Нарушение психики при гриппе

Обновлено: 24.04.2024

Острые психотические состояния проявляются картинами острого делирия, эпилептиформным, а также тревожно-тоскливым возбуждением с бредом самообвинения, греховности, реже идеями преследования. Эти состояния отличаются присутствием астенических расстройств, в первую очередь повышенной истощаемости и вегетативных нарушений. Реже наблюдаются гипоманиакальные состояния с оживлением, стремлением к деятельности. Необходимо подчеркнуть, что психозы возникают обычно в периоды эпидемий и крайне редки при спорадических случаях заболевания. У тяжело и длительно болеющих на более отдаленных этапах заболевания в клинической картине преобладают изменения интеллектуальной деятельности: нарушаются внимание и способность сосредоточиваться. Эти расстройства возможны и в период реконвалесценции.

Вирусные пневмонии. Для вирусных пневмоний наиболее характерны делириозные и онирические состояния, а также протрагированные симптоматические психозы в виде затяжных депрессий с ажитацией, тревогой, бредом инсценировки, ложными узнаваниями, вербальными иллюзиями и галлюцинаторно-бредовыми явлениями.

Туберкулез. У больных туберкулезом, как правило, наблюдаются те или иные астенические расстройства: выраженная раздражительная слабость, слезливость, беспомощность. Больным с далеко зашедшим (фиброзно-кавернозным) туберкулезом легких свойствен повышенный фон настроения с эйфорическим оттенком, беспечностью, легкостью суждений, иногда, напротив, мнительность и фиксация на проявлениях болезни. Психозы редки, среди них чаще встречаются маниакальные, реже — галлюцинаторно-бредовые состояния. Присоединение эпилептиформных припадков дает повод заподозрить возникновение туберкул в головном мозге. Существует мнение, что психозы при туберкулезе связаны не с самим заболеванием, а с применением противотуберкулезных средств.

Бруцеллез. В начальных стадиях болезни наблюдается стойкая астения с гиперестезией и аффективной лабильностью. Для острых стадий бруцеллеза характерны острые психозы: делириозные, аментивные или сумеречные расстройства сознания, а также эпилептиформное возбуждение. В подострой или хронической стадии возникают протрагированные психозы — депрессии и мании. Нередко развиваются психопатоподобные изменения личности или выраженный психоорганический синдром.

Малярия. Психические нарушения при малярии встречаются нечасто, однако тяжелое заболевание могут сопровождать коматозные состояния, делирий, сумеречное помрачение сознания или. эпилептиформные пароксизмы. Этим расстройствам предшествуют астенические явления, вялость, снижение аппетита, головные боли.

В случаях прививочной малярии повышение температуры нередко сопровождается сонливостью, заторможенностью, у отдельных больных беспокойством и страхом.

Инфекционный гепатит. При инфекционном гепатите психические расстройства весьма разнообразны. В одних случаях наблюдается депрессия с раздражительностью и адинамией, в других — повышенная чувствительность и эмоциональная лабильность, в третьих — раздражительность, доходящая до злобности. Наблюдаются и психопатоподобные состояния с истерическими расстройствами. Выраженный психоорганический синдром встречается только в случаях токсической энцефалопатии при тяжелом течении сывороточного гепатита.

Послеродовые (пуэрперальные) психозы. Наиболее часто наблюдаются делирий, вербальный галлюциноз, депрессии с тревогой и мании со спутанностью; раньше характерными считались состояния аменции. Послеродовые психозы могут быть симптоматическими (в связи с послеродовыми септическими процессами) и эндогенными (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), спровоцированными беременностью и родами. Дифференциальная диагностика сопряжена с большими трудностями, так как психозы различного генеза имеют сходную клиническую картину. Однако делириозные эпизоды и развитие кататонических расстройств только на высоте аментивного состояния могут свидетельствовать о симптоматическом психозе, а развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более свойственно шизофрении. Если психоз возникает в неосложненном послеродовом периоде, диагноз симптоматического психоза сомнителен.

ОРЭ (постинфекционный, параинфекционный, поствакцинальный энцефаломиелит) – острое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее вскоре после перенесенной вирусной (реже – микоплазменной или бактериальной) инфекции или иммунизации. Течение ОРЭ, как правило, монофазное, редко – рецидивирующее или прогрессирующее, в тяжелых случаях – молниеносное с летальным исходом (10–30%). Чаще встречается у детей 5–15 лет.

Патоморфология. Обнаруживаются отек головного мозга, периваскулярная или перивентрикулярная лимфоцитарная инфильтрация, дегенерация олигодендроглии, но главное – распространенная демиелинизация, особенно выраженная вокруг мелких и средних вен. Нейроны коры больших полушарий будто бы не страдают.

Клиническая картина ОРЭ полиморфна, но в 90–96% случаев доминируют признаки энцефалита, напоминающие острый вирусный энцефалит. Необходимо подчеркнуть: ОРЭ начинается обычно остро и спустя 3–15 суток после предшествующего заболевания или прививки. Возникают лихорадка, общемозговые проявления (головная боль, рвота, спутанность сознания, угнетение сознания – до комы), менингеальные симптомы, нередко парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Выявляются разнообразные психические расстройства, нарушения высших психических функций, очаговые неврологические симптомы (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и др.). В крови находят умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка.

Восстановление начинается спустя 1–3 недели после острого начала болезни и длится несколько месяцев. У 30–50% больных оно может быть полным, в остальных случаях сохраняется резидуальная симптоматика (стойкие психические и двигательные нарушения разной степени выраженности).

Диагноз. При КТ и МРТ выявляют мультифокальные изменения в белом веществе полушарий большого мозга, сером веществе подкорковых структур, множественные или сливающиеся корковые очаги, отек мозгового ствола и/или спинного мозга. Содержание антител против инфекционных агентов в ликворе не повышено.

Лечение. Используют в/в введение высоких доз кортикостероидов (метилпреднизолона, дексаметазона или АКТГ). Прибегают, кроме того, к плазмаферезу и лечению циклофосфамидом. При выявлении в крови или ликворе бактерий, вирусов назначается также антибактериальная, противовирусная терапия. Важное значение имеет симптоматическая терапия (осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции), лечение вторичной инфекции, припадков, лихорадки, коррекция водно-электролитного баланса, в резидуальной стадии – реабилитационные мероприятия (особенно в первые 6 месяцев).

2) Коревой энцефаломиелит.

Диагноз подтверждается высоким титром противокоревых антител в сыворотке и/или ликворе. Специфического лечения не существует. Проводятся дезинтоксикация, десенсибилизация, дегидратация. Назначаются кортикостероиды (метилпреднизолон), вазоактивные препараты, ноотропы, антиконвульсанты (по показаниям), симптоматические средства.

Частота собственно поствакцинального коревого энцефалита составляет 1,68 на 1 000 000 доз вакцины. В ряде случаев с применением вакцины связано развитие подострого склерозирующего панэнцефалита.

3) Ветряночный энцефаломиелит (ВЭ).

Частота – 1:10 000 больных ветрянкой, однако изменения ЭЭГ обнаруживаются у 22% детей с неосложненной ветряной оспой. Чаще ВЭ возникает через 3–7 дней после начала ветряной оспы. В 50% случаев наблюдаются острая доброкачественная мозжечковая атаксия (дискоординация в конечностях, мышечная гипотония, нистагм и др.), а также тремор. У остальных больных возникает диффузное поражение головного мозга, проявляющееся разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Появление припадков и развитие комы прогностически крайне неблагоприятно (летальный исход – 10%, наступает в течение первой недели). У выживших пациентов чаще выявляется легкая резидуальная симптоматика, но могут сохраняться значительные остаточные явления (нарушения психического развития, парезы, припадки).

Диагноз уточняется вирусологическим исследованием носоглоточных смывов, содержимого кожных везикул и ликвора, а также выявлением в парных сыворотках специфических антител, при этом необходим контроль над динамикой их концентрации.

В качестве этиотропной терапии используют зовиракс (цикловир, виролекс) в дозе 45 мг/кг в сутки в 5 приемов. В тяжелых случаях препарат вводится в/в, медленно, в 3 приема. Показаны дегидратация, дезинтоксикация, гемодилюция.

4) Краснушный энцефаломиелит.

Частота – 1:4000–20 000. Заболевание характеризуется коротким, но наиболее тяжелым течением (в сравнении с вышеописанными формами энцефалита). Его симптомы развиваются через 1–10 дней с момента появления сыпи. Особенно часто наблюдаются кома и припадки, летальность в первые 3 дня болезни достигает 20%. Может возникать прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит с летальным исходом через 1,5–3 года, чаще он бывает в возрасте 8–19 лет и поражает обычно мальчиков. В остальных случаях как будто наступает полное выздоровление.

Диагноз подтверждается выявлением специфических антител классов М и G в крови и ликворе.

При лечении острого краснушного энцефалита используют кортикостероиды (метилпреднизолон либо дексазон с переходом через 3 дня на преднизолон). При нарушении сознания и судорогах показаны маннитол, антиконвульсанты, активная детоксикация и дегидратация, при необходимости – ИВЛ. При эпилептическом статусе назначают седуксен, оксибутират натрия, барбитураты. При лечении подострого краснушного энцефалита применяются симптоматические средства, приводятся сведения о возможности продления жизни путем интравентрикулярного введения aльфа-интерферона.

5) Энцефаломиелит при эпидемическом паротите.

Клинически явные поражения ЦНС встречаются с частотой 1:1000, а по данным исследования ликвора, когда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, – у 1/3–1/2 пациентов. Мальчики болеют в 3–4 раза чаще девочек. Симптомы болезни появляются в период от 8 до 20 суток после увеличения околоушных желез. Чаще всего возникает менингит с доброкачественным течением, в большинстве случаев заканчивающийся полным выздоровлением.

Клиническая картина паротитного менингоэнцефалита включает лихорадку, повторную рвоту, ригидность шейных мышц, сомноленцию, головную боль, эпилептические припадки, спутанность сознания (чаще делирий). Возможно развитие полиомиелитоподобного синдрома и мозжечковой атаксии. Смертность в тяжелых случаях достигает 2%. Резидуальная симптоматика выявляется у 25% переболевших и, как правило, в том случае, если имели место нарушения сознания, эпилептические припадки либо не отмечалось увеличения размеров околоушных желез. Наиболее часто встречаются при этом нарушения поведения и хроническая головная боль, реже – атаксия, экстрапирамидные расстройства (нарушения мышечного тонуса, гиперкинезы), атрофия зрительных нервов, поражение лицевого и глазодвигательного нервов, нейросенсорная глухота, эпилептические припадки.

6) Поражения нервной системы при гриппе.

Встречаются редко и обычно при тяжелом его течении. Чаще наблюдается поствирусный энцефаломиелит, возникающий, как правило, через 2 недели после вирусной инфекции. Проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В тяжелых случаях развивается бурно протекающий геморрагический лейкоэнцефалит с частым летальным исходом или значительными нервно-психическими резидуальными нарушениями. В ликворе иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Описаны и другие патологии, в частности поражение преддверно-улиткового нерва со стойким снижением слуха, а также неврит зрительного нерва с нарушением зрения.

7) Осложнения антирабической вакцинации.

Встречаются с частотой 1:1000, чаще возникают на 2-й, реже – на 1-й неделе вакцинации или спустя 3 недели после завершения 140-дневного курса. Различают 3 основные клинические формы: менингоэнцефаломиелит, поперечный миелит с поражением грудных или поясничных сегментов спинного мозга и полирадикулоневропатия. Наблюдаются головная боль, лихорадка, гиперсомния, нижний парапарез, задержка мочи, редко – поражения черепных нервов. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка (до 1,5 г/л) и глобулинов. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Полное выздоровление наступает более чем в половине случаев. Примерно у пятой части пациентов остается серьезная нервно-психическая симптоматика со стойкой утратой трудоспособности. Смертность достигает 17%. Описаны случаи, напоминающие картину рассеянного склероза.

8) Осложнения посткоклюшной вакцинации.

Высокая частота поствакцинальных осложнений при применении коклюшной вакцины контрастирует с редким поражением ЦНС во время самого коклюша. Преходящие осложнения наблюдаются с частотой 1:1750 вакцинаций и включают фебрильные судороги. Такие осложнения обычно развиваются в течение 4–10 часов после вакцинации и, как правило, исчезают через несколько минут или часов. Стойкие нарушения в виде резидуальной энцефалопатии наблюдаются с частотой 1:165 000 вакцинаций. При этом возникают генерализованные фебрильные припадки, полиморфные эпилептические припадки, припадки, напоминающие миоклоническую эпилепсию или синдром Леннокса-Гасто, а в остром поствакцинальном периоде – нарушения сознания. Полагают, что коклюшная вакцина является одной из причин развития инфантильного спазма (синдрома Веста).

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Еще в начале ХХ века возникли предположения о том, что причиной шизофрении могут быть различные, в том числе вирусные, инфекции. Так, после эпидемии гриппа в 1918 г. отмечалось большое количество случаев шизофрении среди заразившихся и переболевших. Этого мнения придерживались и отечественные ученые (Шалабутов, Чистович). Согласно точке зрения последнего, шизофрения может развиваться вследствие сочетания хронической и острой инфекции с угнетением механизмов иммунной защиты.

В качестве аргументов, подтверждающих вирусное происхождение шизофрении, выступает то, что:

ряд инфекционных психозов (вызванных инфекцией) имеет симптомы шизофрении;
нередки случаи первых проявлений шизофрении после перенесеного инфекционного заболевания;
некоторые вирусные заболевания вызывают схожие с шизофренией изменения психики (токсоплазмоз, герпес);
матери многих больных шизофренией перенесли вирусные заболевания во время беременности (краснуха, грипп).

Впрочем, данная точка зрения неоднократно подвергалась критике и оспаривалась. Но в гг. ХХ в. интерес к вирусному происхождению причин шизофрении пробудился вновь благодаря теории повреждения мозга плода вирусной инфекцией в период беременности матери. Это было связано с частой регистрацией случаев шизофрении в Финляндии у тех детей, чьи матери (особенно во втором триместре беременности) пострадали во время эпидемии гриппа в Хельсинки.

Кроме того, имеется ряд данных, которые указывают на повышение риска развития шизофрении вследствие перенесенных ребенком вирусных заболеваний в период новорожденности, а так же в возрасте до 5 лет. Дело в том, что последствия перинатальной инфекции сказываются на слабости именно тех структур мозга, которые в первую очередь поражаются шизофренией.

Есть ряд вирусных инфекций, которые, предположительно, могут способствовать возникновению шизофрении:

полиомиелит;
корь;
краснуха;
токсоплазмоз;
ветряная оспа, опоясывающий лишай;
герпес и прочие ретро-вирусы (герпес I и II типов, вирусы Борна, Эпшетйн-Бара, цитомегаловирус);
острые респираторные инфекции, особенно те, что переносит мать будущего больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особое внимание сейчас уделяется вирусам герпеса/цитомегаловируса и токсоплазмоза. Эти вирусы способны поражать разные структуры мозга, а клиническая картина, например, при заболевании цитомегаловирусом, напоминает негативную симптоматику при шизофрении. При энцефалите, вызванном вирусом герпеса могут быть жалобы не только на повышение температуры и головную боль, но и появление обонятельных и вкусовых галлюцинаций, изменения поведения и личности. Вирус краснухи может нарушать процесс нормального развития мозга.

Кроме того, есть вероятность, что влиять на развитие шизофрении может еще не опознанный и не обозначенный вирус, который может обладать замедленным эффектом и иметь воздействие, направленное на нервную ткань мозга. Вероятно, он может быть опасен, в первую очередь, для людей с отклонениями в иммунном статусе.

Окончательный ответ на вопрос о влиянии вирусов мог бы в значительной мере помочь как в профилактике, так и в лечении шизофрении.

Лечение шизофрении с точки зрения вирусного происхождения

На сегодняшний день для определения стратегии лечения необходимо комплексное обследование пациента. Естественно, мы учитываем данную необходимость: наша клиника (как амбулаторный центр, так и стационар), обладает всем необходимым оборудованием, позволяющим проводить любые виды анализов.

Лечение шизофрении так же требует комплексного подхода:

фармакотерапия (у нас препараты назначаются в строго выверенной дозировке с целью предотвращения побочных эффектов)
психотерапия
инструментальная терапия и прочее.

Читайте также: