Не пандемический вирус гриппа что это
Обновлено: 16.04.2024
Этиология гриппа
Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].
Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].
Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus) |
На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].
В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].
Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].
Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].
Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].
Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].
История гриппозных пандемий
В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.
Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.
Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Амантадину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Рибавирину [13–16, 18, 19, 23].
Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.
Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].
Патогенез гриппа
У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].
Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью
Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.
Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).
Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), поэтому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].
Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)
Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].
Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].
Клиническая картина гриппа у людей
Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.
Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.
При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.
Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.
Литература
М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.
3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.
4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.
Обзор
Такие маски в принудительном порядке носили в 1918—1919-х годах, во время крупнейшей пандемии гриппа, по современным подсчетам унесшей до 50 млн. человеческих жизней
Автор
Редакторы
Грипп
Среди наиболее трагических событий первой половины XX века — наряду с двумя мировыми войнами — выделяется пандемия гриппа 1918 года, ставшая не менее смертоносной, чем крупнейшие конфликты между людьми: в течение 18 месяцев около 50 млн. людей погибли от вирусной инфекции.
Гонки с гриппом
Ежегодно гриппом переболевает 5–15% всей мировой популяции. Наибольшему риску подвергаются дети до двух лет, пожилые люди от 65, а также больные астмой, диабетом или хроническими заболеваниями сердца вне зависимости от возраста. В то же время от болезни не застрахован никто — как показала пандемия 2009-го, когда больше всего пострадали как раз молодые люди с превосходной иммунной системой [4].
Гриппозный зоопарк
Это эстафета, которую ученые и органы здравоохранения уже так долго и с переменным успехом стараются прервать.
Ловец вирусов
— Что является самым главным в экологии вируса гриппа?
— Что еще мы узнали после встречи с птичьим гриппом?
— Болеют ли дикие птицы — природные носители вируса — гриппом?
— Как грипп передается между дикими птицами?
— Это неизвестно. Один из способов это выяснить — исследование природных очагов гриппа. Яркий пример, который наблюдаем мы с коллегами — залив Делавэр на востоке США. Птицы побережья во время сезонной миграции на север в мае останавливаются там, чтобы покормиться яйцами мечехвостов. По-видимому, в этом месте собирается критическая масса птиц, многие из которых еще не являются носителями гриппа, — что и становится определяющим фактором, позволяющим инфекции быстро распространяться. Есть и другие подобные места — в Австралии, Канаде, в других регионах. Потенциально подходит любое место массового скопления и кормления этой водной братии.
— Сколько разновидностей вируса гриппа циркулирует в природе?
— Над чем вы сейчас работаете?
Это исследование, в высшей степени ориентированное на практику. Используя наши диагностические методы, можно будет оперативно объявлять о появлении новых штаммов вируса и проводить грамотные кампании по вакцинации.
Рисунок 3. Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой
— До сих пор птичий вирус гриппа H5N1 был не слишком активен, заражая людей. Какова вероятность, что в будущем эта его способность значительно возрастет?
— Вероятность пандемии вируса H5N1 значительно меньше, чем любого из H1, H2 или H3, потому что H5 далеко не так заразен для людей. Но если назвать вирус, который нам хотелось бы видеть пандемичным меньше всего, это будет как раз H5 из-за высокой смертности, причиной которой он становится. Одна из отличительных черт высокопатогенного вируса — молекулярные особенности строения гемагглютинина, позволяющие развиться системной инфекции, а не инфекции только дыхательных путей, как обычно [2]. Такая опасная способность числится только за вирусами H5 и H7.
У H5N1 было десять лет, чтобы переменить хозяина, а значит, это не одна-две и не три-четыре замены, которые должны произойти в нем, чтобы стать патогеном человека, а значительно больше. Есть примеры, когда для перемены хозяина вирусу требуется не одно десятилетие, несмотря на плотный контакт между видами, однако сейчас понятно хотя бы, что H5N1 не может передаться людям легко. Впрочем, совсем исключить эту вероятность нельзя, и если что-то и мешает нам спать спокойно по ночам, — то это вирус H5.
— Что, на ваш взгляд, наиболее удивительно в вирусе гриппа?
— Не устаю удивляться, как мало мы про него знаем, несмотря на то, что так давно и так активно изучаем. Это же сравнительно простые вирусы, — но до сих пор так и не понятно, что позволяет им периодически преодолевать межвидовые барьеры.
Грипп — одно из самых распространенных вирусных заболеваний в мире, и все же мало кто знает, что за это заболевание могут быть ответственны целых три вируса: A, B и C. Вирус типа A является наиболее опасным, он может вызывать эпидемии и пандемии. Вирус B вызывает более легкое заболевание, а инфицирование вирусом C может даже протекать бессимптомно. Узнайте, что вам нужно знать о вирусах гриппа.
Вирус гриппа поражает людей всех возрастов, и, хотя инфекция обычно протекает в легкой форме, для некоторых групп людей, особенно людей старше 65 лет, а также людей с хроническими заболеваниями и маленьких детей, грипп может вызвать серьезные осложнения и даже летальные исходы.
Заражение вирусом гриппа передается воздушно-капельным путем при контакте с больным человеком, который при кашле или чихании разбрызгивает капельки выделений из дыхательных путей, содержащих вирусы. Гриппом также можно заразиться при контакте с инфицированными предметами.
ВИРУС ГРИППА ТИПА А
Вирус А как фактор, ответственный за развитие гриппа у людей, был впервые выделен в 1933 году. Вирус типа А встречается у птиц, млекопитающих и людей.
Вирус гриппа А является причиной самых тяжелых случаев гриппа. В зависимости от тяжести инфекции она может принять форму эпидемии или даже пандемии. Этот вирус способен относительно быстро изменять белковую структуру своей оболочки, благодаря чему антитела людей, которые однажды уже болели гриппом, не могут распознать новый штамм вируса как угрозу.
Болезни человека чаще всего вызывают следующие подтипы: H1N1, H3N2, H1N2. Вирус гриппа А был причиной испанского, птичьего и свиного гриппа.
ВЛИЯНИЕ ВИРУСА ТИПА B
ВИРУС ГРИППА ТИПА С
Вирус гриппа С был выделен в 1949 году. Тип C встречается у людей и свиней. Он вызывает только незначительные инфекции (например, конъюнктивит) и не вызывает эпидемий. Инфекция часто протекает бессимптомно.
Сезонный грипп
Сезонный грипп — это грипп, который возникает ежегодно в период эпидемии в так называемый сезон гриппа.
Сезонный грипп чаще всего вызывается подтипами вируса A: H1N1 и H3N2, в некоторые сезоны H1N2 и, в меньшей степени, вирусом гриппа B.
Пандемический грипп
Пандемический грипп — это термин, относящийся к заболеваниям, возникающим каждые несколько лет или несколько десятков лет в форме глобальных эпидемий или пандемий, вызываемых новыми, до сих пор неизвестными для людей подтипами или вариантами вируса. Примером пандемии гриппа является преобладание испанки в 1920-х годах.
Защита от вирусов гриппа
Лучший способ избежать заражения вирусом гриппа — использовать вакцину против гриппа, которая содержит антигены трех штаммов вируса гриппа (два вируса А и один вирус В). Поскольку вирус гриппа подвержен антигенным изменениям, необходимо ежегодно повторять вакцинацию обновленными вакцинами.
Вакцинация против гриппа рекомендуется перед каждым сезоном эпидемии для всех лиц с риском развития осложнений от гриппа и с риском тяжелого течения гриппа.
Обзор
Автор
Редактор
Вирус гриппа
Рисунок 1. Вирус гриппа. Слева — электронная микрофотография вирионов гриппа, увеличение ≈100 000 раз. Справа — молекулярное строение вируса гриппа; из 11 вирусных белков, закодированных в геноме, состоящем из нескольких фрагментов РНК, подписаны только гликопротеины оболочки гемагглютинин ( HA ) и нейраминидаза ( NA ).
Впервые появившись в XVI веке, грипп вызывает регулярные эпидемии и пандемии, причём с серотипом А связывают эпидемии с промежутками 2–3 года (наиболее крупные эпидемии и пандемии сведены в таблицу), а с серотипом B — каждые 4–6 лет. Серотип С эпидемий не вызывает; исключение составляют единичные вспышки у детей и ослабленных людей.
Год | Серотип | Распространение |
---|---|---|
1889–1890 | H2N8 | Тяжёлая эпидемия |
1900–1903 | H3N8 | Умеренная эпидемия |
1918–1919 | H1N1 | Тяжёлая пандемия [1] |
1933–1935 | H1N1 | Средняя эпидемия |
1946–1947 | H1N1 | Средняя эпидемия |
1957–1958 | H2N2 | Тяжёлая пандемия |
1968–1969 | H3N2 | Умеренная пандемия |
1977–1978 | H1N1 | Средняя пандемия |
1995–1996 | H1N1 и H3N2 | Тяжёлая пандемия |
Интервью с Алексеем Ртищевым, к.м.н., доцентом кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ им. Пирогова Минздрава России, главным специалистом по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы
Интервью с Алексеем Ртищевым, к.м.н., доцентом кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ им. Пирогова Минздрава России, главным специалистом по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы
Да, такая формулировка правомочна в контексте текущего смягчения ограничительных мер в условиях пандемии COVID-19 и возобновления активных миграционных потоков – это безусловно увеличивает число контактов между людьми, что сказывается и на увеличении числа случаев гриппозной инфекции.
Наиболее важную роль в этом сыграли беспрецедентные строгие противоэпидемические мероприятия, которые проводились в условиях пандемии COVID-19: именно во время осеннего периода, для которого характерно начало роста заболеваемости ОРВИ, противоэпидемические мероприятия оказались наиболее серьезными. В начале прошлого сезона было предположение, что весь мир был сосредоточен именно на выявлении и борьбе с коронавирусной инфекцией, и настороженность в отношении гриппа была сравнительно низкой. Однако последующий мониторинг, активное тестирование больных с острыми респираторными инфекциями показали, что вирусы гриппа действительно практически не циркулировали. Также существует теория антагонизма некоторых респираторных вирусов. В частности, во время пандемии гриппа А(H1N1) 2009pdm было замечено, что в регионах с высокой заболеваемостью риновирусной инфекцией отмечалась более низкая заболеваемость новым вирусом гриппа. Вряде лабораторных экспериментов было продемонстрировано, аналогичное влияние риновируса и на вирус SARS-CoV-2. Но говорить об антагонизме гриппа и COVID-19 на данный момент оснований нет.
Существуют ли какие-то закономерности эпидемических процессов при гриппе?
Можно ли сравнить грипп и COVID-19 с точки зрения опасности заболевания? Существует ли достаточно данных для того, чтобы утверждать, что одна из инфекций чаще, чем другая приводит к осложнениям?
Безусловно, и то, и другое заболевание представляют определенную опасность, но особенности течения заболевания гриппозной и коронавирусной инфекцией все же отличаются.
При рассмотрении групп риска (возраст старше 60-65 лет и наличие хронических заболеваний, таких как избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, иммунодефициты и целый ряд других состояний) и в случае гриппа, и в случае COVID-19 риск тяжелого течения, госпитализации и смертельного исхода достаточно высок. И, наконец, и для гриппа, и для COVID-19 существует риск развития отдаленных последствий, возникающих уже в период реконвалесценции, часть из которых связаны с декомпенсацией хронических заболеваний. Поэтому в текущий момент мы не можем каким-то объективным образом сравнить опасность этих двух инфекций, поскольку для этого требуется больше времени и данных.
Как устроена диагностика гриппа в условиях пандемии коронавирусной инфекции?
Стандартом ранней диагностики как в отношении гриппа, так и для COVID-19, является ПЦР-тест. Большое распространение также получили экспресс-тесты, основанные на выявлении антигена вируса — иммунохроматографический анализ (ИХА). Раннее выявление гриппа особенно важно с точки зрения назначения этиотропной терапии, на максимальную эффективность которой можно рассчитывать именно в начале заболевания.
Как меняются алгоритмы лечения гриппа в зависимости от тяжести заболевания?
Лечение любой инфекции можно разделить на 3 основных направления – этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Стоит отметить, что грипп является единственной ОРВИ, для которой существует этиотропная терапия с доказанной клинической эффективностью. Несмотря на активные исследования в области лечения коронавирусной инфекции, для нее все же пока не существует какой-то уникальной и неоспоримой терапевтической опции.
Патогенетическая терапия является неотъемлемой частью лечения ОРВИ вне зависимости от имеющихся факторов риска. В первую очередь это дезинтоксикационная терапия, принципы которой зависят от тяжести состояния больного, Симптоматическая терапия в основном сфокусирована на применении жаропонижающих средств, самыми безопасными из которых сейчас считается парацетамол и ибупрофен. Другие методы лечения зависят от конкретных симптомов инфекции.
Является ли наличие лабораторно подтвержденной гриппозной инфекции показанием для назначения этиотропной терапии вне зависимости от имеющихся факторов риска?
В этом вопросе крайне важна ранняя этиологическая расшифровка, поскольку этиотропная терапия наиболее эффективно позволяет подавить именно раннюю репликацию вируса.
Позиция ВОЗ заключается в том, что этиотропная терапия в первую очередь должна рассматриваться у пациентов из группы риска: госпитализированные больные, возраст старше 60-65 лет, дети, беременные, коморбидные пациенты с сахарным диабетом, метаболическими нарушениями, артериальной гипертензией, бронхиальной астмой и другими заболеваниями. Также к этой группе можно отнести медицинских работников, но не столько с точки зрения тяжести заболевания, сколько со стороны распространения инфекции. В случае легкого течения гриппа прямых показаний к назначению этиотропной терапии нет.
Какова роль вакцинации в профилактике гриппа?
Безусловно, вакцинация является наиболее важным и эффективным методом профилактики гриппа, однако в ряде случаев ежегодно обновляемые вакцины могут быть неэффективными или недостаточно эффективными по отношению к отдельным циркулирующим штаммам. В этом году рекомендации Европейского регионального бюро ВОЗ в связи с возможной неэффективностью сезонных вакцин против циркулирующего штамма H3N2 предусматривают дополнительные меры по контролю заболеваемости гриппом в виде раннего начала этиотропного лечения и постконтактной профилактики.
Какие существуют направления в разработке новых методов лечения гриппа?
Первая группа препаратов имеет скорее историческое значение ввиду эффективности только против вируса гриппа А и повсеместно распространенной резистентности к нему современных циркулирующих вирусов. Ингибиторы нейраминидазы, несмотря на эпизодически выявляемые резистентныеь штаммы вирусов к этой группе препаратов, продолжают демонстрировать свою эффективность в последних эпидемиологических сезонах. Наиболее новым представителем средств с прямым противовирусным действием является балоксавир.
Чем представлена доказательная база нового противовирусного препарата, балоксавира?
Высокий уровень доказательной базы основан на результатах рандомизированных контролируемых исследований CAPSTONE-1 и CAPSTONE-2, где продемонстрирован высокий профиль безопасности, по частоте нежелательных явлений сравнимый с плацебо.
В чем заключаются преимущества балоксавира?
Терапия балоксавиром основана на однократном приеме препарата, что значительно увеличивает комплаентность пациента – практически до 100%, поскольку настолько простая схема терапии предполагает, что пациент либо принял препарат, либо его не принял.
Грипп может представлять опасность для любого возраста. Более того – дети раннего возраста, первых 5 лет жизни, относятся к группе высокого риска развития осложнений гриппа. В связи с этим, проведение исследований по эффективности и безопасности балоксавира в более младших возрастных группах являются крайне актуальными, и медицинское сообщество ждет дальнейших результатов и расширений показаний к назначению балоксавира.
Читайте также: