Об отличиях и сходствах вирусов и прионов можно сказать следующее
Обновлено: 18.04.2024
Вирусы составляют царство Vira, которое подразделено по типу нуклеиновой кислоты на два подцарства – рибовирусы и дезоксирибовирусы. Подцарства делятся на семейства, которые в свою очередь подразделяются на роды. Понятие о виде вирусов пока еще четко не сформулировано, так же как и обозначение разных видов.
В качестве таксономических характеристик первостепенное значение придается типу нуклеиновой кислоты и ее молекулярно-биологическим признакам: двунитевая, однонитевая, сегментированная, несегментированная, с повторяющимися и инвертированными последовательностями и др. однако в практической работе прежде всего используются характеристики вирусов, полученные в результате электронно-микроскопических и иммунологических исследований: морфология, структура и размеры вириона, наличие или отсутствие внешней оболочки (суперкапсида), антигены, устойчивость к высокой температуре, pH, детергентам и тд.
В настоящее время вирусы человека и животных включены в состав 18 семейств. Принадлежность вирусов к определенным семействам определяется типом нуклеиновой кислоты, структурой, целостностью или фрагментацией генома, а также наличием или отсутствием внешней оболочки. При определении принадлежности к семейству ретровирусов обязательно учитывается наличие обратной транскриптазы.
Вироиды и прионы
В природе помимо вирусов обнаружены другие очень мелкие загадочные инфекционныеагенты с необычными свойствами. К ним относятся вироиды и прионы.
1. Вироиды, в отличие от вирусов, не имеют белковой оболочки и состоят только из инфекционной молекулы РНК. Они не обладают антигенными свойствами и поэтому не могут быть обнаружены серологическими методами. 2. Вироиды имеют очень малые размеры: длина молекулы РНК вироидов равна 1 • 10"6 мм, она состоит из 300—400 нуклеотидов. Вироиды — самые маленькие способные к размножению единицы, известные в природе.
3. Молекулы вироидов представляют собой одноцепочечные кольцевые РНК. Такую кольцевую структуру имеет еще только один вирус — вирус дельта-гепатита.
4. Молекулы РНК вироидов не кодируют собственных белков, поэтому их размножение может происходить либо аутокаталитически, либо с участием клетки-хозяина.
С 1971 г. обнаружено более 10 различных вироидов, отличающихся по первичной структуре, кругу поражаемых хозяев, по симптомам вызываемых ими заболеваний. Все известные вироиды построены по одному плану: 300—400 нуклеотидов образуют кольцо, которое удерживается парами оснований и образует двухцепо-чечную палочковидную структуру с перемежающимися короткими одно- и двухце-почечными участками. Вопрос о природе, происхождении вироидов и о том, каким способом они распространяются, остается открытым. Существует предположение, что вироиды образуются из нормальных клеточных РНК, однако убедительных подтверждений этому не было представлено.
Синтез прионов контролирует ген ргпР, который несет у человека 20-я хромосома. Установлено 18 различный мутаций этого гена, которые связаны с различными прионовыми болезнями.
Прионы состоят из особого белка, который существует в виде двух изомеров. Один из них — нормальный клеточный прионовый протеин — изоформа РгРс. Он состоит из 254 аминокислотных остатков и имеет м. м. 33—35 кД. PrPtf растворим в детергентах, чувствителен к действию протеинкиназы К. Он, как полагают, участвует в регуляции суточных циклов многих гормонов. У здоровых животных содержание его составляет 1 мкг/г ткани мозга (больше всего его в нейронах).
Другой изомер прионового протеина PrPSc —аномальный, имеет такую же м. м. Он отличается от РгРс вторичной структурой, устойчив к протеолизу, не растворяется детергентами, способен к самоагрегации олигомеризации. Конверсия ргРс в PrPSc присходит очень медленно, но ускоряется в присутствии экзогенного Ориона. Прионы PrPSc — возбудители прионных медленных инфекций.
Содержание PrPbl в ткани мозга больных животных в 10 раз больше, чем у здоровых. Известны 12 нозологических единиц прионных болезней, из них 6 наблюдаются у животных (скрепи у овец, губкообразные энцефалопатии крупного рогатого скота, экзотических копытных и кошачьих, хроническое истощение у лосей и трансмиссивная энцефалопатия норок). Шесть болезней прионной этиологии описаны у человека.
Куру (папуасское curu — дрожать, трястись) впервые описано в 1957 г. К. Гай-душеком у папуасов-каннибалов в Новой Гвинее. Характеризуется прогрессирующей мозжечковой атаксией, общим дрожанием, адинамией, а также психическими изменениями (эйфория, беспричинный смех и т. п.).
Болезнь Крейтцфельда—Якоба (БКЯ — дегенерация кортикостриоспиналь-ная) встречается повсеместно. Характеризуется прогрессирующей деменцией с симптомами поражения пирамидальных и
Летальная семейная бессонница — потеря сна, гиперреактивность симпатической системы, прогрессирующее ослабление автономных и эндокринных циклических временных ритмов; наблюдается у лиц среднего возраста (около 45 лет).
Амиотрофический лейкоспонгиоз — медленная инфекция человека, характеризующаяся прогрессирующим развитием атрофических парезов мышц конечностей и туловища, нарушением дыхания и заканчивается смертью. Синдром Альперса — медленная прионная инфекция. Наблюдается главным Образом в детстве, характеризуется симптомами, свидетельствующими о поражении ЦНС. Для прионовых болезней человека характеры 4 классических нейропатологических признака: спонгиозные изменения (множество овальных вакуолей диаметром 1—50 мк в сером веществе мозга), потеря нейронов, астроцитоз и формирование амилоидных бляшек.
Предполагается, что прионы играют роль в этиологии шизофрении, миопатии и ^которых других заболеваний человека. Природа прионов остается неясной. С висами их объединяют малые размеры (они способны проходить через бактериальные фильтры) и неспособность размножаться на искусственных питательных средах; специфический круг поражаемых хозяев; длительная персистенция в культуре клеток, полученной из тканей зараженного хозяина, а также в организме больного человека и животного. Вместе с тем они существенным образом отличаются от вирусов: во-первых, у них отсутствует собственный геном, следовательно, они не могут рассматриваться, в отличие от вирусов, как живые существа; во-вторых, они не индуцируют никакого иммунного ответа. В-третьих, прионы обладают значительно более высокой резистентностью, чем обычные вирусы, к действию высокой температуры (выдерживают кипячение в течение 1 ч), УФ-излучению, ионизирующей радиации и к различным дезинфектантам; нечувствительны к интерферонам и не индуцируют их синтеза.
По мнению С. Прузинера, есть два пути передачи аномального приона PrPSc: наследственный (мутации в гене ргпР) и трансмиссивный, или инфекционный (алиментарный и нозокомиальный). Прионовые болезни в том и другом случае наблюдаются в виде спорадических или групповых заболеваний.
К. Гайдушек в 1976 г. за открытие инфекционной природы прионных болезней и С. Б. Прузинер в 1997 г. за открытие прионов и разработку прионной теории были удостоены Нобелевских премий.
Видео: Разница между прионами и вироидами | Сравните разницу между похожими терминами
Содержание:
Ключевое различие - прионы против вироидов
Инфекционные частицы вызывают заболевания растений, животных и других организмов. Существуют различные типы инфекционных агентов, такие как бактерии, грибки, простейшие, вирусы, вироиды, прионы и т. Д. Вироиды и прионы - это небольшие инфекционные частицы, которые ведут себя как вирусные частицы. Однако оба типа структурно отличаются от типичной вирусной частицы. Вирусы состоят из двух основных частей: генетического материала и белкового капсида. Вироиды и прионы содержат либо генетический материал, либо белковый капсид. Вироиды можно определить как небольшие незащищенные молекулы инфекционной РНК, вызывающие заболевания у высших растений. Прионы можно определить как небольшие белковые частицы, вызывающие заболевания у животных, включая человека. Ключевое различие между прионами и вироидами заключается в том, что прионы не содержат нуклеиновых кислот, а вироиды не содержат белков.
1. Обзор и основные отличия
2. Что такое прионы
3. Что такое вироиды
4. Сходства между прионами и вироидами
5. Сравнение бок о бок - заключенные и вироиды в табличной форме
6. Резюме
Что такое прионы?
Прион - это инфекционная белковая частица, состоящая из цепочек аминокислот. Они не содержат нуклеиновых кислот, таких как ДНК или РНК. Большинство прионов меньше вироидов. Прионы заражают животных, вызывая неврологические дегенеративные заболевания, такие как коровье бешенство (губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота) у коров, болезнь скрейпи у овец и коз, болезни куру и герстманна-штрауслера-Шейнкера у людей, болезнь Крейтцфельда-Якоба и т. Д. Куру и коровье бешенство заболевания очень распространены, и их симптомы включают потерю контроля над моторикой и необычное поведение. Прионные заболевания могут возникать тремя разными способами: приобретенными, семейными и спорадическими. Однако основным способом заражения животных прионами является прием внутрь.
У прионов очень долгий инкубационный период у хозяев. Поскольку прионы являются белками, они могут перевариваться протеиназой К и трипсином. Однако прионы устойчивы к рибонуклеазам. Они также обладают высокой устойчивостью к нагреванию, химическим веществам и облучению. Прионы способны к самовоспроизведению. Однако они не считаются вирусами. Они служат отдельной инфекционной группой.
Что такое вироиды?
Вироид - это инфекционная частица РНК, образованная из одноцепочечной кольцевой РНК. Вироиды были впервые обнаружены и названы патологом растений Теодором О. Динером в 1971 году. Первым идентифицированным вироидом был вироид веретенообразных клубней картофеля (PsTVd), и к настоящему времени идентифицировано тридцать три вида вироидов. Вироиды не содержат белкового капсида или оболочки. Они состоят только из молекул РНК. Поскольку вироиды представляют собой частицы РНК, они могут перевариваться рибонуклеазами. Но в отличие от прионов вироиды не могут быть разрушены протеиназой К и трипсином. Размер вироида меньше, чем размер типичной вирусной частицы. Виоридам необходима клетка-хозяин для размножения. За исключением одноцепочечной молекулы РНК, они не синтезируют белки.
Вироиды не вызывают заболеваний человека. Они поражают высшие растения и вызывают такие заболевания, как веретеновидная болезнь клубней картофеля и болезнь роста хризантем. Эти инфекционные частицы РНК ответственны за неурожаи и, как следствие, ежегодные потери миллионов денег в сельском хозяйстве. Картофель, огурец, помидор, хризантемы, авокадо и кокосовые пальмы - это растения, которые обычно подвержены вирусным инфекциям. Вироидные инфекции передаются путем перекрестного заражения с последующим механическим повреждением растения. Некоторые вироидные инфекции передаются тлей при контакте с листьями.
В чем сходство между прионами и вироидами?
- Прионы и вироиды - патогенные частицы.
- Оба типа лишены одного из двух основных компонентов вирусов (белковой оболочки и нуклеиновых кислот).
- Обе частицы меньше вирусов.
В чем разница между прионами и вироидами?
Прионы против вироидов
Резюме - прионы против вироидов
Прионы и вироиды - это инфекционные частицы, вызывающие заболевания у животных и растений соответственно. Прионы - это небольшие инфекционные белковые молекулы, вызывающие болезни у животных. Прионы не содержат нуклеиновых кислот. Вироиды - это патогены растений, которые обладают только одноцепочечной кольцевой молекулой РНК. Вироиды не кодируют и не содержат белков. В этом разница между прионами и вироидами.
Вы можете скачать PDF-версию этой статьи и использовать ее в автономных целях в соответствии с примечаниями к цитированию. Пожалуйста, скачайте PDF-версию здесь. Разница между прионами и вироидами.
Ссылки:
Изображение предоставлено:
Большая устойчивость к воздействию физико-химических факторов (УФ-и ионизирующее облучение, ультразвук, нагревание, антисептики).
Отсутствие сердцевины из НК (не инактивируются нуклеазами, не чувствительны к интерферону).
Устойчивы к протеолизу (содержат мало α-участков).
Не распознаваемы при электронной микрокоспии.
Не индуцируют иммунный ответ в организме хозяина (отсутствие антигенных свойств).
По-видимому, вызывают блокаду отдельных генов.
60-е гг. ХХ в. – К. Гайдушек показал, что инфекционное начало куру передается в результате ритуального каннибализма между членами племени Форе. Сенсация – “вирус без ДНК!
Однако обнаружен ядерный ген PrР у разных видов организмов. Последовательности нуклеотидов в генах PrР разных видов гомологичны, особенно в части, кодирующей N-терминальный конец полипептида.
Прионные белки обнаружены не только в пораженной нервной ткани (амилоидные бляшки), но и в нормальных клетках, причем не только в нейронах.
Предполагают, что нормальный прионный белок PrP C необходим для стабилизации нейронного сообщества ЦНС, прежде всего головного мозга.
Избирательное поражение ЦНС не связано со специфической рецепцией прионов нейронами. При периферийном введении, прежде чем попасть в мозг, прионы обнаруживаются в ретикулоэндотелиальной системе. Но, они никогда не накапливаются здесь в высоких титрах. Это объясняется тем, что клетки делятся чаще, чем удваивается количество прионов, а потому самостерилизуются.
Прионы поражают только нейроны, которые лишены способности к делению.
Первопричиной болезни является спонтанное изменение характера укладки полипептидной цепи, что приводит к изменению третичной структуры белка. В результате белок инактивируется и возникает устойчивость к протеолизу.
В 1994 г. Д. Уэстауэй показал, что к появлению аномальных белков – прионов PrP Sc приводит сверхэкспрессия генов PrР. Таким образом, было доказано, что наследственности без ДНК не бывает.
Однако остается неразгаданным вопрос:
”Каким образом прион, попадая в здоровый организм человека или животного, превращает все вновь синтезируемые молекулы в прионы?”.
Действуя аутокаталитически, экзогенные прионы вызывают конформационные изменения в клеточном прионовом белке, переводя его патогенетически значимые изоформы. Обладая устойчивостью к внутриклеточным протеазам PrP Sc накапливается в клетках, вызывая дегенеративные изменения.
Цепная реакция обеспечивает экспоненциальный рост концентрации PrP Sc :
1) PrP C + PrP Sc → PrP C – PrP Sc → 2 PrP Sc ,
2) 2PrP C + 2PrP Sc → 2PrP C – PrP Sc → 4 PrP Sc ,
3) 4PrP C + 4PrP Sc → 4PrP C – PrP Sc → 8 PrP Sc .
Прионы позвоночных и цитогены дрожжей (Ψ-фактор) имеют сходство по структуре и характеру наследственной детерминации, указывают на существование в природе ранее неизвестного механизма регуляции активности генных продуктов – белков.
Содержимое работы - 1 файл
Прионы.doc
Сравнительно недавно было обнаружено, что копируются не только молекулы ДНК, копируются преоны (коровье бешенство - губчастый, энцефалит). Преоны, в отличие от белков, не разрушаются при высоких температурах
белковые структуры, которые могут находиться в организме животных и по истечении десятков лет вызывать заболевания тканей мозга.
Энцефалопатию у коров вызывает вирус "преон" . Ученые утверждают, что это новая мутация на уровне ДНК. В отличие от вирусов обычного бешенства, преон не разрушается даже при обработке сверхвысокими температурами.
Впервые энцефалопатию нашли в Великобритании. Предполагают, что первопричиной заражения стал комбикорм для коров. Его делали из мяса и костей овец
Вирус (от лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковая оболочка, в которую упакован геном, называют капсидом. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты, классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чем основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.
В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения. Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родствены, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).
Читайте также: