Носитель вируса панлейкопении кошек

Обновлено: 26.04.2024

Панлейкопения — кошачья чумка, так называют люди эту коварную болезнь.

Почему коварная? Потому что хорошо маскируется под сильнейшее отравление.

А вот взрослый кот, с хорошим иммунитетом еще может побороться за жизнь и имеет на это шансы. Правда, только при помощи заботливого хозяина и врача. Благо, что вирус не опасен для человека .

Как заражаются кошачьей чумкой

Заразиться панлейкопенией просто:

  • от больного животного через слюни, выделения глаз, мочу и фекалии;
  • грязная обувь и уличная одежда;
  • грязные руки человека, если он контактировал с больным животным;
  • посещение ветеринара сразу после какого-то больного животного.

Как проявляется болезнь

Инкубационный период — 3-14 дней.

  • сильная рвота иногда с кровью;
  • отказ от еды;
  • жидкий стул с кровью;
  • температура тела до 41*С;
  • общее недомогание — животное лежит пластом;\
  • появляется светобоязнь, кошка пытается забиться в темный угол;
  • область рта синюшная, с язвочками и гноем;
  • дальше — паралич конечностей;
  • кашель и хрипы в легких;
  • кошка всего боится.

Есть ли шансы у больного животного

Шанс есть, если болезнь вовремя заметили и сразу начали лечить. Конечно, многое зависит от организма животного. У котят до 3 месяцев, увы, шансов нет. Остальные вполне могут выздороветь за 7-10 дней при своевременной ветеринарной помощи и хорошем уходе.

Что делать владельцу дома

Лечение после анализов назначит только врач, действия же хозяина должны быть следующие:

  • бороться с обезвоживанием любыми способами: выпаиванием через шприц или введением растворов;
  • обязательное введение антибиотиков;
  • противорвотное средство для остановки обезвоживания;
  • противовирусные препараты;
  • уколы витаминов;
  • насильно не кормить, только после того, как прекратится рвота, можно дать куриный бульон, мясное детское питание (можно в жидком виде через шприц);
  • поить много и только теплой водой, отвары трав с осторожностью;
  • обеспечить покой животному;
  • в комнате не должно быть сквозняков;
  • миски после еды мыть с хлоргексидином, ополаскивать кипятком.

Важно! Ни в коем случае не допускать к больной кошке других питомцев. Полный и строжайший карантин!

Чтобы избежать страшной болезни, нужно вакцинировать котят с 2,5 – 3 месяцев. Через 10-14 дней после обязательной профилактики гельминтоза.

Дальше вакцину ставят взрослой кошке каждый год в одно и то же время. При посещении ветеринара иметь одноразовую пеленку, на которой будут осматривать животное.

Также не нужно забывать об уборке и дезинфекции помещений, особенно коридора, ограничить доступ к уличной обуви.

Если в доме недавно была панлейкопения, то должно пройти время, прежде чем можно будет взять нового котенка. Не нужно спешить, даже если горе от потери любимца велико.

Вирус может жить в доме еще долго. Нужно обработать помещение с хлорсодержащими веществами. Обработать ковры и мебель. Выкинуть старые лежанки и когтеточки.

Будьте бдительны и берите котенка уже привитого и подращенного. Лучше летом, когда тепло и нет сырости.

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.

В семействе Ра rvoviridae различают 3 рода: Ра rvovirus , Dependovirus , Densovirus .

1. Род Ра r vovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы эн­терита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT , Т V Х и Lu III , происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и R А1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка — 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S 1; 3′ -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5′-концевая — из 200-242. Шпилеч­ные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5′-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок — в 3′ -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится ми­нус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 со­держится плюс-ДНК. Все вирусы рода Раг vovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, им­мунный ответ.

1.1. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК

Panleucopenia infectiosa (лат.); Infectiose Enteritis , Agranulozytose , Katzenseuche ,Katzenpest , Aleucozytose , Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia , Infectious felineenteritis (англ.); Leucopenie infectiose des chats (франц.)

Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) — высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся лейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма. При клинически выраженной болезни погибает 65 – 90% кошек.

Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия и др страны). Болеют, главным образом, молодые кошки, а там, где вирус занесен повторно, – кошки всех возрастов. Восприимчивы все представители семейства Felidae , львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae . Из семейства Mustelidae заражаются только норки.

1.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 – 50 лейкоцитов в 1 мм 3). Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.

Одновременно ухудшается общее состояние жи­вотного — оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кро­вянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжё­лая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и ги­перплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хрони­ческого течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопро­вождаясь формированием иммунитета.

1.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США — в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон).

Морфология и химический состав . Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плот­ность в CsCl 1,33 г/см 3 .

Устойчивость. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хо­рошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувстви­телен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl 2 .

Антигенная структура не изучена.

АГ активность . Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выяв­ляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипе­риммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.

АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, од­ним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии ко­шек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек ока­зались родственны стандартному вакцинному шт. FPV — TVL . Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт. Philiips Raxane .

ГА свойства . Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RD Е предотвращала наступление РГА.

Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недоста­точно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.

Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.

Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 10 2-10 4 ТДЦ 50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.

Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотня­лись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование вклю­чений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз.

1.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные жи­вотные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными членистоногим (особенно блохами) или гельминтами.

Спектр патогенности в естественных условиях. Панлейкопенией болеют домашние кошки, но могут поражаться дикие кошки, леопарды, рыси и еноты.

Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.

1.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.

Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим A Г- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.

В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.


Панлейкопення кошек — острая вирусная инфекция, поражающая преимущественно желудочно-кишечный тракт, сопровождающаяся с выраженным снижением лейкопоэза и, как следствие, понижением количества лейкоцитов в крови, что и обусловливает иммуносупрессию. Также сопровождается рвотой, поносом и тяжелой дегидратацией. Летальный исход при этой патологии встречается очень часто.

Вирус панлейкопении кошек является ДНК- содержащим вирусом, относится к семейству парвовирусом. Имеет один перекрестный антиген с парвовирусом 2-го типа собак и вирусом энтерита норок. Вирус обладает видоспецифичностью к кошачьим и не вызывает заболеваний у псовых. Вызывает гибель лимфоцитов в митозе на стадии репликации и атрофию тимуса. Вирус контагиозен в течение нескольких лет, устойчив к высокой температуре и дезинфектантам. Понос и рвота, плохое усвоение питательных веществ и вторичная бактериемия обусловлены острым энтеритом, возникающим вследствие разрушения клеток крипт тощей и подвздошной кишок. Внутриутробное инфицирование вызывает аборт, преждевременные роды или гибель плодов, их мумификацию, резорбцию. Даже если беременная кошка переносит инфекцию субклинически, неизбежен тератогенный эффект. Наиболее тяжело переносят заболевание котята 2-6 мес, у взрослых кошек возможна субклиническая форма.

Факторами риска являются вторичное инфицирование или сопутствующая инфекция, а также повышение митотической активности клеток кишечных крипт, вызываемое кишечными паразитами, патогенными бактериями.

Внезапное начало с поносом и рвотой, анорексия, гастроэнтерит. Животное прижимается к полу, лапы подобраны, лопатки сильно выдаются над спиной. Выраженность депрессии варьирует. Быстро наступает дегидратация. Наблюдается лихорадка — от слабой до выраженной, причем резкое снижение температуры тела до субнормальной обычно предшествует гибели животного. Снижается масса тела. Пальпация живота болезненна, кишечник напряженный или вялый.

При внутриутробном или неонатальном инфицировании на 10-14-й день жизни может появиться мозжечковая симптоматика вследствие поражения мозжечка: атаксия, дисметрия, неустойчивость при стоянии. Такие кошки очень возбудимы, у них не повышается температура тела, вероятна дисплазия сетчатки.

Макроскопически обнаруживают петехиальные или экхимозные кровоизлияния на слизистой тощей и подвздошной кишок, атрофию тимуса, желатинозное или жидкостное перерождение костного мозга, при внутриутробной инфекции — гипоплазию мозжечка. Микроскопическое исследование выявляет расширенные крипты тонкой кишки, отслоение эпителиальных клеток, укорочение и спрямление кишечных ворсинок, отсутствие лимфоцитарной инфильтрации тканей, исчезновение лимфоцитов из лимфатических узлов, пейеровых бляшек и селезенки. При внутриутробной инфекции уменьшается количество и нарушается расположение зернистых клеток и клеток Пуркинье в мозжечке. В ядрах клеток пораженных тканей обнаруживают эозинофильные включения на ранней стадии болезни, хотя обычно в препаратах, фиксированных формалином, их не наблюдается.

Дифференциальная диагностика. Инфекция вирусом лейкоза кошек клинически сходна с панлейкопенией кошек: хроническое течение болезни, энтерит, резкое снижение количества всех клеток крови. При серологических исследованиях крови или слюны реакция на антиген вируса лейкоза кошек положительная. Сальмонеллез обычно протекает субклинически, но может сопровождаться тяжелым энтеритом, сходным с таковым при панлейкопении кошек. При этом чаще наблюдают высокий лейкоцитоз.

Острое отравление может походить на молниеносную форму панлейкопении кошек, сопровождаясь депрессией и понижением температуры тела, но при нем нет значительной лейкопении. Даже субклиническое течение панлейкопении кошек в отличие от других болезней со сходными проявлениями характеризуется снижением общего количества лейкоцитов. В острой стадии количество лейкоцитов снижается до 500-3000 в 1 мкл крови. В кале обнаруживают антиген к вирусу панлейкопении кошек. В острой стадии и периоде выздоровления его количество значительно повышается.

В первые двое суток положительный эффект дает сыворотка от кошачьей чумы. В последующие дни применение методов пассивной иммунизации дает эффекта.

Также как и при большинстве других вирусных заболеваний, основными принципами лечения панлейкопении является неспецифическая терапия: восстановление водно-электролитного баланса; поддерживающая терапия до момента увеличения количества антител, способных нейтрализовать вирус.

Интенсивную терапию проводят сбалансированными растворами для предупреждения шока и других проявлений тяжелой дегидратации и электролитных нарушений. Переливание цельной крови применяют в случае снижения протеинов плазмы ниже 4 г/дл или при общем количестве лейкоцитов менее 2000 в 1 мкл. Для предупреждения вторичной бактериемии кишечными бактериями применяют антибиотики широкого спектра действия. В настоящее время не существует препаратов, эффективных в отношении вируса панлейкопении кошек.

Следует ограничить контакты и передвижение животного вне дома во избежание распространения инфекции. В остром периоде гастроэнтерита нужно ограничить кормление. Необходимо информировать владельца об обязательной вакцинации кошек, живущих в момент инфицирования и в дальнейшем в данном помещении, а также о необходимости дезинфекции помещения во избежание реинфекции.

В процессе лечения проводят контроль водно-электролитного баланса. Общий анализ крови делают сначала ежедневно, затем через 2-3 дня до выздоровления. Выздоровевшие кошки приобретают иммунитет против вируса и в дальнейшем вакцинация им не требуется. Места обитания животного, миску обрабатывают раствором хлорной извести 1:32.

Возможные осложнения — хронический грибковый энтерит, тератогенный эффект, проявляющийся гипоплазией мозжечка и атаксией в последующем, если кошка была беременна в период болезни. Вторичные суперинфекции могут наслаиваться на чуму, например вирусный ринотрахеит.

Течение болезни в большинстве случаев острое, продолжительность 5-7 дней. Если животное не погибло в острой стадии, выздоровление проходит быстро и без осложнений. За несколько недель реабилитации животное восстанавливает обычную массу тела. Прогноз неясен в остром периоде, если общее количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мкл.

Носительство панлейкопении - возможно ли?

Очередной прогон крови на IgG (Feline VacciChek) показал, что за 2 месяца антитела к кальцивирозу упали в 3 раза, к панлейкопении - выросли в 2 раза. Оба показателя остаются очень высоким, что с точностью 100% говорит о том, что Ежик болел и кальцивирозом, и панкой. Одновременно. О том,что "фонит" жалкий однократный "Нобивак", сделанный 7 мес.назад, речи уже быть не может. Я провела поиск и небольшой сравнительный анализ ОКА крови кошек, переболевших в 2014-15 панкой, до которого удалось дотянуться в интернете - да, тенденция та же: небольшая, впоследствии компенсированная анемия, сниженные тромбоциты, лейкоциты, и др. совпадения + отсутствие считающихся обычно главными симптомами - рвоты и поноса (или весьма малые их проявления).

При попытке разобраться в причинах периодической потери интереса к еде (на этом фоне и сдаем анализы), и как будто бы одновременной потери обоняния (не чувствует запаха = теряет интерес к еде, но при этом неохотно ест с рук), что фактически повторяет февральскую ситуацию, исключая высокую t и отклонения по анализам (сейчас ОКА и биохимия в норме), я окончательно запуталась Ощущения, что все врачи учились по разным методичкам. Все знают, как лечить панлейкопению, но никто - что происходит в организме после условного "выздоровления". Одни врачи говорят, что животное остается носителем вплоть до "всю жизнь", и при падении иммунитета, может вспыхнуть обострение, другие - что невозможно даже само носительство, а антитела ни коем образом не указывают на наличие вируса, а лишь - на полученный когда-то стойкий иммунитет. Едины все лишь в одном - высокие IgG - это икона, на которую мы должны молиться и благодарить кошачих богов за как можно более долгое их сохранения в организме. При этом, почему, их количество в рамках одной лабы (и исследований одним и тем же лаборантом) скачет, как подорванное, если вирус организм покинул, и ответа на раздражитель нет, никто ответить не может. Так же, как и, если вирус еще остался, и именно на него идут все эти иммунные шебуршения, почему не возможна повторная вспышка (тем более ПЦР вирус так же прекрасно обнаруживает).

Про необходимость прививки тоже какая-то ерунда. Одни говорят - обязательно мертвую вакцину (при этом зачем, если титры иммунитета и без нее высоченные, что-то невнятное), другие - не нужно прививать, следить за IgG, в зоне риска остается только риино, а ради него шатать иммунитет сидящему дома коту не стОит.

Некоторые врачи лаб меня просто убили: "У нас сейчас нет реагентов для ринотрахеита, мы можем вместо него сделать вам герпес". Все. Выносите меня вперед ногами.

Короче, вопросы остались. Если кто-то имеет информацию из собственного опыта или авторитетных источников, дайте свое мнение:

1. Возможно ли хроническое течение панлейкопении с периодическими вспышками в легкой форме, приводящими к отказу от еды, например? Тоже самое ли это, что и носительство?

2. Являются ли все-таки приличные колебания титров IgG (более, чем в 2-3 раза!) показательными к каким-то телодвижениям остатков вируса внутри организма?

3. Делать-то-нам-надо-что-то? При абсолютно нормальных анализах и УЗИ на ровном месте может вдруг на неделю практически отказаться жрать, и принимать пищу только из рук, стать вялым, апатичным, и впасть в состояние очень напоминающее то, когда его активно драл вирус с поправкой на отсутствие острой клиники. Найти причину этого состояния врачи не могут. Пляски с бубнами с другими кормами не помогают. Просто теряет интерес к еде.

Читайте также: