Неба цвета при гепатите

Обновлено: 28.03.2024

Лучевая диагностика острого гепатита

а) Определения:
• Воспаление печени, вызванное вирусной инфекцией или токсическими веществами

б) Визуализация острого гепатита:

1. Общая характеристика:
• Основные диагностические признаки:
о Острый вирусный гепатит при УЗИ:
- Гепатомегалия и диффузное снижение эхогенности паренхимы печени
- Стеатогепатит: гепатомегалия и диффузное увеличение эхогенности паренхимы печени
• Локализация:
о Диффузная; в обеих долях
• Размер:
о Острый: печень увеличена
о Хронический: печень уменьшена
• Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП):
о Стеатоз печени: патологическое чрезмерное накопление липидов в гепатоцитах
о Важная причина развития острых и прогрессирующих болезней печени
о Приблизительная распространенность в США - 30%
• Алкогольный гепатит:
о Острый: гепатомегалия с увеличением размеров печени
о Хронический: размер печени варьирует, эхогенность повышена
• Вирусный гепатит:
о Инфицирование печени вирусами из небольшой группы гепа-тотропных вирусов
о Стадии: острый, хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит
о Является причиной 60% случаев молниеносной печеночной недостаточности в США
о Самая распространенная причина гепатитов

УЗИ печени при остром гепатите

(Левый) Поперечный серошкальный ультразвуковой срез левой доли печени. У пациента с острой молниеносной печеночной недостаточностью, вызванной токсическим действием ацетаминофена, отмечается небольшое снижение эхогенности паренхимы печени.
(Правый) Поперечный ультразвуковой срез со спектральной допплерографией печеночной артерии у этого же пациента с острой молниеносной печеночной недостаточностью, вызванной токсическим действием ацетаминофена. Отмечаются существенные отклонения от нормы в спектрограмме печеночной артерии: слабо выраженный систолический пик и снижение диастолического кровотока.

3. КТ при остром гепатите:
• КТ без контрастирования:
о Острый вирусный гепатит:
- Гепатомегалия, утолщение стенок ЖП
о Хронический острый вирусный гепатит:
- Лимфаденопатия в воротах печени, желудочно-печеночной связке и в забрюшинном пространстве (в 65% случаев)
- Узлы регенерации повышенной рентгенографической плотности
о Острый алкогольный гепатит:
- Гепатомегалия:
- Стеатоз: диффузное снижение ослабления в печени:
Разница в ослаблении печень-селезенка менее 10 HU
В норме печень 60-65 HU; - Стеатоз может быть очаговым, долевым или сегментарным
- Неотличим от неалкогольного стеатогепатита (НАСГ)
о Хронический алкогольный гепатит:
- Сочетание стеатоза и ранних цирротических изменений, вызванное хронизацией
• КТ с контрастированием:
о Острые и хронические вирусные гепатиты:
- ± неравномерное повышение плотности паренхимы
о Хронический гепатит: узлы регенерации могут быть изоденсивны паренхиме печени

4. МРТ при остром гепатите:
• Вирусный гепатит:
о Увеличение времени релаксации печени как в Т1, так и в Т2 режиме
о Т2-взвешенное изображение: высокая интенсивность сигнала от сосудов ворот печени (отек перипортальной области)
• Алкогольный стеатогепатит (жировой гепатоз)
о Т1-взвешенное изображение, фазовое GRE (последовательность градиент-эхо): увеличение интенсивности сигнала от печени; больше, чем от селезенки или мышц
о Т1 -взвешенное изображение, противофазовоеСВЕ: сниженная интенсивность сигнала от печени (из-за ослабления сигнала интравоксельными липидами в печени):
- % жировой ткани = (Т1IP-T1ООР)/(2*Т1IP)

5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее подходящий метод визуализации
о Ультразвуковое исследование для исключения обструкции желчных протоков или других патологических изменений печени

УЗИ печени при остром гепатите

(Левый) Продольный вид желчного пузыря у пациента с острым гепатитом. Отмечается утолщение стенки желчного пузыря, обычная ультразвуковая находка при остром гепатите.
(Правый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Отмечается диффузное утолщение стенки желчного пузыря при хроническом гепатите С. Поверхность печени бугристая, а дно желчного пузыря окружено асцитической жидкостью.

в) Дифференциальная диагностика острого гепатита:

1. Инфильтративный печеночноклеточный рак:
• Развивается на фоне цирроза
• Вовлекается воротная вена

2. Лимфома:
• Гепатомегалия, вызванная диффузной инфильтрацией
• Может наблюдаться фоновое нарушение архитектоники сосудов
• Лимфома чаще встречается у пациентов с нарушениями иммунитета

УЗИ печени при остром гепатите

(Левый) Поперечный ультразвуковой срез. Отмечается неоднородность печеночной паренхимы с бугристой поверхностью, что подчеркивается асцитом у пациента с хроническим активным вирусным гепатитом.
(Правый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Визуализируются увеличенные лимфатические узлы у пациента с вирусным гепатитом, прилежащие к воротной вене.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Вирусный гепатит: вызван одним из пяти вирусных агентов:
- Вирус гепатита A (HAV), В (HBV), С (НСV), D (HDV) или Е(HEV)
о Другие причины развития гепатита:
- Злоупотребление алкоголем
- Аутоиммунные реакции
- Нарушения обмена веществ
- Повреждения, вызванные лекарственными препаратами
- Воздействие факторов окружающей среды
- Лучевая терапия
• Различные стадии гепатита:
о Клеточная дисфункция, некроз, фиброз, цирроз
• Гепатит В: сенсибилизированные цитотоксические Т-клетки → некроз гепатоцитов → повреждение ткани
• Алкогольный гепатит: воспалительная реакция приводит к острому некрозу клеток печени

2. Стадирование, оценка и классификация острого гепатита:
• Острый гепатит:
о Чаще всего разрешается самопроизвольно
• Хронический гепатит:
о Фиброз и цирроз развиваются у 20% пациентов с гепатитом С и у 10% с гепатитом В
• Определение стадии фиброзных изменений: о Биопсия печени:
- Является золотым стандартом для определения стадии фиброзных изменений
о Эластография поперечной волны и магнитно-резонансная эластография:
- Новые неинвазивные методы оценки фиброзных изменений печени

3. Общие патологические и хирургические особенности:
• Острый вирусный гепатит: увеличенная печень + напряжение капсулы печени
• Хронический фульминантный гепатит: атрофические изменения печени
• Алкогольный стеатогепатит: увеличенная, желтая, жирная печень

4. Гистологические особенности:
• Острый вирусный гепатит: коагуляционный некроз с ↑ эозинофилией
• Хронический вирусный гепатит: лимфоциты, макрофаги, плазмоциты или мелкоочаговый некроз
• Алкогольный гепатит: нейтрофилы/некроз/тельца Мэллори

д) Клинические особенности острого гепатита:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Острый гепатит:
- Острый гепатит А: в более чем 80% случаев проявляется недомоганием, отсутствием аппетита, лихорадкой, болевыми ощущениями, гепатомегалией или желтухой
- Острый гепатит С: более 75% случаев инфицирования протекают бессимптомно:
В 25% отмечается слабость, боли в правом верхнем квадранте (ПВК) живота
• Клинический профиль:
о Подростки или пациенты среднего возраста с лихорадкой, болями в ПВК живота, гепатомегалией или желтухой в анамнезе
• Лабораторные данные: ↑ серологических маркеров, ↑ функциональных проб печени
• Диагноз основывается на:
о Серологических маркерах; вирусологических или клинических данных

2. Демография:
• Возраст:
о Любая возрастная группа (чаще подростки/люди среднего возраста)
• Пол:
о М=Ж
• Эпидемиология:
о Вирусные гепатиты в США:
- Гепатиты А, В и С составляют соответственно 40%, 30% и - Гепатит С-самая часто передаваемая при контакте с инфицированной кровью инфекция в США:
Ведущая причина печеночноклеточного рака и трансплантаций печени

3. Течение и прогноз:
• Нелеченый гепатит может разрешиться самопроизвольно или прогрессировать и перейдти в хроническую форму:
о Хронический гепатит С: развивается в 60-85% случаев
о Хронический гепатит В: развивается менее чем у 10% пациентов старше пяти лет, у 50% детей до пяти лет и у 90% новорожденных:
- На гепатит В приходится 15% от всех хронических вирусных гепатитов в США
• Осложнения:
о Рецидивирующий и молниеносный гепатит
о Хронический вирусный (В и С) и алкогольный гепатит:
- Цирроз: у 10% при гепатите В и у 20% при гепатите С
- Печеночноклеточный рак: особенно среди носителей HBsAg
• Прогноз:
о Острый вирусный и алкогольный гепатит: хороший
о Хронический персистирующий гепатит: хороший
о Хронический активный гепатит: не предсказуемый
о Молниеносный гепатит: плохой

4. Лечение острого гепатита:
• Острый вирусный гепатит А: поддерживающая терапия; ИГ (иммуноглобулины) в течение двух недель после инфицирования, ИГ к НВ-core антигену, вакцина
• Хронический гепатит С: противовирусные препараты прямого действия (ПППД; DAAs):
о Ледипасвир и софосбувир
о Паритапревир, ритонавир, омбитасвир, дасабувир и рибавирин
о Софосбувир и симепревир, ± рибавирин
• Алкогольный гепатит: прекращение приема алкоголя и диета

е) Список использованной литературы:
1. Firneisz G: Non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus: the liver disease of our age? World J Gastroenterol. 20(27):9072-89, 2014
2. Heller MT et al: The role of ultrasonography in the evaluation of diffuse liver disease. Radiol Clin North Am. 52(6): 1163-75, 2014
3. Sudhamsu КС: Ultrasound findings in acute viral hepatitis. Kathmandu Univ Med J (KUMJ). 4(4):415-8, 2006
4. Cakir В et al: Unusual MDCT and sonography findings in fulminant hepatic failure resulting from hepatitis A infection. AJR Am J Roentgenol. 185(4): 1033-5, 2005
5. Rubens DJ: Hepatobiliary imaging and its pitfalls. Radiol Clin North Am. 42(2):257-78, 2004
6. Han SH et al: Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 34(5):573-7, 2002

Признаки болезни печени. Сигналы организма о нарушении работы печени

Гиппократ считал, что пессимистичный настрой человека и его раздражительность непременно связаны с застоем желчи в печени. И в некоторой степени "отец медицины" был прав. Во время злости и гнева рефлекторно задерживается отток желчи из печени и желчного пузыря. Вероятно, отсюда и корни выражения "желчный человек".

В наше время определять наличие заболеваний печени по настроению человека уже не будет ни один врач, так как существуют более явные признаки, сигнализирующие о проблемах с работой этого жизненного важного органа.

Печень выполняет огромное количество функций, среди которых главные - очищение организма от шлаков, токсинов и излишков гормонов, синтез холестерина и участие в обмене веществ. Поэтому крайне важно своевременно выявить признаки развития заболеваний печени и начать ее лечить, пока болезнь не успела нанести непоправимый вред здоровью. Вот характерные сигналы организма о нарушении работы печени:

- Боль в правом подреберье. Может быть от умеренной до интенсивной (трудно согнуться), отдавать в спину или правое плечо;

- Пожелтение склер глаз и кожи, тремор рук;

- Неприятные ощущения во рту: сухость, появление кисло-горького вкуса, тошнота;

- "Печеночные ладони". Внутренние стороны кистей (иногда подошвы) становятся ярко-красными. При надавливании бледнеют, затем красный цвет восстанавливается;

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

- Проблемы со сном. Он становится тревожным, прерывистым, особенно в один-три часа ночи, часто мучает бессонница;

- Язык становится ярко- красного цвета, иногда с фиолетовым оттенком, сухим, отечным, гладким;

- Запах - сладковатый, напоминающий запах свежего мяса или печени, чувствуется при дыхании и от тела больного;

- Постоянная жажда, которая не проходит даже после принятия достаточного количества жидкости;

- Поражение волос и ногтей. У мужчин волосы редеют на голове, у женщин - чаще под мышками и в лобковой области;

- Ногти становятся бледными и тусклыми, на них могут появиться бороздки, белые пятна;

- Пигментация кожи. Пятна обычно появляются на боковой поверхности щек с переходом на шею. Может темнеть кожа в подмышечных впадинах и на руках;

- Головокружение, головная боль, тахикардия;

Пальмарная эритема - печеночные ладони

Пальмарная эритема - печеночные ладони

- Нарушение зрения, особенно в вечернее время;

- Появление аллергического дерматита, а также фурункулеза, атрофических полос (стрий) на бедрах, ягодицах, в нижней части живота;

- Кожный зуд. Чаще на отдельных местах туловища, ног и рук. Может сопровождаться сыпью. В основном имеет приступообразный, кратковременный характер;

- Появление натоптышей на мизинцах ног.

- Изменение окраса и запаха кала и мочи. Моча приобретает нездоровый коричневый оттенок, а кал меняется в цвете на светло-жёлтый или зелёный.

Чтобы избежать проблем в работе печени, не злитесь, не раздражайтесь по пустякам. А если обнаружили у себя признаки нарушения, не игнорируйте SOS-сигналы организма - пройдите обследование. Одним из самых опасных заболеваний является рак печени, которому характерно постепенное нарастание симптомов. Среди онкологических заболеваний он находится на 7-м месте по распространённости. Выявить рак печени можно по беспричинному резкому похудению и чувству тяжести под правым подреберьем. Мучают тупые боли в этой области, изжога и жажда.

При обнаружении первых симптомов неполадок в работе печени нужно, прежде всего, пересмотреть свой рацион. Исключить из рациона жирное мясо, консервы, копчености, острые блюда, алкоголь, наваристые бульоны. А также острые пряности и овощи: горчицу, хрен, чеснок, редис, поскольку они вызывают раздражение стенок желчного пузыря и, как следствие, спазмы.

Есть больше фруктов, особенно полезны для печени авокадо, свежие и запеченные яблоки, сырая и вареная свекла, зелень и мед. Пить свежевыжатые соки. Самая полезная для печени пряность - куркума. Добавляйте его по щепотке в каждое блюдо. Это поможет облегчить пищеварение, снизить уровень холестерина в крови, защитить от воздействия на печень токсичных веществ. Откажитесь от употребления сладостей, сахар тоже разрушает печень.

Для очищения печени от токсинов каждый день по утрам пейте на голодный желудок стакан теплой воды с добавлением 2 столовых ложек лимонного сока.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Слизистая ротоглотки при вирусных инфекциях. Мягкое небо при поражении вирусами

Согласно специально проведенным исследованиям известного инфекциониста Н.И. Морозкина, на 1-2-й день болезни на резко гиперемированной и несколько цианотичной слизистой оболочке мягкого неба, а иногда и на задней стенке глотки при гриппе появляются просовидные высыпания (воспаленные фолликулы) в виде мелких (до 1-2 мм) и более крупных (до 4-5 мм) зерен. К 3-4-му дню гиперемия мягкого неба сменяется выраженной инъекцией кровеносных сосудов, образующих сетку, возможны точечные кровоизлияния.

Изменения слизистой оболочки ротоглотки при аденовирусной инфекции особенно выражены при ее фарингеальной и фарингоконъюнктивальной формах. Они проявляются в виде тонкого белесоватого налета на миндалинах и обильного экссудата, распространяющегося за пределы дужек на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Помимо фарингита и конъюнктивита (катарального, фолликулярного, пленчатого), наблюдаются кератоконъюнктивит, ринит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит.

вирус ротоглотки

Регионарные лимфатические узлы увеличены. У части больных (1/3) увеличены печень и селезенка, может быть диарея. В случае заболеваний, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом, имеет место умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.

Существенно отличается от описанных поражений слизистая оболочка ротоглотки при энтеровирусных и герпетических инфекциях (С.Г. Чешик). У большинства больных энтеровирусными инфекциями, протекающими по типу острых респираторных заболеваний, наблюдается гиперемия ротоглотки, сочетающаяся иногда с умеренным склеритом и конъюнктивитом, ринитом. Особые формы энтеровирусной инфекции Коксаки могут проявляться везикулезным стоматитом и кожными сыпями.

В полости рота, на языке, мягком небе, деснах, слизистой оболочке щек образуются везикулярные бледно-серые высыпания величиной 2-8 мм и беспорядочные болезненные изъязвления диаметром до 20 мм, образующиеся из пузырьков. Одновременно элементы пузырьковой сыпи имеются на кистях, стопах; они окружены красным ободком до 1 см. Наряду с пузырьковой сыпью может быть пятнистопапулезная сыпь на коже конечностей и туловища. Возможна самостоятельная форма энтеровирусной инфекции - герпангина (везикулезный и афтозный фарингит).

Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, на передних небных дужках, язычке, мягком небе, миндалинах обнаруживаются мелкие везикулы, превращающиеся вскоре в поверхностные эрозии. Герпангина, в отличие от классической ангины, регистрируется главным образом в летние и осенние месяцы. Чаще, чем взрослые, болеют дети. При герпетических инфекциях, вызванных простым и зостериформным вирусами, поражения слизистых оболочек более обширны и болезненны, держатся гораздо дольше, чем при герпангине.

При зостериформном герпесе они чаще односторонние. Высыпания на слизистой оболочке полости рта появляются на стороне кожных герпетических поражений, чаще всего связанные с поражением II и III ветвей тройничного нерва.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Изменение печени при поражении гепатитом Б

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

  • поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
  • сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
  • антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
  • HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Строение вируса гепатита Б

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
  • холестатический (нарушение секреции желчи);
  • артрита;
  • нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
  • геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
  • экзантемы;
  • отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Начальные симптомы гепатита Б

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Уртикарные высыпания в преджелтушном периоде заболевания

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Пожелтение кожи при гепатите Б

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

  • гепатиты другой этиологии;
  • желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
  • малярия; ;
  • лептоспироз;
  • ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Изменение клетки печени при проникновении вируса гепатита Б

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

  • в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
  • при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический.

По клиническим проявлениям:

  • субклинический (инаппарантный);
  • клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (появление уробилина);
  • биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
  • маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
  • УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
  • фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

  • терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
  • нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также: