Научные статьи про вирусы

Обновлено: 18.04.2024

В настоящий момент не существует вакцины и противовирусных препаратов для профилактики и лечения 2019-nCoV. Однако соблюдение стандартных профилактических мер позволяет минимизировать риск распространения вирусов, в том числе и нового коронавируса

Потеря слуха, связанная с врожденной ЦМВ-инфекцией

Использование индукторов интерферона в клинике инфекционных болезней

Обосновано применение циклоферона в профилактических и терапевтических схемах при острой и хронической инфекционной патологии.

Использование циклоферона в терапии больных с реактивацией Эпштейна-Барр вирусной инфекции, протекающей в форме мононуклеоза

Включение циклоферона в схему терапии реактивации ЭБВИ у детей патогенетически обосновано и сопровождается отчетливым терапевтическим эффектом.

Энтеровирусная инфекция у детей: современное состояние проблемы

Необходима разработка новых высокоэффективных методов диагностики для раннего выявления энтеровирусной инфекции, а применения патогенетических метаболических препаратов (Элькар) позволит корректировать патологические состояния, вызываемые энтеровирусами.

Как победить инфекцию - вирус папилломы человека, ротавирус и пневмококк?

Симпозиум, в ходе которого ведущие российские эпидемиологи и инфекционисты обсудили вопросы профилактики и элиминации инфекционных заболеваний

New England Journal of Medicine публикует результаты клинического исследования нового препарата для профилактики цитомегаловирусной инфекции

5 апреля 2017 года – Компания MSD объявила публикации в журнале New England Journal of Medicine результатов клинического исследования 3-й фазы нового препарата летермовир (МНН), предназначенного для…

Цитомегаловирусная болезнь у взрослых

Опыт применения препарата Галавит у больных с папилломавирусной инфекцией органов урогенитального тракта и перианальной области

Д.К. Ермоленко, В.А. Исаков, НИИЭМ имени Пастера
Как известно, папилломавирусы относятся к роду А семейства паповавирусов. Вирионы не имеют оболочки, диаметр их равен 50–55 нм. Капсид имеет форму икосаэдра и состоит из 72 капсомеров. Геном представлен двухспиральной ДНК и включает в себя около 8000 основных пар. Вирусы эпителиотропны, то есть, способны поражать лишь поверхностный эпителий кожи и слизистых, вызывая доброкачественные и злокачественные неоплазии [1]. Наиболее серьезные эпидемиологические исследования, посвященные роли этих патогенов среди заболеваний, передаваемых половым путем,…

Клещевой энцефалит

Острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Вопросы вирусологии

Видное место в журнале отводится публикации результатов экспериментальных работ по различным вопросам общей и частной вирусологии.

Журнал публикует материалы, способствующие внедрению в практику достижений вирусологической науки по ликвидации и снижению распространенности инфекционных заболеваний, а также их диагностике, профилактике и лечению.

В обзорных статьях обобщаются последние достижения в области вирусологии. С целью привлечения внимания вирусологов к наиболее актуальным вопросам, требующим дальнейшего изучения, в журнале публикуются редакционные заметки и рецензии на книги. Читатель найдет в журнале описание новых методов исследований, методических приемов, новой аппаратуры, средств диагностики и лечения.

Журнал рассчитан на вирусологов (медиков и ветеринаров), эпидемиологов, паразитологов, фармакологов, биохимиков и других специалистов.

Журнал входит в SCOPUS (Q4).

14.02.02 Эпидемиология (медицинские и биологические науки)
14.01.09 Инфекционные болезни
14.03.07 Химиотерапия и антибиотики
03.02.02 Вирусология (медицинские и биологические науки)
03.02.03 Микробиология (медицинские и биологические науки)

Журнал представлен в следующих международных базах библиографических данных и информационно-справочных системах: РИНЦ, RSCI (на платформе WoS), Abstract Journals, AIDS & Cancer Research, Biocontrol News and Information, Biological Sciences, Chemical Abstracts, EBSCOhost Biological Abstracts, EBSCOhost Wildlife & Ecology Studies Worldwide, Elsevier BV Scopus, Elsevier BV EMBASE, Index Medicus, Excerpta Medica, Index Veterinarius, MEDLINE, National Library of Medicine PubMed, Parasitology Database, Poultry Abstracts, Review of Medical and Veterinary Entomology, SCOPUS, Thomson Reuters Biological Abstracts, Thomson Reuters BIOSIS Previews, Thomson Reuters Science Citation Index Expanded, Thomson Reuters Web of Science, Tropical Diseases Bulletin, Veterinary Science Database, Virology and AIDS Abstracts, ROAD.

Контент доступен под лицензией Creative Commons — Attribution 4.0 International, CC-BY.

Каждой статье журнала присваивается идентификатор цифрового объекта — DOI.

Все публикуемые в журнале статьи, обзоры и лекции проходят обязательное двойное слепое рецензирование членами редколлегии и приглашенными экспертами.

Статьи иностранных авторов, а также русскоязычные статьи, отдельно рекомендованные редколлегией, публикуются на русском и английском языке под единым DOI. Перевод носителем языка и научное редактирование перевода производится за счет Редакции.

Журнал выходит 1 раз в 2 месяца (6 выпусков в год).

Учредители:

Издатель:

Текущий выпуск

ОБЗОРЫ

В обзоре представлена информация о роли Х гена вируса гепатита В (Hepadnaviridae: Orthohepadnavirus: Hepatitis B virus) (ВГВ) и кодируемого им белка Х в патогенезе вирусного гепатита В (ГB). Рассмотрена эволюция возбудителя от первоосновы до современного варианта гепаднавирусов (Hepadnaviridae) как процесс, начавшийся около 407 млн лет назад и продолжающийся до настоящего времени. Обобщены результаты научных трудов зарубежных исследователей о многообразии воздействия белка X на течение инфекционного процесса и роли этой вирусной структуры в механизмах канцерогенеза. Описаны различия в характере влияния белка на течение заболевания у пациентов различных этнических групп с учётом генотипической принадлежности ВГВ. Обсуждается значение определения генетической вариабельности гена Х как фундаментальной характеристики вируса, имеющей значение для оценки рисков распространения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) среди населения Российской Федерации.

Род Pestivirus семейства Flaviviridae включает 11 видов. Пестивирусы крупного рогатого скота (КРС) являются возбудителями вирусной диареи – болезни слизистых (ВД – БС), широко распространённой среди этих животных, и включают 3 генетически различающиеся вида: пестивирус А (bovine viral diarrhea virus 1, BVDV-1), В (BVDV-2) и H (BVDV-3, HoBiPeV). Число субтипов BVDV-1 составляет 21, BVDV-2 – 4 и BVDV-3 – 4. Наличие полиморфизма вирусов затрудняет диагностику вызываемых ими заболеваний, снижает эффективность вакцинации и контрольных программ.

Пестивирус А (BVDV-1) характеризуется повсеместным распространением, но чаще регистрируется в странах Европы. Наибольшее количество его субтипов выявлено у КРС в Италии и Китайской Народной Республике (КНР). Вирус широко распространён в Центральном регионе РФ (субтипы 1а и 1m). На территории Сибири среди аборигенных и импортированных животных циркулируют 11 субтипов BVDV-1: 1а (5%), 1b (35%), 1c (5%), 1d (10%), 1f (20%), 1g, 1i (по 2,5%), 1j, 1k, 1p и 1r (по 5%). Пестивирус В (BVDV-2) более вирулентный, встречается реже, преимущественно в Соединённых Штатах Америки (США), Канаде, Бразилии, Аргентине, Уругвае, некоторых странах Европы: Федеративной Республике Германия (ФРГ), Словакии, Италии и Азии (Южная Корея, Япония и Монголия). В Сибирском регионе выявлены 3 его субтипа: 2a (25%), 2b (10%) и 2с (5%). Пестивирус H (BVDV-3) циркулирует на территории Европы, Азии и Южной Америки. Основным путём заноса для этого возбудителя служат контаминированные биологические препараты. В России BVDV-3 итало-бразильской группы (3a) выявлен в 7 лотах эмбриональной сыворотки.

Установлена роль пестивирусов в возникновении респираторных болезней телят, абортов, системных инфекций и энтеритов как у телят, так и у взрослых животных. Источником инфицирования в подобных случаях является контаминированная живая вакцина.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Введение. Изучение напряжённости гуморального иммунитета к вирусу кори (Paramyxoviridae: Morbillivirus) (ВК) до настоящего времени сохраняет свою актуальность в связи с продолжающейся регистрацией эпизодов групповой заболеваемости этой инфекцией (в том числе в медицинских организациях).

Цель исследования – изучение связи напряжённости гуморального иммунитета к кори с заболеваемостью этой инфекцией в различных возрастных группах жителей г. Москвы из числа медицинских работников.

Материал и методы. Простое аналитическое исследование осуществлялось в рамках программы совершенствования работы по профилактике кори в субъектах Российской Федерации с анализом причины роста доли серонегативных лиц и сопоставления результатов серомониторинга с данными повозрастной заболеваемости. На протяжении 2018 г. в 1855 образцах сывороток крови, взятых у ранее привитых против данного заболевания сотрудников крупного больничного комплекса г. Москвы, выполнено определение содержания антител (АТ) класса IgG к ВК. Исследуемые распределены на 11 групп в соответствии с возрастом. Статистический анализ полученных данных проводился с использованием непараметрических критериев.

Результаты и обсуждение. Установлено, что по мере увеличения возраста доля серонегативных лиц из числа персонала медицинского учреждения снижалась с 38,5% в группе 19–23 лет до 0% в группе 64 и более лет (64+). Исследуемые в возрасте от 19 до 43 лет оказались наиболее восприимчивыми к коревой инфекции, что подтверждается не только наибольшим количеством серонегативных результатов в данных группах (от 22,2 до 38,5%), но и наивысшим показателем заболеваемости среди них (от 6,93 до 14,03 на 100 тыс. населения). Самая защищённая от кори возрастная группа – лица старше 64 лет, у которых не получено серонегативных результатов на фоне наименьших показателей заболеваемости корью. Это, вероятно, обусловлено тем, что в к указанному возрасту большинство из них перенесли коревую инфекцию и сформировали достаточный иммунный ответ. В то же время более молодые лица, живущие в постэлиминационную эру, имеют только поствакцинальные АТ к ВК, уровень которых при отсутствии бустеризации диким штаммом возбудителя быстро снижается до непротективных значений.

Заключение. У сотрудников медицинских организаций в возрасте до 35 лет представляется целесообразным проводить мониторирование уровня IgG-АТ к ВК. Серонегативным к данному инфекционному агенту показано однократное введение живой коревой вакцины.

Введение. Инфекция, вызываемая цитомегаловирусом (Herpesvirales: Herpesviridae: Cytomegalovirus: Human betaherpesvirus 5) (ЦМВ), является серьезной проблемой для пациентов с ослабленной системой иммунной защиты, в число которых входят лица с депрессиями кроветворения. В случае возникновения ЦМВ-ассоциированных осложнений возникает необходимость в проведении противовирусной терапии. Однако в ходе естественного мутационного процесса, особенно при длительном использовании препаратов в субоптимальных дозах, могут возникнуть штаммы ЦМВ, устойчивые к действию противовирусных препаратов (таких, как ганцикловир, валганцикловир). Гипотетически возникновение устойчивости у вируса может являться причиной более агрессивного течения инфекции, неэффективности противовирусной терапии и, как следствие, увеличения количества смертельных исходов. В связи с этим своевременное выявление мутаций, которые потенциально могут привести к устойчивости вируса к противовирусным перпаратам при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГСК), а также при трансплантации органов и тканей, может оказаться важным при принятии терапевтического решения. Мы приводим описание трех клинических случаев, для которых проанализирована динамика появления мутантного штамма ЦМВ по гену UL97, коррелирующая с вирусной нагрузкой и клинической картиной.

Цель исследования – определение периода возникновения в гене UL97 фосфотрансферазы ЦМВ мутаций, ассоциированных с устойчивостью к действию противовирусных препаратов, у пациентов с гемобластозами после трансплантации аллогенных стволовых гемопоэтических клеток (алло-ГСК).

Результаты и обсуждение. Для всех пациентов, у которых обнаружены штаммы вируса, содержащие мутации C592G (ПР), C607F (ПД) и C603W (ФС), определены моменты возникновения мутационных изменений – на 187, 124 и 1184 день после трансплантации соответственно. Показано, что появление мутаций с высоким фактором резистентности сопровождается ростом вирусной нагрузки (ВН), появлением характерной клинической картины и отсутствием адекватного ответа на лечение ганцикловиром и его производными.

Заключение. С использованием полученных результатов предполагается разработка тест-системы на основе полимеразной цепной реакции (рПЦР; random polymerase chain reaction, rPCR) для детекции мутаций в наиболее часто встречающихся кодонах: M460I/V, C592G, A591V, A594T/V, L595F/S, C603W. Учитывая, что данные по распространённости мутационных изменений получены из зарубежных источников, целесообразно проведение аналогичных исследований о частоте встречаемости мутаций в гене UL97 среди популяции РФ с целью повышения качества и точности тест-систем.

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Читайте также: