Некроз печени при вирусных гепатитах

Обновлено: 19.04.2024

Инфаркт печени — это некроз гепатоцитов, обусловленный недостаточным поступлением крови и кислорода. В основном возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Типичные клинические проявления: боли в области правого подреберья, тошнота, рвота, лихорадка. Также характерны отеки ног и набухание шейных вен. Для диагностики инфаркта проводятся биохимические печеночные пробы, инструментальные методы — УЗИ, КТ, ангиография. При некрозе печени показано лечение первопричины болезни, которое предполагает активизацию гемодинамики, устранение шока и нормализацию дыхательной функции.

МКБ-10

Общие сведения

Инфаркт печени в медицинской литературе имеет несколько синонимов — шоковая печень, ишемический (гипоксический, токсический) гепатит. Распространенность заболевания среди госпитализированных в стационар пациентов составляет в среднем 1 случай на 1000 больных. Наиболее часто инфаркт наблюдается среди страдающих кардиогенным (22%) и септическим шоком (13,8%). В терапевтических отделениях гипоксический гепатит встречается крайне редко — не более 0,03%. В 80% случаев печеночный инфаркт регистрируется у больных пожилого и старческого возраста.

Причины

Инфаркт печени возникает как при системных нарушениях гемодинамики, так и вследствие локальных сосудистых поражений. В исключительных случаях этиологическими факторами болезни служат медицинские манипуляции: неселективная ангиография, радиоабляция опухоли и другие вмешательства на печеночной паренхиме. В современной гастроэнтерологии выделяют 4 основные причины, которые вызывают инфаркт печени:

Сердечная недостаточность. Является основным этиологическим фактором — вызывает около 50% случаев ишемии паренхимы печени. Гипоксический гепатит зачастую развивается при острой левожелудочковой недостаточности, спровоцированной инфарктом миокарда, жизнеугрожающими аритмиями, декомпенсацией кардиомиопатий.
Токсико-септический шок.Сепсис обуславливает от 15% до 30% случаев инфаркта печени. При септическом шоке абдоминальный кровоток усиливается, но из-за функциональных нарушений печеночные клетки могут поглотить не больше 15% кислорода. Такая ситуация вызвана эндотоксемией и синдромом гипердинамической циркуляции.
Дыхательная недостаточность. Гипоксемия и гипоксия являются причинами 15% случаев ишемического гепатита. Снижение парциального давления кислорода в крови встречается при хронических бронхолегочных заболеваниях, ателектазах, обструкции дыхательных путей.
Локальные нарушения кровотока. Недостаточное поступление крови по печеночной артерии может быть вызвано тромбозом, эмболией, травматическим разрывом или сдавлением сосуда опухолью. Обтурация воротной вены происходит при пилетромбозе, компрессии извне. Редкой причиной является перекрут добавочной доли печени.

В литературе описана связь гипоксического поражения печеночной паренхимы с редкими болезнями — серповидно-клеточной анемией, синдромом Бадда-Киари, наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Рандю-Ослера). Иногда инфаркт печени связан с острой кровопотерей, тепловым ударом, ночным апноэ.

К факторам риска относят осложненные аневризмы и другие мальформации печеночной артерии, системные васкулиты. Вероятность развития инфаркта выше у больных с миелопролиферативными процессами и перенесших полостные операции.

Патогенез

В норме печеночный кровоток составляет около 20-25% сердечного выброса и обеспечивается двумя сосудами — печеночной артерией и портальной веной. Если ишемический гепатит обусловлен системными причинами, то основным патогенетическим механизмом инфаркта является критическое падение сердечного выброса с последующей гипоксией паренхимы. Поражение гепатоцитов связано не только со снижением доставки кислорода, но и с неспособностью клеток извлекать его из крови.

При обструкции кровоснабжающего печень сосуда наблюдаются локальные инфаркты, размер которых зависит от уровня поражения. При окклюзии основного сосудистого ствола формируются гигантские некротические очаги, а при закупорке терминальных ветвей — сегментарные некрозы небольшого размера. Морфологически при шоковой печени определяется острый центролобулярный некроз гепатоцитов, который не затрагивает субкапсулярные поля.

Симптомы инфаркта печени

Шоковая печень развивается преимущественно на фоне тяжелого основного заболевания, поэтому проявления некроза гепатоцитов отходят на второй план. Начальный признак гипоксического гепатита — внезапные тупые или тянущие боли в правом подреберье. При надавливании в этой области болезненность усиливается. Живот не вздут и не напряжен, при пальпации других отделов передней брюшной стенки неприятные ощущения не беспокоят.

Иногда ощущаются очень сильные боли, поэтому человек старается принять неподвижное положение, лежа на спине или на левом боку. Часто больные сообщают об иррадиации болевых ощущений в подключичную ямку, область плечевого сустава или межлопаточную зону. Для шоковой печени характерны признаки венозного застоя. Заметны отеки и пастозность голеней, набухание яремных вен.

Осложнения

При массивной гибели гепатоцитов и наличии у пациента тяжелой основной патологии возникает молниеносная печеночная недостаточность. Состояние является прогностически неблагоприятным, в большинстве случаев в течение первой недели наблюдается летальный исход. При относительно небольшом объеме поражения характерно замещение органа соединительной тканью с развитием цирроза.

Инфаркт паренхимы зачастую осложняется бактериальной инфекцией, которая характеризуется генерализованным течением. Реже некротизированный участок отграничивается капсулой от окружающих тканей — формируется секвестр. При гипоксическом гепатите сохраняется высокий риск кровотечения. Если гипоксия вызвана местными сосудистыми нарушениями, существует вероятность инфаркта кишечника.

Диагностика

Поскольку инфаркт печени обычно обусловлен другой патологией, обследованием пациента занимается специалист соответствующего профиля совместно с гастроэнтерологом или хирургом. При физикальном осмотре патогномоничные признаки отсутствуют. Для ишемического гепатита типично резкое увеличение и болезненность печени, отрицательные перитонеальные симптомы. Обследование включает ряд лабораторных и инструментальных методов:

Биохимические анализы. Печеночный инфаркт характеризуется резким повышением уровня трансаминаз (АЛС и АСТ) — в 100-200 раз по сравнению с нормой. В отличие от вирусных гепатитов при инфаркте резко возрастает уровень фермента ЛДГ. Наблюдается умеренное повышение билирубина и креатинина крови, а также резкое падение уровня протромбина.
УЗИ органов брюшной полости. Ультразвуковое исследование визуализирует инфаркт в печеночной ткани как очаг низкой эхогенности, который имеет треугольную или неправильную форму. Ишемизированный участок располагается в периферической зоне органа, резко отграничен от интактной паренхимы. Для оценки печеночного кровотока используют допплерографию.
Рентгенологические методы. Для уточнения размеров и локализации инфаркта рекомендована компьютерная томография брюшной полости. При затруднениях в диагностике выполняют суперселективную ангиографию, которая направлена на выявление окклюзии печеночных сосудов.
Биопсия. Является факультативным исследованием и проводится при недостаточной информативности других диагностических методов. В биоптатах из зоны инфаркта обнаруживают умеренный некроз в центре печеночных долек без признаков воспаления. Визуализируются множественные мелкие кровоизлияния и дилатация синусоидов.

Лечение инфаркта печени

Консервативная терапия

Главная задача при лечении шоковой печени — устранение основной причины патологии. Консервативные мероприятия подбирают только в стационаре, большинство больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Назначаются препараты из группы бета-адреномиметиков, которые увеличивают сердечный выброс и повышают доставку кислорода в печеночную паренхиму.

Дальнейшие действия включают коррекцию гомеостаза и лечение сопутствующих заболеваний:

При кровопотере производят переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, трансфузию компонентов крови.
При сепсисе подбирают мощную антибактериальную терапию.
При дыхательной недостаточности и выраженной гипоксии прибегают к кислородной поддержке или переводят пациента на ИВЛ.

Хирургическое лечение

При выявлении тромбозов печеночных сосудов проводятся малоинвазивные методики: селективная ангиография с тромболизисом или тромбэктомией. В случае эмболии артерии выполняется эмболэктомия и стентирование мелких артериальных ветвей. Если инфаркт этиологически связан со злокачественной опухолью, назначают радикальную полостную операцию — резекцию доли печени.

Прогноз и профилактика

При инфаркте печени прогноз в первую очередь определяется тяжестью основной патологии. При успешном восстановлении показателей гемодинамики и ликвидации первопричины наблюдается восстановления печеночных функций. Прогноз сомнителен для пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью или циррозом печени. Профилактические мероприятия направлены на устранение факторов риска ишемического гепатита.

1. Патология печени при сепсисе/ О.Д. Мишнев, У.Н. Туманова, А.И. Щеголев// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2017.

2. Гипоксический гепатит/ Г.И. Сторожаков, Р.О. Осканова, Л.Ю. Ильченко, С.Д. Косюра, И.Г. Федоров// Архив внутренней медицины. — 2014.

3. Гипоксический гепатит: трудности диагностики и проблемы лечения (обзор литературы)/ Б.С. Искаков, С.Г. Енокян, А.М. Кенжебаев, Б.С. Тохтаров, Т.М. Мурзалиева// Вестник КазНМУ. — 2014.

Фульминантный гепатит — это крайне тяжелый вариант воспалительно-некротического поражения печени, возникновение которого обычно не связано с предшествующей печеночной патологией. Проявляется интоксикацией, болями в эпигастрии и справа в подреберье, энцефалопатией, диспепсией, желтушностью. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов крови, коагулограммы, серологических методов и УЗИ печени. Для лечения проводят дезинтоксикационную, гепатопротективную, инфузионную терапию. В самых тяжелых случаях показана экстренная пересадка печени.

МКБ-10

Общие сведения

Характерная особенность фульминантного, или злокачественного, гепатита — быстрое развитие печеночной комы в течение 7-14 дней после появление первых симптомов. В литературе заболевание также упоминается под названиями молниеносного гепатита, гепатодистрофии, гепатаргии и токсической дистрофии печени. При более медленном нарастании симптоматики и возникновении печеночной комы на 3-8 неделях патологического процесса говорят о субфульминантном течении. Актуальность своевременной диагностики болезни обусловлена высокими показателями смертности и преимущественно молодым возрастом пациентов.

Причины

Возникновение фульминантного гепатита связано с действием инфекционных и неинфекционных факторов, оказывающих выраженный гепатотоксический эффект. В случае вирусного повреждения гепатоцитов определенную роль играет генетически обусловленная гиперергическая иммунная реакция на антигены вируса. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, причинами фульминантного воспаления печени являются:

Инфекционные заболевания. У 30-80% пациентов болезнь осложняет течение вирусных гепатитов. Чаще всего молниеносное повреждение печеночной паренхимы наблюдается при инфицировании комбинацией вирусов B и D, реже — при поражении вирусами D, E и A. Развитие фульминантной формы патологии возможно при цитомегаловирусной и герпетической инфекции, риккетсиозах и других инфекционных болезнях.
Токсические воздействия. В 30-50% случаев острая воспалительная дистрофия печени спровоцирована приемом химических реагентов и медикаментов. Наиболее гепатотоксичны соединения фосфора, спирты и галогенаты. Из фармпрепаратов особую опасность представляют тетрациклины, ингибиторы МАО и НПВС. У 5% больных критическое разрушение гепатоцитов наступает при отравлении ядами, в том числе грибными.
Ишемические и гипоксические процессы. Деструкция печени с развитием фульминантного воспаления в 5% случаев наблюдается при окклюзии печеночной артерии и воротной вены, других неотложных состояниях (инфаркте миокарда, сепсисе, инфекционно-токсическом шоке). Разрушение печеночных клеток вследствие ишемии наблюдается при застойной сердечной недостаточности и выпотном перикардите.
Обменные расстройства. У 5-10% больных патология имеет дисметаболическое происхождение. Молниеносным вариантом гепатита является острая жировая дистрофия печени у беременных. Заболевание может возникнуть у пациентов, страдающих синдромом Рея, болезнью Вильсона-Коновалова. Факторами риска считаются галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, тирозинемия.

Патогенез

Механизм развития фульминантного гепатита основан на критическом повреждении гепатоцитов с нарушением дезинтоксикационной функции печени. В результате воздействия вирусных и других токсических факторов в сочетании с гиперергическим иммунным ответом ускоряется апоптоз печеночных клеток, в тяжелых случаях происходит некроз паренхимы. Разрушение лизосомальных и митохондриальных мембран, клеточной оболочки усиливает воспаление за счет выделения активных энзимов и провоспалительных цитокинов. Наблюдается торможение регенераторных процессов.

Значительное уменьшение объема активной печеночной паренхимы сопровождается нарушением практически всех видов обмена. В организме накапливаются нейротоксичные азотистые соединения, вызывающие отек и дисфункцию астроглии, изменяющие чувствительность постсинаптических рецепторов и проницаемость гематоэнцефалического барьера. Повреждение головного мозга проявляется печеночной энцефалопатией. Ситуация усугубляется нарастающей коагулопатией, метаболическими нарушениями, системной гипотензией и острой почечной недостаточностью.

Симптомы фульминантного гепатита

Клиническая картина болезни сходна с другими некротически-воспалительными поражениями печени, но отличается быстрым ухудшением состояния пациентов. Характерный симптом фульминантного гепатита — умеренные боли в эпигастрии, правом подреберье, болезненность при пальпации в области печени. Желтушное окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек обычно обнаруживается после появления интоксикации. У пациентов наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение моторной функции кишечника (чередование диареи и запоров).

Важный признак фульминантной формы заболевания — наличие печеночного (сладковатого) запаха изо рта. О тяжелом течении молниеносного гепатита свидетельствует повышение температуры тела более 39° С, значительное учащение пульса, падение артериального давления. Обязательным критерием фульминантного варианта воспаления печени является вовлечение в процесс головного мозга с появлением бессонницы, эмоциональной лабильности, периодических подергиваний отдельных групп мышц, быстро нарастающим нарушением сознания и ухудшением психического статуса.

Осложнения

На фоне массивной интоксикации и прогрессирующей гипоксии у больных с фульминантным гепатитом может возникать отек мозга, на фоне которого формируется печеночная кома. Из-за недостаточного синтеза факторов свертываемости крови существует риск профузных кровотечений из ЖКТ. Сужение мелких сосудов и уменьшение объема кровотока в почках при гепатите приводит к тяжелой почечной недостаточности и азотемическому синдрому. При снижении иммунитета возможно развитие генерализованной бактериальной инфекции. Летальность достигает 60-70%.

Диагностика

Постановка диагноза фульминантного гепатита при наличии типичной клинической картины не представляет затруднений. О возможном молниеносном некрозе печени свидетельствует крайне быстрое нарастание симптоматики вплоть до критического состояния. Диагностический поиск осуществляется гастроэнтерологом и гепатологом, предполагает проведение комплексного лабораторно-инструментального обследования для верификации первопричины болезни. Наиболее информативны:

Биохимический анализ крови. Исследование позволяет обнаружить синдром цитолиза — повышение концентрации АЛТ и АСТ в 3 и более раза. Также для фульминантного течения болезни характерно резкое повышение уровня общего билирубина за счет обеих фракций. Увеличение содержания мочевины и креатинина указывает на присоединение почечной недостаточности.
Серологические реакции. Специфические исследования (ИФА, РНГА) проводятся для обнаружения в крови антител или антигенов к вирусам гепатитов В и D, которые обычно являются причиной тяжелого течения заболевания. Для фульминантного варианта характерно быстрое (в течение 6-10 дней) исчезновение HBsAg и появление антител к HBs.
УЗИ печени. Ультразвуковое сканирование — быстрый неинвазивный метод диагностики, который рекомендован для визуализации структуры печеночной паренхимы. Для фульминантной формы гепатита типично уменьшение размеров органа, чередование участков гиперэхогенности и гипоэхогенности. По возможности проводится фиброэластометрия.
Коагулограмма. Выполняется для оценки свертывающей способности крови, которая напрямую зависит от степени сохранности белоксинтезирующей функции печени. О фульминантном течении гепатита свидетельствует удлинение тромбинового времени, снижение концентрации фибриногена ниже 2 г/л, нарушение путей активации тромбокиназы.

В общем анализе крови определяется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ, возможны признаки гипохромной анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина). При нормальных показателях свертывания крови для изучения распространенности некроза осуществляют биопсию с морфологическим исследованием биоптатов паренхимы. Для оценки неврологического статуса рекомендовано выполнение ЭЭГ, которое позволяет обнаружить увеличение амплитуды и расширение зубцов, появление медленных волн.

Дифференциальная диагностика

В большинстве случаев дифференциальную диагностику фульминантного течения гепатита необходимо проводить с острыми отравлениями. Основные диагностические критерии — отсутствие типичного профессионального или эпиданамнеза, выделение из крови специфических маркеров HBs и HDs. В пользу молниеносного гепатита также свидетельствует быстрое ухудшение неврологического статуса вплоть до комы. При выявлении соответствующей симптоматики больному рекомендована консультация невролога.

Лечение фульминантного гепатита

Своевременное начало адекватной интенсивной терапии — ключевое условие для повышения шансов на выживание пациента. Больного срочно переводят в реанимационное отделение для проведения комплексного этиопатогенетического лечения и поддержания основных жизненных функций. При известных причинах фульминантного гепатита назначается противовирусная терапия (интерфероны, нуклеозиды), вводятся антидоты, купируется основное неотложное состояние. Рекомендована активная дезинтоксикация, направленная на снижение уровня аммиака и уменьшение его эффектов:

Высокие сифонные клизмы. Позволяют почти в 2 раза уменьшить азотистый субстрат кишечника за счет его активного удаления из слепой кишки, где интенсивно всасывается аммиак. Для большей эффективности при проведении клизм используют кислые среды (раствор уксусной кислоты, лактулозу).
Производные деаминовалериановой кислоты. Препараты этой группы стимулируют биотрансформацию аммиака в менее токсичные глутамин и мочевину печени. Быстрая утилизация аммонийных групп дает возможность уменьшить выраженность мозговой симптоматики и улучшить прогноз молниеносного гепатита.
Антибактериальная терапия. Наиболее часто применяются аминогликозиды, полусинтетические пенициллины и нитроимидазолы. Медикаментозная элиминация бактериальной флоры, которая продуцирует уреазу и ряд других ферментов, предотвращает превращение метионина в токсичные меркаптаны.
Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. Для фульминантного поражения печени характерно повышение уровня бензодиазепинов и гиперстимуляция ГАМК-рецепторов. Медикаментозное воздействие на это звено патогенеза обеспечивает улучшение основных церебральных функций пациента.
Аминокислоты с разветвленной цепью. Вливание аминокислотных составов с валином, лейцином и изолейцином предотвращает поступление в ЦНС ложных нейромедиаторов. В результате улучшается обмен в головном мозге, уменьшается катаболизм белков в печени и мускулатуре.

Для стабилизации мембран, повышения устойчивости гепатоцитов к вредным воздействиям, усиления регенерации применяют растительные и синтетические гепатопротекторы. Дезинтоксикационную и гепатотропную терапию дополняют инфузиями кристаллоидных и коллоидных растворов, нормализующих водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. По показаниям назначают препараты для поддержания давления и улучшения тканевой перфузии. Однако наилучшие показатели выживаемости выявляются у пациентов, которым в экстренном порядке проведена трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности лечения и обширности некроза печени. Прогноз фульминантного гепатита неблагоприятный, у 80-90% пациентов развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Меры специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения перехода болезни в фульминантную форму необходимо проводить раннюю диагностику и лечение вирусных гепатитов, избегать назначения потенциально гепатотоксичных лекарственных препаратов, обеспечивать диспансерное наблюдение всем больным с патологией печени.

Некроз печени у взрослых — это тяжелое поражение, гибель клеток, которое могут вызывать инфекции, токсины, нарушения метаболизма. Насколько опасно это состояние и можно ли восстановиться при такой патологии?

Для некроза печени типичен ряд особых симптомов, и важно выявить их как можно скорее, чтобы спасти человеку жизнь, а также по возможности, постараться восстановить структуру и функции печени, хотя бы частично.

Что такое некроз печени

Некроз печени – это тяжелейшее осложнение при различных патологиях, например, инфекционных поражениях (вирусных гепатитах), отравлениях (в том числе лекарствами и избытком алкоголя), тяжелых травмах (удары по печени, ее сдавливание), резких расстройствах кровообращения. Для некроза печени типично быстрое развитие тяжелого состояния, при котором может отказывать не только сама печень, но и многие другие органы, включая почки, сердце и мозг. Кроме того, возможно развитие печеночной энцефалопатии (поражения мозга) и комы.

По данным исследований выделено несколько вариантов некроза печени:

сверхострый некроз с появлением поражения мозга (энцефалопатии) на протяжении недели, причем, обычно на фоне сильной желтухи;
острый некроз – если поражение мозга и органов возникает в период от 8 до 30 суток с момента начала проблем с печенью;
подострый некроз – это гибель клеток в период от 4 до 12 недели болезни печени.

Печень – очень выносливый орган. Такая патология, как некроз, бывает редко, в среднем до 2 — 3 тысяч случаев в год. Острый некроз обычно бывает у молодежи до 25 — 30 лет, подострый чаще возникает в возрасте 40 — 45 лет.

Причины некроза печени у взрослых

Причинами некроз печени могут быть различные факторы. Наиболее часто он возникает на фоне различных видов гепатита (воспаления печени). На долю вирусных поражений (гепатиты В, С, Е, дельта) приходится до 75% от всех гепатитов с некрозом. Примерно у 1% людей с гепатитом В может развиваться некроз, а если это гепатит В + дельта, то острый некроз возможен у 30 — 40% пациентов.

Следующей по частоте причиной считают отравление лекарствами или токсинами. Особенно опасны суррогатный алкоголь, передозировка парацетамола (30 — 50 таблеток и более), длительный прием антибиотиков, препаратов от туберкулеза, гормонов. Могут повредить печень препараты против СПИДа.

В некоторых случаях некроз печени наступает на фоне серьезных проблем с сердцем и сосудами, если возникает нарушение поступления крови в орган. Длительное обескровливание печени (ишемия) грозит развитием некроза ее долек, либо поражением всей ткани печени с развитием печеночной недостаточности.

Часть клеток печени может погибать из-за действия радиации или экстремальных температур, тяжелых травм живота, если задета печень.

Редко к некрозу приводят опухоли крови, если раковые клетки пропитывают печень и приводят к отмиранию ее ткани, а также некоторые расстройства в обмене веществ (особенно, если это жировой обмен).

Некроз может быть разным по тяжести: от небольших участков до почти тотального поражения всего органа.

Симптомы некроза печени у взрослых

Во многом симптомы будут зависеть от того, насколько сильно поражена печень. Наиболее типично появление признаков печеночной недостаточности, которая приводит к формированию энцефалопатии и комы. Среди первых проявлений могут быть:

болезненность под правыми ребрами – это происходит за счет активации иммунной системы, воспаления, отека печени и растяжения ее оболочки, боль может отдавать в плечо, поясницу или лопатку по правой стороне;
увеличение печени в размерах;
появление желтушного цвета кожи;
тошнота с рвотой, недомогание;
похудение.

Важно! Если на фоне прогрессирования состояния боль исчезает, это говорит о том, что погиб значительной объем клеток печени, и это плохой прогноз для больного.

Из-за того, что печень не может нейтрализовать токсины, страдает головной мозг. Особенно для него опасен аммиак, который приводит к энцефалопатии (отравление мозга с нарушением его работы). Для нее типичны заторможенность, сонливость, дрожание конечностей, проблемы памяти, нарушение ориентировки в пространстве и времени, расстройства тонуса мышц, спазмы. Если развивается отек мозга, могут нарушаться дыхание, падает давление и частота сокращений сердца.

На фоне некроза печени страдают почки, нарушается выведение из организма солей, что усиливает отравление организма.

Страдает обмен белков, из-за чего нарушается состав крови. В ней растворены белки, которые помогают в свертывании, защите от инфекции. Если их не хватает, возникают кровотечения, тяжелые инфекции.

На фоне проблем с печенью в желудке и кишечнике образуются язвы, могут открыться кровотечения из них.

Лечение некроза печени у взрослых

При подозрении на некроз печени пациенту нужна госпитализация в реанимацию или отделение интенсивной терапии. Его будут лечит гастроэнтеролог, реаниматолог и хирург.

Диагностика

Прежде всего, необходимы все стандартные анализы, кровь на печеночные ферменты и УЗИ печени. Определить участки некроза может КТ или МРТ органа, а также биопсия подозрительных очагов. Для оценки состояния организма нужны анализы мочи, УЗИ почек, ЭКГ и энцефалограмма. Если подозревают инфекции, берут кровь для ПЦР-исследования.

Современные методы лечения

Лечить пациентов с некрозом печени можно только в условиях стационара, где есть интенсивная терапия. Важна борьба с нарастающей недостаточностью функций печени. С целью предупреждения кровотечений вводят витамин К, подавляют выделение в желудке соляной кислоты, если возникают судороги, применяют препараты против них. При тяжелом поражении пациента переводят на внутривенное питание.

Также могут быть показаны антибиотики для подавления патогенной кишечной флоры, введение растворов аминокислот, но при тяжелом поражении печени необходима экстренная трансплантация органа.

Профилактика некроза печени у взрослых в домашних условиях

Основа профилактики – это своевременное лечение любых патологий, которые могут привести к некрозу печени.

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также:

Некроз печени при вирусных гепатитах

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Симптомы инфаркта печени

Осложнения

Диагностика

Лечение инфаркта печени

Консервативная терапия

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Симптомы фульминантного гепатита

Осложнения

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение фульминантного гепатита

Прогноз и профилактика

Что такое некроз печени

Причины некроза печени у взрослых

Симптомы некроза печени у взрослых

Лечение некроза печени у взрослых

Диагностика

Современные методы лечения

Профилактика некроза печени у взрослых в домашних условиях

Популярные вопросы и ответы

Какие могут быть последствия при некрозе печени?

Когда нужна неотложная помощь при некрозе печени?

Насколько хорошо поддается лечению некроз печени?

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология

Пути заражения

Особенности цирроза печени у детей

Симптомы цирроза печени

Симптомы распространённых форм ЦП

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Патогенез цирроза печени

Классификация и стадии развития цирроза печени