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

1. Кровоточивости десен
2. Гипоальбуминемии
3. Носовых кровотечений
4. Микрогематурии
5. Маточных кровотечений

1105. . В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

1. Нейтрофилеза
2. Лейкопении
3. СОЭ в пределах нормы
4. Плазматической реакции
5. Относительного лимфоцитоза

1. Кортикостероиды
2. Иммуномодуляторы
3. Противовирусные препараты
4. Цитостатики
5. Антибиотики

1107. При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

1. Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
2. Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
3. Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
4. Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
5. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

1. Парентеральной передачи инфекции
2. Возможности естественного пути передачи вируса
3. Вирус может размножаться самостоятельно
4. Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
5. Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена

1109. Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

1. От 2 до 4 недель
2. От 5 до 6 недель
3. От 1,5 до 6 месяцев
4. От 7 до 12 месяцев
5. Более 12 месяцев

1. Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В, мигрирующие боли в крупныхсуставах
2. Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
3. Характерна высокая температура и боли в области печени
4. Чаще, чем при вирусном гепатите В
5. Все перечисленное

1. Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
2. Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
3. Усиление болей в области печени
4. Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
5. Все перечисленное

1. Выявление в крови HBs антигена
2. Выявление в крови НВе антигена
3. Тяжелое течение заболевания
4. Двухфазное течение болезни с клинико - ферментативными обострениями на 15 - 32 день от начала желтухи
5. Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов

1113. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

1. Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
2. Астеновегетативные и диспепсические симптомы
3. Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
4. Артралгия, различные проявления отечно - асцитического синдрома
5. Все перечисленное

1114. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

1. Выраженная интоксикация
2. Отечно - асцитический синдром
3. Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
4. Выраженная спленомегалия
5. Все перечисленные

1. Многоволнового характера болезни с обострениями
2. Меньшей интенсивности желтухи
3. В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 - 2дней
4. Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
5. Клинико - ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д

1. Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
2. В основном болеют взрослые 20 - 35 лет
3. Передается водным путем
4. Характеризуется эпидемическим распространением
5. Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у беременных женщин

1. Лихорадка
2. Слабость, снижение аппетита
3. Боли в правом подреберье и эпигастральной области
4. Артралгии
5. Сыпь

1. После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
2. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
3. Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
4. Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
5. Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации

1. HBs антиген
2. HDV-РНК
3. Анти - дельта класса М и G
4. Дельта - антиген в печени
5. Все перечисленное

1. Относится к семейству Flaviviridae
2. Содержит однонитевую РНК
3. Существуют разные генотипы HCV
4. Образует разные субтипы мутантов
5. Все перечисленное

1. Анти HCV класса М
2. Анти HCV класса G
3. Aнти HCV NS4
4. Нарастание содержания HCV - РНК
5. Все перечисленное

1. Интерферон
2. Ацикловир
3. Фоскарнет
4. Азидотимидин
5. Цитостатики

1. Противовирусную терапию
2. Применение кортикостероидных препаратов
3. Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
4. Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
5. Применение гепатопротекторов

1. Холецистита
2. Токсикозов беременных
3. Холестатического гепатоза
4. Острого жирового гепатоза
5. Абсцедирования печени

1126. Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

1. Носит рецидивирующий характер
2. Клинически протекает как фульминантный гепатит
3. Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
4. Печень обычно не увеличена
5. Летальность составляет 80 - 85 %

1. Герпетической инфекции
2. Инфекционного мононуклеоза
3. Гриппа
4. Цитомегаловирусной инфекции
5. Энтеровирусной инфекции

1. Лептоспироза
2. Псевдотуберкулеза
3. Иерсиниоза
4. Дизентерии
5. Бруцеллеза

1. Амебиазе
2. Токсоплазмозе
3. Малярии
4. Лейшманиозе
5. Всех перечисленных протозойных инфекциях

1. Эхинококкозе
2. Фасциолезе
3. Описторхозе
4. Шистосомозах
5. Всех перечисленных гельминтозах

1. Наличия длительного преджелтушного периода
2. Слабости, повышения температуры тела
3. Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
4. Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
5. Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии

1. Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
2. Производные фенотиазина (аминозин)
3. Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
4. Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
5. Все перечисленные

1133. Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно - кишечного тракта:

1. Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
2. Портальная бактериемия
3. Нарушение питания, нарушение желчевыделения
4. Изменения печеночной гемодинамики
5. Все перечисленное

1134. Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

1. Цирроз печени
2. Амилоидоз, гемохроматоз печени
3. Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
4. Гепатоцеребральная дистрофия
5. Синдром Бадда - Киари

1. Гемобластозов
2. Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
3. Эритремии
4. Апластической анемии
5. Лимфогранулематоза

1136. К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

277. Независимо от клинической формы чумы для начального периода характерно: 1)потрясающий озноб, температура 39-40оС 2)мучительная головная боль 3)шатающаяся походка, невнятная речь 4)бессонница, мышечные боли, тошнота, рвота

1. Верно 1),2), 3)
2. Верно 1),3)
3. Верно 2),4)
4. Верно 4)
5. Верно 1),2), 3), 4)

1. Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
2. Наличие периаденита, болезненного при пальпации
3. Сглаженность контуров бубона
4. Вынужденное положение больных
5. Развитие лимфангоита

1. Септицемия
2. Пневмония
3. Менингит
4. Флегмона
5. Рожистое воспаление

1. Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
2. Быстрое поражение сосудов
3. Наличия потрясающих ознобов без понижения температуры
4. Образование множественных очагов инфекции
5. Отек мозга

1. Наличие режущих болей в груди, одышка
2. Кашель с пенистой кровавой мокротой
3. Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
4. Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
5. Нарастание легочно-сосудистой недостаточности

1. Пунктат из бубона
2. Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
3. Мокрота, слизь из зева
4. Кровь, секционный материал
5. Все перечисленное

1. Серологические реакции
2. Люминесцентно-серологический метод
3. Биологическую пробу
4. Бактериоскопический метод

1. Протекает более легко по типу мелкоочаговой пневмонии, бронхоаденита
2. Имеет благоприятный прогноз
3. Не сопровождается развитием токсико-инфекционного шока
4. Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, кавери
5. Все ответы правильные

1. Стрептомицин
2. Тетрациклины
3. Левомицетин
4. Гентамицин
5. Все перечисленное

1. Кристаллоидные и коллоидные растворы
2. Стероидные гормоны
3. Сердечно-сосудистые препараты
4. Все перечисленное

1. Заражения лиц, работающих с зараженным материалом или подозрительным на зараженность чумой материалом
2. Заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах
3. Завоз чумы на территорию страны из-за рубежа
4. Все перечисленное

1. острое лихорадочное начало болезни
2. безболезненность увеличенных лимфатических узлов
3. выраженные признаки периаденита в области бубона
4. гиперемия кожи над пораженными лимфатическими узлами
5. быстрое проявление флюктуации в области бубона

1. пенициллин
2. тетрациклин
3. стрептомицин
4. бисептол

1. степных грызунов
2. крыс
3. копытных животных
4. комаров

1. быстрого нагноения и вскрытия бубона
2. субфебрильной температурной реакции
3. четкой отграниченности бубона от окружающих тканей
4. малой болезненности области бубона

1. Трансмиссивного
2. Контактного
3. Парентерального
4. Алиментарного
5. Воздушно - капельного

1. Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
2. Заболеваемость имеет сезонный характер
3. Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами
4. Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
5. К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

1. Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
2. Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
3. Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
4. Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
5. Все перечисленное

1. Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
2. Геморрагическая септицемия
3. Наличие токсических лимфаденитов
4. Токсико - инфекционный шок
5. Водно - электролитные нарушения

1. Воздушно - капельного пути заражения
2. Геморрагической септицемии
3. Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
4. Наличие фибринозного или фибринозно - геморрагического плеврита
5. При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается

1. Кожную
2. Бубонную
3. Легочную
4. Септическую
5. Все перечисленное

1. Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
2. Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
3. Образование фликтены
4. Выраженная гиперестезия
5. Развитие лимфангоита

1. Нет стекловидного стека подлежащих тканей
2. Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черного струпа
3. Определяется резкая болезненность при пальпации
4. Содержимое пустулы кровянисто - гнойное с обилием возбудителя чумы
5. Все ответы правильные

1. Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
2. Наличие периаденита, болезненного при пальпации
3. Сглаженность контуров бубона
4. Вынужденное положение больных
5. Развитие лимфангоита

1. Септицемия
2. Пневмония
3. Менингит
4. Флегмона
5. Рожистое воспаление

1. Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
2. Быстрое поражение сосудов
3. Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
4. Образование множественных очагов инфекции
5. Отек мозга

1. Наличие режущих болей в груди, одышка
2. Кашель с пенистой кровавой мокротой
3. Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
4. Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
5. Нарастание легочно - сосудистой недостаточности

1. Пунктат из бубона
2. Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
3. Мокрота, слизь из зева
4. Кровь, секционный материал
5. Все перечисленное

1. Серологические реакции
2. Люминесцентно - серологический метод
3. Биологическую пробу
4. Бактериоскопический метод
5. ПЦР- диагностику

1. Протекает более легко по типу мелко - очаговой пневмонии, бронхоаденита
2. Имеет благоприятный прогноз
3. Не сопровождается развитием токсико - инфекционного шока
4. Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн
5. Все ответы правильные

1. Стрептомицин
2. Тетрациклины
3. Левомицетин
4. Гентамицин
5. Все перечисленное

1. Врачебный осмотр пассажиров
2. Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города
3. Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой
4. Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме
5. Все перечисленное

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

1160. Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:

1. Сибиреязвенный карбункул на коже
2. Серозно - геморрагическое воспаление кишечника
3. Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
4. Лимфаденит
5. Цитолиз гепатоцитов

1. От 8 до 12 часов
2. От 2 до 3 дней
3. От 5 до 7 дней
4. От 8 до 10 дней
5. Более 2-х недель

1. Локализованную (кожную и висцеральную)
2. Генерализованную вторичную
3. Сибиреязвенный сепсис
4. Все перечисленные
5. Ни одной из перечисленных

1164. Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

1. Нового подъема температуры до 40 - 41?, озноба
2. Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
3. Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
4. Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
5. Менингоэнцефалита

1. Выздоровление
2. Летальный исход
3. Вторичная септицемия
4. Токсико - инфекционный шок
5. Все перечисленное

1166. Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:

1167. Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

1. Банальным карбункулом
2. Рожей
3. Кожной формой чумы
4. Язвенно - бубонной формой туляремии
5. Стрептодермией

1169. В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

1. Гиперемии пораженной области кожи
2. Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
3. Наличия гноя под корочкой
4. Умеренного отека
5. Выраженного лимфаденита

1. Четкие контуры воспалительной зоны
2. Болезненность кожи по периферии воспаления
3. Наличие лимфаденита
4. Отсутствие струпа
5. Все перечисленное

1. Поверхностного расположения
2. Отсутствия черного струпа в центре поражения
3. Отечности мягких тканей по периферии
4. Болезненности при пальпации
5. Выраженного лимфаденита

1. Материал из карбункула
2. Кровь
3. Мокроту
4. Рвотные массы и испражнения
5. Все перечисленное

1. Специфический глобулин
2. Противосибиреязвенную сыворотку
3. Противосибиреязвенную вакцину
4. Нормальный человеческий иммуноглобулин
5. Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

1. Пенициллина
2. Тетрациклина и его производных
3. Левомицетина
4. Цефалоспоринов
5. Рифампицина

1. Стероидные гормоны
2. Дезинтоксикационные растворы
3. Свежезамороженная плазма и кровь
4. Гепарин
5. Все перечисленное

1. При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
2. Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
3. Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
4. Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
5. Все перечисленное

1. Изоляция и лечение больных животных
2. Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
3. Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
4. Вакцинация животных и людей
5. Все перечисленное

1. Возбудитель желтой лихорадки - фильтрующийся вирус, размером от 12 до 27 нм
2. Относится к арбовирусам, содержит РНК
3. Обладает пантропностью, особенно висцеро - и нейротропными свойствами
4. Устойчив во внешней среде
5. В зараженных комарах - переносчиках выживает до 4 недель

1179. К характерным для желтой лихорадки эпидемиологическим данным относятся все перечисленные, кроме:

1. Природно - очаговое заболевание с ареалом распространения в зоне тропического пояса
2. Существует 2 эпидемиологических варианта желтой лихорадки: эндемический (джунглевый) и эпидемический (городской)
3. Городская желтая лихорадка является антропонозным трансмиссивным заболеванием
4. Желтая лихорадка джунглей передается по циклу животное -комар - животное
5. Восприимчивость к желтой лихорадке низкая

1. Приматы джунглей
2. Птицы
3. Опоссумы, пекари, муравьи, броненосцы, ленивцы
4. Больной человек с конца инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни
5. Комары

1. Внедрения вируса при укусе комара через кожу
2. Лимфогенного заноса вируса в регионарные лимфоузлы
3. Вирусемии
4. Поражения эндотелия капилляров внутренних органов и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
5. Токсинемии

1. Желтуха
2. Геморрагический диатез внутренних органов
3. Наличие эозинофильного некроза (тельца Каунсилмена) и жировой дистрофии печени
4. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек
5. Все перечисленное

1183. Геморрагический синдром при желтой лихорадке представлен всеми перечисленными изменениями, кроме:

1. Геморрагической сыпи на коже и слизистых разной величины
2. Желудочно - кишечных кровотечений
3. Гематурии
4. Носовых кровотечений
5. Тромбоцитопении

1. Наблюдается у всех больных
2. Чаше развивается с 1 - 2 дня болезни
3. Связаны с тропизмом вируса к эндотелию сосудов печени и почек
4. Является осложнением заболевания
5. Развивается в период второй волны лихорадки

1185. Клинико - эпидемиологический диагноз желтой лихорадки основан на наличии совокупности всех следующих данных, кроме:

1. Эндемического очага
2. Типичной двухволновой температурной кривой
3. Симптомов геморрагического диатеза
4. Поражения печени и почек
5. Изменения пульса

1. Вирусным гепатитом
2. Лептоспирозом
3. Геморрагическими лихорадками
4. Малярией
5. Всем перечисленным

1. Развитие геморрагического синдрома на фоне снижения температуры
2. Отсутствие второй лихорадочной волны
3. Нет увеличения печени и желтухи
4. Отсутствие специфических лабораторных данных (выделения вируса, реакции связывания комплимента, реакции торможения непрямой геммагтлютинации)
5. Изменение анализа крови (лейкопения с нейтропенией, лимфопения)

1. Выделение вируса из крови больного, печени и мозга умерших
2. Реакция связывания комплемента в титре 1:16 и выше
3. Реакция нейтрализации вируса
4. Реакция торможения гемагглютинации
5. Гистологическая картина биопсии печени

1. Дезинтоксикационных растворов в объеме 2 - 3 л в сутки
2. Глюкокортикоидных гормонов парентерально
3. Сердечно - сосудистых средств (строфантин, коргликон, камфора)
4. Антибиотиков
5. Специфического иммуноглобулина

1. Возбудитель - ДНК содержащий вирус рода ортопоксвирусов, сходен по антигенным свойствам с вирусом натуральной оспы
2. Циркуляция вируса в естественных условиях поддерживается обезьянами
3. Возможно заражение от человека к человеку
4. Чаще болеют дети до 10 лет
5. Вирус неустойчив во внешней среде

1. Воздушно - капельного
2. Воздушно - пылевого
3. Алиментарного
4. Контактно - бытового
5. Инокуляционного

1. Органы дыхания
2. Желудочно - кишечный тракт
3. Кожа
4. Слизистые оболочки
5. Кровь

1. Внедрения вируса через дыхательные пути
2. Вирусемия
3. Лимфогенное распространение
4. Токсемия
5. Фиксация вируса в эктодермальной ткани и проникновение в эпителий кожи и слизистых оболочек

1. От 5 до 8 дней
2. От 9 до 14 дней
3. От 15 до 21 дня
4. От 22 до 30 дней
5. Более 30 дней

1. Выраженного продромального периода
2. Лихорадки
3. Интоксикации
4. Везикулезно - папулезной сыпи на коже и слизистых оболочках
5. Увеличения печени и селезенки

1. Стадийности высыпания: макула - папула - везикула, пустула - корка - рубец
2. Оспенных элементов - плотные, многокамерные, имеют в центре пупковидное вдавление
3. Высыпаний на ограниченном участке - мономорфных
4. Типичной локализации сыпи: лицо, конечности, ладони, подошвы
5. Отсутствие кожного зуда

1. Выраженность интоксикации
2. Интенсивность высыпаний
3. Нарушение деятельности внутренних органов
4. Все перечисленное
5. Ничего из перечисленного

1. Возбудитель оспы относится к ДНК содержащим вирусам
2. Различают 2 разновидности вируса: возбудитель натуральной оспы, возбудитель алястрима
3. Возбудитель оспы хорошо выдерживает нагревание
4. Возбудитель оспы хорошо размножается на хорион - аллантоисной оболочке куриных эмбрионов
5. Возбудитель оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию

Gee Test

Клиника и признаки чумы. Варианты и формы течения чумы

Инкубационный период 3-6 дней, может быть короче. Болезнь начинается остро, иногда внезапно, с сильного озноба, сменяющегося жаром, быстрым подъемом температуры до 40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, головокружение, резкую слабость, тошноту, иногда появляется рвота, боль в мышцах. Состояние многих возбужденное, больные говорливы, излишне подвижны, суетливы, возможны бред и галлюцинации. Иногда, напротив, апатичны. Кожные покровы лица гиперемированы, оно одутловатое, глаза инъецированы, походка шатающаяся, речь невнятная, что бывало причиной диагностических ошибок, когда больных чумой в начальной стадии принимали за опьяневшего.

Клиническое течение чумы отличается разнообразием форм. Помимо общетоксического синдрома, вскоре на первый план выходят те или иные ее проявления. Общепринятой классификацией чумы является предложенная Г.П. Рудневым, большим знатоком этой инфекции. Он рассматривает клинику чумы с патогенетических и эпидемиологических позиций, что важно для практики ведения больных чумой и проведения противоэпидемических мероприятий.

Чумной бубон

Различают локальные формы-кожную, кожно-бубонную, бубонную и генерализованные: внутренне диссеминированные (первично-септическая) и внешне диссеминированные (первично-легочная, вторично-легочная, кишечная).

При кожной форме чумы местные изменения проходят стадии пятна, папулы, везикулы, пустулы, язвы. Язва отличается болезненностью, медленным заживлением с образованием рубца.

Характерным признаком бубонной формы является резко болезненный, увеличенный лимфоузел. Наиболее часто при чуме увеличиваются паховые, подмышечные и шейные лимфоузлы; они болезненны, локальная боль появляется в месте будущего бубона гораздо раньше, чем сам бубон. Над бубоном появляется отечность, увеличенные лимфоузлы сливаются в единый конгломерат, резко болезненный. Изменения окраски кожи, приобретающей красный лоснящийся цвет, появляются позднее самого бубона. Бубоны раньше, как правило, самостоятельно вскрывались с образованием втянутого рубца или склерозировались.

При современном лечении они могут рассасываться. В прошлом летальность даже при бубонной форме чумы достигала 40-90%. В настоящее время при антибиотикотерапии все больные выздоравливают.

Первично-септическая форма чумы встречается редко (1-3% случаев). Изменений на коже при этой форме болезни не наблюдается. Болезнь сразу приобретает картину остроразвивающегося сепсиса с быстрым нарастанием токсикоза, возможным появлением менингоэн-цефалита, развитием ТГС и скоротечным течением (1-3 дня). Заканчивается летальным исходом при явлениях ИТШ и комы.

Вторично-септическая форма чумы - следствие бубонной формы, которая быстро переходит в сепсис с прогрессирующей бактериемией и интоксикацией. Для нее характерны вторичные очаги инфекции с выраженными проявлениями геморрагической септицемии. Эта форма отличается большой тяжестью течения и частыми летальными исходами.

Клиника вторичной легочной чумы напоминает описанную картину поражения легких при первичной легочной чуме с той разницей, что ей предшествует развитие прогрессирующей бубонной формы, когда возникает гематогенная генерализация инфекции.

Читайте также: