Наркоз после гепатита а

Обновлено: 18.04.2024

Отравление ингаляционными анестетиками и его лечение

Ингаляционные анестетики широко применяются из-за своей способности быстро индуцировать анестезию, относительной простоты контроля за их действием, а также быстрого и безопасного возвращения пациента к норме. Наиболее популярны закись азота (N2O), галотан, энфлуран, севофлуран и изофлуран. Их анестезирующее действие зависит от парциального давления в головном мозге (Рм), которое коррелирует с парциальным давлением в альвеолах (Рд).

Периодически измеряя (с помощью масс-спектрометрии) и корректируя РА, анестезиолог способен регулировать глубину анестезии, т. е. Рм. Поступление в организм и распределение этих средств зависят от их концентрации во вдыхаемой смеси, от легочной вентиляции, растворимости в крови, сердечного выброса и тканевого поглощения. Во время наркоза формируется нисходящий градиент их концентрации: подаваемый газ — альвеолы — артерии — головной мозг

Структурные формулы ингаляционных анестетиков приведены на рисунке ниже.

Их токсичность скорее всего обусловлена фармакологически активными метаболитами. К другим ее механизмам относятся взаимодействие анестетика с белками и тканями (см. в статье "Закись азота" о витамине В12). Галотан, энфлуран и изофлуран приводили к серьезным и часто летальным передозировкам.

а) Токсичные дозы ингаляционных анестетиков:

- Галотан. Доза галотана 2,5 мл была по ошибке введена внутривенно. Пациент выжил. Прием внутрь 150—200 мл галотана взрослым привел к коме. Пациент выжил. После приема внутрь 250 мл галотана пострадавший в возрасте 48 лет выжил, пробыв в коме 36 ч.

- Изофлуран. Ингаляция 10,2 % изофлурана привела к цианозу и шоку. Пациент выздоровел. Прием внутрь 80 мл изофлурана мужчиной в возрасте 37 лет привел к его смерти.

б) Летальные дозы ингаляционных анестетиков:

- Энфлуран. Ингаляция 250 мл энфлурана привела к смерти женщины в возрасте 29 лет.

- Галотан. Внутривенное введение 3 мл смеси галотана с метогек-ситалом вызвало смерть женщины в возрасте 20 лет от острого отека легких. Прием внутрь 35 мл галотана взрослым завершился летальным исходом.

- Закись азота. Экспозиция к 50—70 % закиси азота в течение 3 ч может снизить активность печеночной метионин-синтазы, приведя к апластической анемии и смерти.

в) Профессиональная ингаляция анесетиков. Опасность энфлурана, галотана и изофлурана для медперсонала, работающего в хорошо вентилируемой операционной, невелика. Сильная профессиональная экспозиция чревата индукцией печеночных микросомных ферментов, метабол изирующих лекарственные средства.

г) Токсикокинетика ингаляционных анестетиков:

- Кардиотоксичность. У взрослых, получивших галотановый наркоз, после введения адреналина (2,0—4,0 мкг/кг в солевом растворе) или 0,5 % лидокаина наблюдалась электрическая нестабильность желудочков. Галотан, вводимый путем инфильтрации детям с уровнем адреналина до 10 мкг/мл, по-видимому, относительно безопасен, если пациент нормо- или гипокапнический и не страдает от врожденного кардиологического заболевания. Похоже, дети менее чувствительны к серьезному аритмогенному действию адреналина на желудочки.

Однако у них возможны предсердные экстрасистолы и тахикардия, что подчеркивает необходимость непрерывного электрокардиографического мониторинга и осторожности при галотановой анестезии с инъекцией адреналина. Закись азота, добавляемая во время стационарной анестезии галотаново-кислородной смесью, может повысить среднее артериальное давление, давление в правом предсердии и системное сосудистое сопротивление. Остановка сердца наблюдалась при использовании галотана с верапамилом и фенфлурамином. Галотан может потенцировать действие нервно-мышечных блокаторов. Экспозиция к трихлорэтану после галотановой анестезии чревата кардиотоксичностью.

- Изофлуран. Изофлуран существенно потенцировал действие атракурия и векурония. Налбуфин снижает потребность в изофлуране. Последний, похоже, ингибирует у человека метаболизацию энфлурана.

- Закись азота. Закись азота может ослабить терапевтическую эффективность и усилить побочные эффекты метотрексата. При введении адреналина с лидокаином пациенту, получающему закись азота, у больного наблюдалась предсердно-желудочковая диссоциация.

д) Ингаляционные анестетики при беременности и лактации:

- Энфлуран. Энфлуран расслабляет мускулатуру матки. Ее реакция на окситоцин сохраняется, если не применять высоких (более 2,5 — 3,0 %) концентраций этого анестетика.

- Галотан. Галотан вызывает зависимое от дозы расслабление маточной мускулатуры как у беременных, так и у небеременных женщин. Во время родов он может привести к атонии матки, сопровождающейся повышенной кро-вопотерей.

- Изофлуран. Изофлуран индуцирует расслабление матки.

- Закись азота. Введение закиси азота во II триместре беременности не оказало отрицательного влияния на плод.

е) Механизм действия ингаляционных анестетиков. Непосредственное действие на дыхательные центры продолговатого мозга на участвующие в дыхании мышцы грудной клетки и диафрагму приводит к зависимому от дозы угнетению дыхания.

ж) Клиника отравления ингаляционными анестетиками:

- Циклопропан. Взрослый человек обнаружен в 1989 г. мертвым после приема внутрь циклопропана. Это первый летальный исход такого рода со времени внедрения циклопропана в клиническую анестезиологическую практику в 1933 г..

- Десфлуран. Как и в случае с изофлураном, применение десфлурана чревато увеличением объема головного мозга или внутричерепного давления. Его использование при нейрохирургии требует особой осторожности.

- Энфлуран. Сердечно-сосудистая система. Энфлуран удлиняет интервал Q—Тс, не влияя на интервалы QRS, P-R и Q-T.

- Печень. Повторная анестезия энфлураном изредка приводит к летальному некрозу печени. Клинические, биохимические и гистологические особенности связанного с этой анестезией гепатита сходны с наблюдаемыми при аналогичной патологии, вызываемой галотаном.
Экспозиция к изофлурану чревата молниеносной гепатотоксической реакцией.

- Галотановый гепатит. Elliott и Strum описали связанный с галотаном гепатит, проявляющийся одним из двух клинических синдромов, чаще всего наблюдаемых у взрослых пациентов. Они развиваются после гладко прошедших анестезии и операции и не демонстрируют явной корреляции со временем применения или дозой вещества. Один из синдромов характеризуется умеренным повышением концентраций аминотрансфераз и в ряде случаев транзиторной желтухой. Ухудшение клинического состояния наблюдается редко. Такой гепатит возможен и во время экспозиции к галотану, а его распространенность достигает 20%.

Второй синдром наблюдается с частотой 1:35 000 пациентов, связан с частым повторным введением вещества через короткие интервалы времени и характеризуется молниеносным развитием печеночной недостаточности с высокой смертностью.

- Нервная система. Продолжительное применение галотана и энфлурана в качестве бронхолитиков при стойком астматическом статусе, по-видимому, индуцировало тетраплегию и сенсорные нарушения у одного взрослого, состояние которого улучшилось после отмены обоих средств. Применение энфлурана чревато припадками без потери сознания.

- Сердечно-сосудистая система. Введение галотана взрослым, вероятно, не оказывает существенного влияния на интервалы P—R и QRS, но увеличивает интервалы Q—Т и Q—Tc.

- Острое отравление. Сильная токсичность галотана при его внутривенном введении (отек легких, припадки) резко контрастирует с почти полным ее отсутствием при ингаляционном использовании данного вещества.

- Десфлуран. Десфлуран, применяемый с искусственной вентиляцией и постоянным РаСО₂, вызывает угнетение сердечно-сосудистой функции. Сердечный выброс почти не меняется.

- Изофлуран. Анестезия изофлураном, по-видимому, не ведет к значительному изменению интервалов QRS, P—R и Q—T, но существенно удлиняет интервал Q—Tc. Изредка при этой процедуре наблюдается злокачественная гипертермия.

- Закись азота. Проблемы. Закись азота можно эффективно использовать, только снижая концентрацию подаваемого кислорода. Ее кинетические свойства чреваты раздуванием внутренних газоносных пространств, растяжением кишечника, нарушением условий проведения операции и удлинением госпитализации. Она может угнетать дыхание и кровообращение, а также повышать мышечный тонус, что ведет к увеличению необходимой дозы миорелаксанта. Этот газ поддерживает горение. Он может инактивировать производную В12 составляющую фермента метионин-синтазы. Закись азота участвует в разрушении озонового экрана в верхних слоях атмосферы и формировании парникового эффекта в ее нижних слоях.

- Регулярное применение. Продолжительное использование закиси азота (в течение нескольких суток) чревато апластической анемией, нейронной дегенерацией, мегалобластическими изменениями и летальным исходом.

- Острая экспозиция. Закись азота с минимальной альвеолярной концентрацией 104 %, или 1,04 атм., применяется как вспомогательный анестетик при большинстве операций под наркозом. Анестезия с использованием только N2О в течение 2—4 ч индуцировала у нормальных людей тахипноэ, тахикардию, повышение системного кровяного давления, предсердно-желудочковый узловой ритм, острую сердечнососудистую недостаточность, мидриаз, профузное потоотделение, изредка клонус и опистотонус.

з) Лабораторные исследования при отравлении ингаляционными анестетиками:
- Энфлуран. Высокие уровни неорганического фторида не были токсичными.
- Изофлуран. При анестезии изофлураном гепатотоксичность обычно наблюдается только в условиях тяжелой гипоксии.
- Злоупотребление закисью азота. Неоднократное злоупотребление "веселящим газом" часто индуцирует угнетение костного мозга. Может потребоваться детальное гематологическое обследование, включая определение уровней в крови фолата и витамина В12. Признаки тяжелой недостаточности этих двух веществ после однократного операционного наркоза закисью азота наблюдаются редко.

и) Лечение отравления ингаляционными анестетиками:

- Стабилизация состояния. При обнаружении передозировки ингаляционного анестетика нужно немедленно прекратить его применение, приступить по показаниям к сердечно-легочной реанимации и продуть аппарат для наркоза 100 % кислородом. Необходимы непрерывный кардиомониторинг, кислородотерапия и катетеризация вены. Если пациент не был интубирован, немедленно вводят эндотрахеальную трубку. По показаниям назначают аппаратное дыхание. Проводят анализ газового состава артериальной крови, определяют в крови уровни печеночных ферментов, витамина В12, креатинина и электролитов.

- Неадекватность испарителя. Неправильно подобранный испаритель конкретного вещества, а также последовательное, а не параллельное соединение испарителей создают риск передозировки. Она может произойти случайно при путанице с направлением поворота рукоятки дозирующего устройства ("больше—меньше") или при неадекватной замене одного оборудования другим. Работник операционной, нелегально злоупотребляющий галотаном, иногда сознательно оставляет испаритель включенным, когда в этом нет необходимости. Осведомленность о такого рода необычных причинах неадекватного действия аппаратуры позволяет снизить риск тяжелой передозировки.

- Антидоты. Антидоты для рассмотренных ингаляционных средств не известны.

- Поддерживающая терапия при отравлении ингаляционными анестетиками:
1. При бронхоспазме по показаниям назначают антагонисты b2-адренергических рецепторов (например, сальбутамол), кислород и аппаратное дыхание.
2. Припадки можно купировать внутривенным введением диазепама и фенитоина.
3. Гипоксию облегчают кислородотерапией и искусственной вентиляцией легких с положительным давлением в конце выдоха.
4. Отек легких лечат кислородотерапией, препаратами наперстянки и фуросемидом.

5. Показаны непрерывный кардиомониторинг и серийный анализ газового состава артериальной крови.

6. Средства, угнетающие центральную нервную систему или дыхание, не рекомендуются.

7. Часто бывает необходимо прервать операцию. По соглашению между анестезиологом и хирургом ее можно продолжить после замены данного анестетика на другой. При этом следует тщательно взвесить риск усиления гемодинамической стабильности у пациента, состояние которого уже ухудшилось.

8. Могут потребоваться детальные периодические оценки гематологических параметров, включая исследование костного мозга, клинический анализ крови, определение эритроцитарных индексов, уровней фолата и витамина В12 в крови.

Ретроспективное изучение женщин, работающих ассистентками стоматологов и регулярно контактирующих с высокими уровнями закиси азота, наводит на мысль об удлинении у них времени до зачатия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Риск хирургической операции при болезнях печени (шкала Чайлд-Пью)

Заболевания печени могут служить причиной развития основных колоректальных симптомов и оказывать влияние на течение сопутствующих колоректальных заболеваний. Компенсированная функция печени является не только обязательным условием поддержания гомеостаза, но и ключевым моментом в ситуациях, требующих сверхзатрат организма в интра- и послеоперационном периодах. Дисфункция печени развивается как вследствие первичных заболеваний печени (например, цирроза, гепатита), так и вторично, в результате заболеваний внепеченочной локализации (например, при замещении паренхимы печени метастазами, шоковая печень и т.д.). Соответствующая оценка течения колоректальных заболеваний, а также заболеваний печени важна для внесения поправок в программу ведения больных.

Анамнез и дополнительная информация (например, сведения о гепатите, злоупотреблении алкоголем, признаках дисфункции печени в прошлом, метастатическом поражении и т.д.), печеночные знаки при объективном осмотре и изменения биохимических параметров являются руководством к действию.

а) Проблемы:
• Рутинное исследование функции печени у больных без факторов риска: не рекомендовано, показатели функции печени обычно не отражают хронического характера течения заболевания.
• Если назначаемые препараты метаболизируются в печени, они обладают свойством накапливаться.
• Пониженный уровень мочевины и синтеза креатинина => ложное снижение серологических показателей и переоценка почечной функции => в случае необходимости лучше определять клубочковую фильтрацию (GFR).
• Портальная гипертензия:
- Несет значительный риск интраоперационного кровотечения, в частности, в сочетании со спаечным процессом после предыдущих операций.
- Может приводить к варикозу ректальных вен (внимание: геморрой не связан с заболеваниями печени!).
• Риск послеоперационной декомпенсации печени зависит от типа анестезии (например, галотановая), стабильности состояния во время операции, особенностей (например, плановая или ургентная) и типа вмешательства (например, абдоминальные и кардиоторакальные вмешательства значительно увеличивают риск).
• Кровотечение из ЖКТ (пред/послеоперационное) может вызвать декомпенсацию и энцефалопатию.

б) Параметры оценки риска операции при болезнях печени:
• Срочность и объем хирургической операции: плановая или экстренная, абдоминальная или аноректальная операция.
• Сопутствующие осложнения: сердечно-легочные, почечные.
• Тяжесть и прогноз колоректального заболевания.

• Тяжесть и прогноз болезни печени:
- Классификация Чайлд-Пью:
1) Естественное течение болезни и ожидаемая продолжительность жизни.
2) Летальность при абдоминальном хирургическом вмешательстве: Чайлд-Пью А - 5-10%; Чайлд-Пью В - 20-40%; Чайлд-Пью С - 70-80%.

- Подсчет MELD - модели для конечной стадии заболеваний печени:
1) Предиктор 3-х месячной летальности.
2) Предиктор хирургической летальности: < 10 =>благоприятно для операции; 10-15 => всесторонне взвешенное решение об операции; > 15 => операция противопоказана.

- Другие шкалы оценки: Классификация Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA), APACHE II (пациенты ПИТ)
- Тесты синтетической функции печени: белок, факторы I (фибриноген), II (тромбопластин), V, VIII, IX, X, XII и XIII.
- Вторичные патологические изменения: тромбоцитопения (гиперспленизм), гепаторенальный синдром, энцефалопатия, портальная гипертензия (например, брюшной и ректальный варикоз).

в) Противопоказания к плановой операции при болезнях печени:
• Острый, особенно фульминантный гепатит.
• Манифестирующая печеночная недостаточность.
• Некорригируемая коагулопатия, тяжелая тромбоцитопения.
• Цирроз печени класса С по Чайлду-Пью, MELD > 15.
• Тяжелое внепеченочное осложнение: сердечно-легочная декомпенсация, заболевание почек.

г) Периоперационное ведение больного с заболеваниями печени

I. Предоперационый период:
• Профилактический трансюгулярный внутрипеченочный портальный шунт (TIPS): показан при портальной гипертензии, 25% риске энцефалопатии.
• Бета-блокаторы.
• Консервативное лечение асцита: диуретики (например, спиронолактон), ограничение жидкости.
• Коррекция коагулопатии: витамин К, свежезамороженная плазма, фактор VIIA.
• Оценка целесообразности нутритивной поддержки.
• Профилактика энцефалопатии: кишечные антибиотики, лактулоза.

II. Интраоперационный период:
• Мониторинг и коррекция коагулопатии: свежезамороженная плазма, фактор VIIA, переливание тромбоцитарной массы.
• Установка перитонеального дренажа (пассивное дренирование), даже если без операции необходимости в дренаже не было.
• Коррекция баланса жидкости: медикаментозное лечение асцита (диуретики, ограничение жидкости).
• Тщательный мониторинг функции печени: протромбиновое время, общий билирубин, электролиты, почечная функция.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

К врачу-инфекционисту обратилась 45-летняя женщина с положительным результатом анализа на антитела к гепатиту С.

Жалобы

Никаких симптомов болезни и других проблем со здоровьем пациентка не испытывала. Боли в желудочно-кишечном тракте не было.

Анамнез

При подготовке к операции пациентка прошла необходимые обследования, среди которых был обязательный анализ на вирусные гепатиты. Анализ на гепатит оказался С положительным.

За последние полгода женщина не посещала стоматологов и других операций не делала. Длительное время ходила к мастеру маникюра в один и тот же салон красоты.

Обследование

общее состояние удовлетворительное;
печень в пределах нормы (гладкая и эластичная, выступает на 1 см из-под края рёберной дуги);
кожа и слизистые оболочки чистые, нормального цвета;
язык влажный с небольшим беловатым налётом на корне;
дыхание в лёгких в норме, без хрипов;
живот мягкий, безболезненный, не вздут;
стул и мочеиспускание в норме.

Так как ранее у пациентки выявили антитела к гепатиту С, а ВИЧ и гепатит В не подтвердились, женщину направили на дообследование:

биохимический анализ крови — все показатели в норме;
общий анализ крови — уровень тромбоцитов снижен до 150х10⁹/л;
развёрнутый анализ крови на гепатит В — антитела не выявлены;
анализ на антитела к гепатиту С — положительный;
анализ крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) — обнаружена РНК гепатита С, генотип 3а;
УЗИ органов брюшной полости — печень увеличена, структура неоднородная (диффузная), найдены признаки хронического холецистита;
фибросканирование — обнаружен фиброз (рубцевание) печени 1-й степени по шкале METAVIR.

Диагноз

Хронический вирусный гепатит С минимальной биохимической активности, генотип 3а и фиброз печени 1-й степени.

Лечение

Чтобы наблюдать за течением болезни, пациентку поставили на диспансерный учёт. Ей рекомендовали регулярно посещать инфекциониста и пройти противовирусную терапию.

Женщина исправно принимала противовирусные препараты и вовремя сдавала контрольные анализы. Уже через две недели анализ ПЦР на РНК дал отрицательный результат.

По прошествии полного курса лечения все показатели биохимического и общего клинического анализа крови также были в пределах нормы.

Пациентка оставалась под наблюдением врача в течение трёх месяцев после лечения. По истечению этого срока она сдала контрольные анализы ещё раз — все показатели были в норме.

С учётом проведённой терапии, низкого уровня фиброза печени и устойчивого положительного вирусологического ответа на лечение женщину сняли с учёта.

Заключение

Поэтому пациенты должны быть аккуратны при выборе стоматологической клиники, салона красоты или других заведений, связанных с инвазивными процедурами, например нанесением татуировок, проколами для пирсинга и др.

У нас в стране нет обязательного обследования на вирусные гепатиты, но его желательно периодически проходить всем жителям, особенно тем, кто входит в группу риска.

Как не умереть от наркоза? Так ли опасен лидокаин? Как работают современные анестетики? Правда ли, что для обезболивания используются вещества, подобные яду кураре?

- Как тогда объяснить случаи, когда люди гибнут от анестезии, в частности, лидокаином? Внезапно останавливается сердце, человек впадает в кому и умирает.

- А это осложнение можно заранее предусмотреть? Скажем, как при аллергии есть аллергические пробы. Нельзя ли по аналогии проводить пробы анестетика, чтобы избежать анафилактического шока?

- Ужас аллергической (а чаще - анафилактической) реакции на анестезию в том, что предвидеть её крайне сложно. Часто эти реакции развиваются при первой встрече организма с аллергеном. Проведение кожных проб не всегда безопасно, потому что возникновение и сила анафилактической реакции не зависят от дозы аллергена. Проведение подобных аллергопроб само по себе опасно и никогда никого не защитит.

Приведу пример. Мы пользуемся миорелаксантами. В детстве все читали книги про индейцев, которые плевали стрелами, смоченными легендарным ядом кураре. Так вот формально препарат не особо претерпел изменения. Это по-прежнему курареподобный препарат, который при отсутствии искусственной вентиляции легких приводит к смерти пациента. Вопрос не в том, что это яд, а в его рациональном применении. Нельзя предвидеть все реакции. Надо знать действие лекарственного препарата, быть готовым к возможным осложнениям, информировать о них пациента, чтобы он принимал взвешенное решение о проведении операции и анестезии. Вот гарантия.

- Так как же тогда быть пациентам, чтобы не попасть в эту печальную статистику?

- Я слышала, что дешевый лидокаин как раз и вызывает больше всего осложнений. Может, нужно просто использовать другие анестетики?

- Да, лидокаин — это сегодня один из самых опасных местных анестетиков. Местных, подчеркиваю. Лидокаину ведь уже больше 100 лет. Но он самый дешёвый и доступный. Мы это знаем и стараемся его использовать значительно меньше. Сейчас на рынке существует колоссальное количество более безопасных местных анестетиков, которые вызывают в десятки раз меньше осложнений, связанных с анафилаксией, нейротоксичностью, кардиотоксичностью. Другой вопрос, что они дороже, формы их применения другие, они не всегда доступны или медперсонал не знает об их существовании.

Вы зря так зацикливаетесь на лидокаине. Это мизер в общей статистике смертности по анестезиологическим причинам. Основная проблема другая: обеспечение безопасности дыхательных путей, правильная интубация трахеи, надежность наркозно-дыхательного оборудования, действие ингаляционных анестетиков. Есть методики операции, которые исключают возможность самостоятельного дыхания. Для этого нужно ввести те самые миорелаксанты, о которых я говорил, далее ввести в просвет трахеи интубационную трубку и подключить её к наркозно-дыхательному аппарату. Не всегда это бывает возможно. Сегодня это тоже весомая причина смертности во время анестезии. Мы с ней боремся. Бывают и другие причины.

Что касается современных препаратов, то сейчас предпочтение отдаётся анестетикам, которые действуют максимально коротко. Если раньше мы вводили лекарственные препараты, которые действовали 20-30 минут, то сегодня мы работаем с анестетиками, период полувыведения которых составляет 2 минуты. Специальное дозирующее устройство вводит препарат, и, как только его поступление в организм прекращается, он за минуты выводится, прекращается действие наркоза, пациент просыпается.

- Ваше мнение: под общей анестезией (наркозом) стоит лечить зубы? Или уж лучше потерпеть боль, зато живым выйти?

- Каждому методу есть свое применение. Конечно же, в рутинной стоматологии, когда речь идет о пломбировании, чистке зубного камня, косметических процедурах и т. д., общая анестезия не требуется. Однако регионарная анестезия в виде блокад оправдана. Не все пациенты могут переносить дискомфорт, связанный с введением местного анестетика.

Большой вопрос: готовы ли стоматологические клиники предоставить эту услугу в безопасном ее виде? Могу сказать одно: пациенту ни при каких обстоятельствах не должно быть больно, он не должен испытывать стресс. Стресс рождает болезнь или усиливает её. Когда пациент находится в состоянии комфорта, он не боится врача, доверяет ему и готов с ним сотрудничать. Если человек боится боли, он будет избегать лечения и тянуть с визитом к врачу до последнего. И возникают запущенные, а то и неизлечимые случаи. Когда к нам в больницу приходят люди с флегмоной дна полости рта и шеи (гнойное воспаление в мягких тканях), нередко выясняется, что причиной её стал кариозный зуб. Но пациент боялся пойти к стоматологу и довёл себя до того, что ему уже требуется срочная операция, иначе он может погибнуть. Ведь гной разъедает ткани, инфекция попадает в кровь и распространяется по всему организму.

- Возможны ли какие-то неприятные эффекты после наркоза?

- После наркоза бывают проблемы с печенью?

- Раньше, лет 25 назад, мы действительно использовали препараты, которые были, по сути, гепатотропными ядами (фторотан). И их передозировка или регулярное применение не лучшим образом сказывались на печеночной функции пациента и ещё в большей степени — персонала. Ведь пациент один раз за всю жизнь мог подвергнуться операции, а у специалиста-анестезиолога в день их бывает несколько. Сегодня в рутинной практике мы не применяем подобные лекарства. Современные препараты настолько безопасны, что мы перестали защищать воздух рабочей зоны. Хотя мы по-прежнему сегодня работаем в условиях ионизирующего излучения в операционной. Однако мы осознанно идем на этот риск, чтобы реализовать свою самую главную задачу, ради которой мы все шли в профессию: лечить людей. Наши предшественники испытывали на себе вакцины от оспы и чумы, и опасность их работы была несоизмеримо выше, чем у нас.

- Говорят, что самая опасная анестезия спинальная, когда блокируется спинной мозг.

- Правда ли, что во время наркоза пациент видит галлюцинации, кошмары или, наоборот, свет в конце тоннеля?

- Как человек, который многократно находился по обе стороны операционной занавески, будучи и пациентом, и врачом, могу сказать, что страшные видения, как и свет в конце тоннеля или ощущение, что человек сам наблюдает со стороны за операцией, по сути, навязаны извне. Да, многие из препаратов, которые мы применяем, являются, по сути, потенцирующими галлюцинации, видения, яркие сновидения. Но у современных анестетиков такой побочный эффект минимален. Если пациент заснул в спокойном состоянии (для этого могут вводиться специальные препараты-анксиолитики, снимающие тревожность и страх), то страшных сновидений точно не будет.

Читайте также: