Необратимо подавляет иммунную систему человека вирус 1 грипп

Обновлено: 28.03.2024

Почему иммунная система не всегда защищает от гриппа

Одни люди почти никогда не простужаются или переболевают гриппом за 3–4 дня, а потом быстро восстанавливаются, не всегда обладая при этом особенно крепким здоровьем. Другие болеют редко, но очень тяжело, выходя из строя на 2–3 недели и соблюдая постельный режим. Третья категория словно создана для простуд: всегда с насморком, периоды от одной простуды до другой у них почти незаметны. Причины таких странностей: уникальные свойства вирусов и иммунной системы человека, а также их взаимное влияние.

Как формируется иммунитет против инфекций

За работу иммунной системы отвечает микроскопический отдел генома — кластер лейкоцитарных антигенов, которые часто называют генами совместимости. Их уникальность заключается в разнообразии и свойстве быстро мутировать в ответ на воздействие внешних патогенов. Ведь поиск проникающих вирусов и бактерий, формирование особых белковых комплексов, уничтожающих инфекции требует от иммунной системы способностей меняться и сохранять информацию.

Еще одна уникальная особенность защитной системы организма: у всех людей ее функционирование отличается, несмотря на общее строение. Если бы иммунитет одинаково срабатывал у всей популяции, человечество стремительно бы вымерло от одного достаточно сильного микроба. Чтобы этого избежать, эволюция обеспечила разные по силе реакции защитной системы на патогены. У одних групп людей она лучше подготовлена для борьбы с ОРВИ, у других — с герпетическими инфекциями, корью или гепатитами.

Почему иммунной системе не удается навсегда победить грипп

Иммунный профиль у каждого уникален, в том числе и сопротивляемость гриппу. При этом абсолютной защиты от этой болезни ни у кого нет, несмотря на наличие прививок и опыт перенесения инфекции. В этом виноваты не генетические несовершенства и не просчеты создателей прививок, а природа микроорганизмов.

Какие штаммы гриппа наиболее опасны

Всегда ли защищает прививка от гриппа

Вакцина обеспечивает формирование специфического иммунитета от определенных видов штаммов гриппа. Чаще прививки делают от наиболее распространенных и изменчивых разновидностей серотипа А. Вещества, которые содержатся в препарате, неспособны спровоцировать заболевание, так как живой инфекции в них нет, но есть ее синтезированные антигены. Проникая в кровь, они провоцируют иммунный ответ:

В-лимфоциты запускают производство необходимых интерферонов, образующих щит от болезни;

Т-лимфоциты регулируют работу защитных клеток, влияют на формирование долгосрочного иммунитета.

Можно ли укрепить иммунную систему

На развитие защитных сил влияют не только вакцинирование и перенесенные инфекции. Устойчивость организма к патогенам, в том числе к гриппу зависит и от образа жизни. Снижению иммунитета способствуют:

хронические нарушения сна;

вредные привычки: курение, употребление алкоголя;

неблагоприятные экологические условия;

Напротив, регулярные спортивные нагрузки, ежедневные прогулки, разнообразный рацион, распорядок дня, в котором нормированы труд и отдых, помогают укрепить даже слабые генетические данные, реже болеть респираторными инфекциями.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.


Обзор

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Автор
Редакторы


Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система


Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.


Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

  1. Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
  2. На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
  3. После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.


Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение


. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Когда погибает вирус гриппа

Медицина доказала, что бороться с вирусными инфекциями по-настоящему эффективно может только иммунитет. Нет такого лекарства против вируса (любого, не только гриппа), действие которого было бы научно доказано. Поэтому важно соблюдать правильную тактику поведения при первых признаках ОРВИ, чтобы не мешать иммунитету правильно мобилизовывать организм.

Роль повышенной температуры

Иммунитет человека – сложный природный механизм, созданный для борьбы с возбудителями болезней. Когда на каком-то участке начинается воспаление, вызванное инфекцией – организм повышает температуру тела. Этот защитный механизм имеет сразу два назначения:

Большинство вирусов и бактерий не могут долго жить при высоких температурах, из-за чего гибнут.

Начинается выработка особого белка – интерферона, который мобилизует клетки, заставляя их менять свою структуру так, чтобы возбудитель не мог их повредить.

Было установлено, что при температуре 37,5˚Cвирус гриппа медленнее размножается, а при 38,5˚Cвовсе гибнет. В терапевтической практике есть правило, описывающее поведение при повышении температуры: если значение термометра равно или меньше 38,5˚C– жаропонижающие средства не показаны. Исключение составляют случаи, когда у пациента случаются фебрильные судороги после отметки в 37,5˚C. Это говорит о том, что прием жаропонижающих средств должен осуществляться не безрассудно.

Если больной, почувствовав первые признаки развития простудного заболевания, которые иной раз сложно отличить от гриппа, принимает средство, снижающее температуру, он не дает шанса своему иммунитету обороняться от врага. Нормальная температура тела ослепляет иммунитет. Интерферон – белок, который предупреждает клетки об опасности, заставляя менять свою структуру, чтобы вирус не пробрался внутрь, может вырабатываться только при повышенной температуре. И чем температура выше, тем больше вырабатывается интерферона, там больше клеток смогут противостоять вторжению возбудителя.

Когда нужен прием жаропонижающих

Независимо от того, до какой отметки поднялся столбик термометра, снижать температуру с помощью жаропонижающих препаратов необходимо:

людям с нарушениями центральной нервной системой;

детям с приступами фебрильных судорог в анамнезе;

Исследования показали, что пациенты из группы риска должны принимать препараты терморегуляции, так как любой перегрев мозга может привести к серьезным осложнениям.

Людям с ненарушенной работой центральной нервной системы следует медикаментозно сбивать температуру, если она поднялась до 39˚C. От этой отметки начинается опасная зона значений, которые способны нанести непоправимый ущерб мозгу. Белок при температуре выше 39˚Cначинает распадаться, а значит, и клетки мозга необратимо разрушаются.

При каких температурах гибнет вирус гриппа

Грипп не способен размножаться при температуре, выше 37,5˚C. И чем выше она растет, тем менее активным становится микроорганизм. Учитывая то, что при 38,5˚Cвирус начинает погибать, не стоит забывать о том, что есть и нижняя граница нормы для возбудителя.

Не зря грипп является межсезонным заболеванием. Ученые заметили парадоксальную связь между климатическими показателями и уровнем заболеваемости. Оказалось, что чем теплее зима, тем больше заболевших, тем шире география распространения гриппа. Это связано с тем, что отсутствие отрицательных температур благоприятным образом сказывается на жизнедеятельности вируса. Первые случаи заболевания приходятся обычно на октябрь-ноябрь, когда погода еще не устоялась, господствует период межсезонья, для которого характерно отсутствие солнечного света и обилие осадков.

Теплая зима, словно затянувшийся октябрь, способствует распространению инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, среди которых первое место по популярности занимает грипп. Но стоит столбику термометра опуститься ниже -10˚C, как вирус гибнет.

Профилактика заболевания

Чтобы обезопасить себя от гриппа в период эпидемии и снизить риск заражения, нужно регулярно проветривать общественные помещения: офисы, уборные, вестибюли, приемные и т.д. Особенно это актуально для зимнего периода, когда за окном отрицательные температуры. Попадая в комнату, морозный воздух быстро снижает концентрацию вируса, убивая его летучую часть.

Больному можно организовывать пассивные прогулки, укутав голову и тело в теплую одежду, открыть окно морозным днем минут на 30-40, чтобы таким образом обеззаразить помещение и позволить легким наполниться кислородом, свободным от вируса.

Для заражения инфекционным заболеванием нужно, чтобы концентрация болезнетворных микроорганизмов в замкнутом пространстве достигла высоких значений. Регулярное проветривание не позволит микробам скапливаться в воздухе, а значит, является эффективной мерой профилактики распространения инфекционных заболеваний.

Где комфортно вирусу гриппа

Вирус гриппа сохраняет жизнеспособность в неподвижном воздухе, что характерно для закрытых помещений. Комнатная температура и сухость, которую привносят радиаторы отопления, создают самые благоприятные условия для размножения летучего гриппа. Это еще одно объяснения сезонности заболевания – в период работы приборов отопления и заклеивания оконных рам вирусу гриппа очень легко атаковать слизистые оболочки дыхательных путей человека.

Может ли баня помочь от гриппа

Если учесть, что грипп гибнет, когда температура окружающей среды и поверхностей поднимается выше +38˚C, справедливо утверждать, что в бане грипп не живет. Однако посещение банных комплексов больному может быть противопоказано, если у пациента есть сопутствующие хронические заболевания сердца. Сауны и бани лучше посещать для профилактики, тренируя сосуды перепадами температур. А сидеть в жарком помещении с повышенной температурой тела и затрудненным носовым дыханием не рекомендуется.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Иммунитет после гриппа

Из года в год люди подвергаются заражению гриппа и других инфекций. Если отсутствует иммунитет, переболеть можно 2, а то и 3 раза за сезон. Это связано с тем, что возбудители постоянно мутируют, ежегодно выявляется их новый серотип, в отношении которых бездейственна прошлая вакцина. Поэтому нельзя точно сказать, сколько именно сохраняется иммунитет после гриппа.

Парадоксальные суждения об иммунитете при гриппе

Любое инфекционное заболевание, в том числе грипп, способствует развитию иммунитета. Такой защитный ответ непрочный, поскольку за всю жизнь люди болеют гриппом большое количество раз.

Однако исследования, проводимые над лабораторными животными, несут противоречивый характер. Основываясь на данных эксперимента можно судить о стойко выработанном иммунитете после контактного инфицирования или путем вакцинации. У животных после перенесенного заболевания, формируется долгосрочный иммунный ответ на повторное заражение.

Согласно проведенным опытам, иммунитет животных намного лучше, если инфицирование произошло через носовые ходы. Такой феномен подтверждает наличие местного и общего иммунитета.

Однако далеко не каждый эксперимент можно перенести на людей. Поскольку длительность жизни между организмами сильно различается, что немаловажно при формировании высокой восприимчивости к вирусным заболеваниям.

После выявления мутагенности возбудителя, стало ясно наличие повторного заражения. Болезнь проявляется не из-за слабого иммунитета к вирусу, а в результате изменчивости его генной структуры.

Этот факт подтверждается эпидемией, которая вспыхнула в середине прошлого века. Вначале был один серотип возбудителя, по истечению 20 лет появился новый. И только после повторного развития болезни, вызванной первым вариантом вируса, большее количество зараженных лиц были молодые люди до 20 лет, которые не захватили первую волну. Люди старшего возраста не заражались либо переносили патологию в легкой форме. Это подтверждает тот факт, что иммунитет после гриппа существует, однако он не долгий и имеет узкую направленность.

Сколько сохраняется иммунитет после гриппа

Полная гарантия повторного заражения вирусным заболеванием отсутствует. Поскольку иммунитет не вырабатывается пожизненно. Считается, что максимально защитный ответ на инфекцию может сохраняться до 3-4 лет. Но редко он превышает 1 год, поскольку часто клетки возбудителя подвергаются мутационной изменчивости.

Иммунитет после гриппа

Грипп наиболее опасная и заразная форма вирусных заболеваний, поражающая взрослых и детей.

Распространяется преимущественно воздушным путем. Главным источником патологии выступает больной человек.

Болезнь характеризуется выраженной клинической картиной, часто тяжелым течением с высоким риском развития осложнений. Поэтому начать лечебные мероприятия важно, как можно раньше. Терапию следует проводить до полного устранения вирусных клеток из организма человека.

Поскольку инкубационный период патологии короткий, симптомы появляются внезапно, болезнь быстро прогрессирует. Это влечет к возникновению неблагоприятных последствий. Тяжелые формы патологии характеризуются нарушением функции важных систем, отмечается значительный вред здоровью.

При своевременном обращении к врачу, симптомы удается купировать и влиять на саму причину заболевания. В таком случае наблюдается выздоровление, происходит формирование иммунитета именно к данному типу вируса. При его мутации, имеющийся иммунитет не активен.

Иммунитет после вакцинации

Для защиты населения от различных вирусных инфекций, фармацевтическим служба и лабораториям приходится ежегодно создавать новые формы препаратов. Поскольку вирусные клетки регулярно подвергаются мутагенным процессам.

Такой приобретенный иммунитет будет активен через 3 недели после введения, и продолжит защиту организма в течение года к определенному типу возбудителя. Поэтому вакцинацию рекомендуется проводить в середине или начале ноября, чтобы в сезон гриппа быть готовым к атаке возбудителя.

Однако лекарственное средство не может полностью гарантировать отсутствие заражения. Если произойдет инфицирование, то на фоне вакцинации, клиническая картина будет облегчена, болезнь пройдет быстро и без осложнений.

Факторы длительности иммунитета

Длительность иммунного ответа на воздействие возбудителя гриппа зависит от ряда факторов:

Индивидуальная резистентность. Определяется возрастом, образом жизни, анамнезом заболеваний, гормональным и психоэмоциональным фоном.

Уровень восприимчивости к гриппу. Всецело зависит от коллективного иммунитета, характера гриппозного заболевания. Замечено, после эпидемии, коллективный иммунный ответ наиболее сильный. Особо длительный иммунитет регистрируется в отношении вирусов В, С. Низкая восприимчивость организма отмечается к вирусу А, что объясняется его частой мутагенностью.

Вакцинация

Для облегчения течения болезни или ее предупреждения, людям делают вакцинацию. Она представляет собой неактивные клетки возбудителя, против которых организм синтезирует антитела.

Помимо вакцины, существуют другие методы повышения защитных сил.

Есть особый перечень лиц, которым такой способ крайне показан, это:

Сотрудники детского сада.

Лица с хроническими болезнями и низким иммунитетом.

Введение препарата с ослабленными вирусными клетками осуществляется место или парентерально.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Читайте также: