Обработка крови больного гепатитом в

Обновлено: 22.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Хронический гепатит В – хроническое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита В (HBV), проявляющееся воспалительными, некротическими и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести.

Острый гепатит В – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV). Характеризуется острым поражением печени и интоксикацией (с желтухой (35%) или без нее (65%)) и протекает с выраженным многообразием клинических проявлений и исходов: от выздоровления (около 90% пациентов) до развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (печеночно-клеточного рака).

Гепатит B относится к заболеваниям, представляющим потенциальную угрозу для жизни, и является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире.

Причины появления вирусного гепатита В

Заболевание имеет преимущественно парентеральный механизм передачи, то есть возбудитель попадает непосредственно в кровь: например, во время переливания крови, инвазивных исследований, оперативных вмешательств, гемодиализа и т.д.

В последние годы врачи констатируют увеличение полового пути передачи вируса. У 25% пациентов не удается установить источник заражения.

В группу риска входят гомосексуалисты, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии острого гепатита В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно (вертикальный путь заражения).

Возбудитель заболевания - вирус из семейства гепаднавирусов, содержащий ДНК. Структура вируса:

ядерный антиген (НВсАg);
антиген инфекционности (НВеАg);
поверхностный антиген (HBsAg);
поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag);
Х-антиген (НВхАg), регуляторный белок, усиливающий синтез вирусных белков.

Есть предположение, что именно он ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы;

вирусный гепатит В легкой степени;
вирусный гепатит В средней степени тяжести;
вирусный гепатит В тяжелый.

острый (молниеносный) гепатит;
хронический гепатит.

Инкубационный период

Продолжительность периода составляет в среднем от 30 до 180 дней. В течение этого времени пациент может предъявлять жалобы на головную боль, тошноту, хроническую усталость, ухудшение памяти и снижение аппетита. В некоторых случаях наблюдается вечернее незначительное повышение температуры тела.

Для этого периода развития заболевания характерны появление рвоты, изжоги, отрыжки, вздутие живота, боли в суставах и в мышцах, температура тела может повышаться до 38,00С.

Наблюдаются кожный зуд, желтуха, кровоизлияния на коже и кровоточивость десен, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличивается печень, нарушается сон, пациент испытывает сильные головные боли, снижается артериальное давление, учащается сердцебиение, наблюдаются отеки ног.

При переходе гепатита в хроническую форму симптоматические проявления уменьшаются и наступает период ремиссии. Однако каждое новое обострение вирусного гепатита В протекает тяжелее предыдущего, что связано с разрушением ткани печени, которое постепенно приводит к развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Переход гепатита В в цирроз

Для этой стадии характерно расстройство психики, наблюдаются кровотечения в области пищевода, желудка и прямой кишки, развивается асцит (в брюшной полости присутствует свободная жидкость), кожа становится бледной, печень уменьшается и становится плотной.

Диагностика

Лабораторные методы исследования – это первый этап диагностики заболевания.

В общем анализе крови может наблюдаться повышение лейкоцитов (более 9-11*109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 30-40 мм/ч.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Диагностика гепатитов В и С у гематологических больных - анализы, особенности

Современная этиологическая диагностика вирусных гепатитов основана на обнаружении специфических маркеров соответствующих вирусов. Один из методов их выявления — тестирование различных антигенов вируса и антител к ним в ИФА. Наиболее прогрессивна и информативна так называемая генная диагностика: обнаружение вирусной РНК или ДНК с помощью ПЦР.

Для диагностики гепатита В в ИФА исследуют:
1) HBsAg-поверхностный антиген гепатита В, ранее называвшийся австралийским. Он указывает на факт инфицированности гепатитом В;
2) HbeAg — антиген инфекционности, свидетельствующий об активной вирусной репликации;
3) анти-НВс —антитела к ядерному антигену вируса гепатита В: класса IgM—ранние антитела острого периода, класса IgG—поздние антитела к ядерному антигену;
4) анти-НВе — антитела к HBeAg, чаще всего характеризующие прекращение активной репликации вируса (так называемая сероконверсия);
5) анти-HBs—антитела к HBsAg, обеспечивающие протективный иммунитет.

С помощью ПЦР для диагностики гепатита В тестируют ДНК вируса гепатита В — основного маркера репликации вируса.

Для диагностики гепатита С исследуют:
1) с помощью ИФА наличие анти-HCV-антител к вирусу гепатита С (для их выявления желательно использовать тест-системы второго — третьего поколения, отличающиеся большей специфичностью). Они указывают только на инфицированность вирусом гепатита С;
2) с помощью ПЦР наличие РНК вируса гепатита С — основного маркера репликации вируса.

Говоря о специфической диагностике гепатитов В и С у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями (ОГЗ), следует рассмотреть вопрос о применимости стандартных подходов к выявлению различных маркеров этих вирусов у данного контингента в связи с возможным нарушением процесса антителообразования на фоне глубокой иммуносу-прессии, развивающейся в ходе полихимиотерапии (ПХТ).

Исследования, в которых сделана попытка подтвердить или опровергнуть роль антительных маркеров у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями, пока единичны.

Так, в отдельных работах сообщается, что при гепатите В иммуносупрессия нарушает обычную последовательность обнаружения в сыворотке крови антигенов и антител: у больных, которые до начала ПХТ были анти-НВs-позитивными, в процессе лечения могут вновь определяться HBsAg и HBeAg, свидетельствуя о несостоятельности анти-HBs в качестве протективных антител. Угнетение механизмов, ограничивающих вирусную репликацию, ведет к тому, что виремия нередко достигает высокого уровня.

Если антитела к столбняку, дифтерии и полиомиелиту сохраняются во время и после ПХТ, то титры антител к вирусам (ветряной оспы, кори и гепатита В) резко снижаются. Это в большей мере относится к детям с лейкозами, чем с солидными опухолями. Снижение или отсутствие выработки анти-HBs отметили также R. Repp и соавт. и R. Rokicka-Milewska и соавт.. Если при гепатите В эта особенность может отразиться только на ретроспективной диагностике, то для распознавания гепатита С, основанного чаще всего на обнаружении анти-HCV с помощью ИФА, такое положение может иметь принципиальное значение, препятствуя полному и своевременному выявлению всех инфицированных.

Антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV) вообще образуются медленно, в течение 8—15 нед от момента инфицирования, но у иммунокомпетентных лиц персистируют в организме длительно и в большинстве случаев пригодны для выявления гепатита С, являясь в настоящее время рутинным и скрининговым маркером.

Некоторые авторы, проводившие немногочисленные и небольшие по объему исследования у иммунокомпрометированных пациентов, указывают на возможность отсроченного образования антител к вирусу гепатита С и считают недостаточным использование только ИФА для диагностики данного заболевания у этого контингента пациентов. В частности, С. Cornu и соавт. обнаружили, что у 5 из 6 обследованных ими иммунокомпрометированных пациентов анти-HCV начали обнаруживаться лишь спустя 14 мес и более от момента инфицирования, установленного с помощью ПЦР.

По данным М. Arico и соавт., антительная диагностика позволяет выявить около 70 % детей с ОЛЛ, инфицированных вирусом гепатита С. Значение ПЦР в выявлении пациентов, инфицированных вирусами гепатитов В и С, продемонстрировано при обследовании турецких детей: у 13,9 % больных с онкологическими гематологическими заболеваниями диагноз гепатита В установлен только при обнаружении ДНК вируса гепатита В, а 5,8 % анти-HCV-негативных детей оказались инфицированными вирусом гепатита С при тестировании РНК.

В то же время синтез анти-НВс IgM, сопутствующий в иммунокомпетентном организме вирусной репликации и являющийся одним из ее маркеров, у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями почти отсутствует, а у пациентов без онкологических гематологических заболеваний происходит их активная наработка (7,7 % против 78,6 %).

С общебиологической точки зрения, выявленные феномены ждут объяснения, а в прикладном плане они демонстрируют особенности специфической диагностики инфицированности вирусом гепатита В у больных с онкологическими гематологическими заболеваниями и необходимость поиска других подходов к распознаванию болезни. Этой цели служит использование ПЦР, которая позволяет существенно повысить выявляемость пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями, инфицированных вирусом гепатита В: в 16 % случаев обнаружение ДНК этого вируса было единственным маркером инфицирования.

Более того, у 50 % детей, находившихся на полихимиотерапии и позитивных по каким-либо маркерам вируса гепатита В, вирусная ДНК выявлялась в отсутствие HBeAg, т. е. была единственным показателем репликации вируса, в то время как среди детей без онкологических гематологических заболеваний подобная ситуация встречалась лишь в 14,5 % случаев, т. е. в 3,5 раза реже.

При гепатите С также не обнаружено параллелизма между выявлением анти-HCV и РНК вируса гепатита С. Весьма демонстративным было преимущество тестирования РНК перед антительной диагностикой: у 44,4 % детей с онкологическими гематологическими заболеваниями РНК вируса гепатита С оказалась единственным маркером инфицирования.

Как и при гепатите В, диагностическая значимость генных и антительных маркеров зависит от фазы ПХТ. Период интенсивного и поддерживающего лечения онкологического гематологического заболевания при гепатите С — это время абсолютной репликативной активности и резкого снижения антителообразования, способность к которому частично восстанавливается по завершении полихимиотерапии. В наших наблюдениях у 74,9 % детей это сопровождалось продолжением вирусной репликации.

Практические выводы о специфической диагностике гепатитов В и С у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями сводятся к следующему:
1) рутинные подходы недостаточны для распознавания инфицированности пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями вирусами гепатитов В и С;
2) необходимо комплексное исследование всего известного спектра маркеров;
3) ведущую, определяющую роль в диагностике гепатитов В и С у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями играет тестирование ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С в ПЦР;
4) только путем внедрения ПЦР-диагностики в учреждениях для больных с онкологическими гематологическими заболеваниями можно обеспечить полную и своевременную диагностику гепатитов В и С;

5) обязательность обследования всех пациентов с помощью современных маркеров:
— при поступлении;
— при повышении активности АЛТ на этапах ПХТ;
— каждые 3—6 мес в ходе и в течение года после ПХТ.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Советы хирургам по защите от инфекций передающихся через кровь

1. Какие заболевания, передающиеся с кровью, имеют наибольшее значение для хирурга?

Обычно среди возбудителей, передающихся при контакте с зараженной кровыо, основное внимание уделялось вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), однако рост заболеваемости гепатитом С в Северной Америке привел к тому, что именно гепатит сейчас является наиболее частым среди заболеваний, передающихся таким путем.

В настоящее время инфицирование вирусом гепатита В, который уже почти 50 лет считается профессиональной патологией хирургов, реже приводит к развитию заболевания, что связано с распространением прививок и разработкой сравнительно эффективной схемы лечения в случае контакта с вирусом.

2. Каков сравнительный риск заражения ВИЧ, HBV и HCV?

а) ВИЧ. На данный момент приблизительно 1 миллион жителей США инфицированы ВИЧ. Последние наблюдения показывают, что передача ВИЧ в больничных условиях происходит редко. Медработники составляют только 5% от всех больных СПИДом, и у большинства из них есть другие факторы, помимо профессиональных, вероятно, и вызвавшие заболевание. Наибольший профессиональный риск отмечен у медицинских сестер и работников лабораторий.
С 1 января 1998 года не отмечено ни одного документированного случая передачи ВИЧ от больного к врачу в результате профессионального контакта.

б) HBV. Нет сомнений, что все хирурги за время нормальной трудовой карьеры контактируют с HBV. Считается, что 1,25 миллиона жителей США болеют хроническим гепатитом В. Чрескожная инъекция инфицированной иглой приблизительно в 30% случаев приводит к развитию острого заболевания. В 75% гепатит В протекает клинически скрыто, а 10% инфицированных на всю жизнь остаются носителями вируса.

У многих носителей, потенциально заразных для окружающих, заболевание протекает бессимптомно, с минимальным прогрессированием или без прогрессирования. Примерно в 40% болезнь постоянно прогрессирует, приводя к циррозу, печеночной недостаточности или даже к генатоцеллюлярному раку.

в) HCV. Гепатит С стал для хирургов самой главной проблемой. Считается, что хроническим гепатитом С страдают приблизительно 4 миллиона жителей США. Риск сероконверсии при чрескожной инъекции инфицированной иглой составляет около 10%, однако в 50% острое заболевание приводит к хроническому носительству инфекции. О течении гепатита С до сих пор существуют различные мнения, однако почти у 40% больных хроническая HCV-инфекция приводит к развитию цирроза.

В последнем случае высок риск развития рака печени, вероятность которого достигает 50% в течение 15 лет.

3. Обеспечивает ли вакцинация против гепатита В полную защиту от заболевания?

В настоящее время для всех хирургов и лиц, работающих в операционной, доступна эффективная вакцинация против гепатита В. Вакцину против гепатита В получают с помощью рекомбинантной технологии; она не является разрушенными частицами вируса, полученными от инфицированных людей. Вводят три дозы вакцины, после чего следует определить титр поверхностных антител, чтобы убедиться в успешности вакцинации.

Приблизительно у 5% вакцинированных людей выработки антител не происходит и требуется повторная вакцинация. Некоторые люди остаются рефрактерными к вакцинации, для них сохраняется риск острого гепатита В. Вакцинация не гарантирует иммунизацию.

Согласно некоторым исследованиям, 50% практикующих хирургов не обладают достаточным иммунитетом к HBV из-за различных причин: отсутствия вакинации у старых хирургов, более чем 5-летнего срока после вакцинации, недостаточного количества рекомбинантной вакцины или неправильной вакцинации и, наконец, неспособности выработать соответствующий иммунный ответ.

4. Существует ли риск заражения больных от хирургов, инфицированных HBV?

Передача вируса гепатита В от хирурга к больному документирована. Анализ крови хирургов, которые могут заразить больных, как правило, положителен на е-антиген вируса гепатита В. Е-антиген является продуктом распада вирусного нуклеокапсида и говорит об активной репликации вируса в печени. Обнаружение е-антигена свидетельствует о высоких титрах вируса и сравнительно высокой заразности больного.

Большое количество документированных случаев передачи гепатита В больным от лиц, занятых в хирургии, может вызвать особенные проблемы и ограничение клинической деятельности для клиницистов, передавших эту инфекцию. В одном из последних отчетов из Англии сообщается о передаче вируса гепатита В больному даже от хирурга с отрицательным анализом па е-антиген HBV.

В последнее время одна национальная организация призывает ограничить деятельность е-антиген-положительных хирургов. Вопрос, можно ли хирургу с хроническим гепатитом В продолжать практику, будет обсуждаться в будущем.

5. Какова правильная тактика при чрескожном контакте с кровью больного, у которого есть гепатит В?

Тактика зависит от вакцинированности медработника. Если он вакцинирован и имеет положительный титр антител, то ничего предпринимать не надо. Если медработник не вакцинирован и не имеет антител к HBV, то ему или ей следует ввести дозу анти-HBV иммуноглобулина и начать серию вакцинации против гепатита В.

Медработникам, которые ранее были успешно вакцинированы от гепатита В, однако не имеют или имеют незначительный титр антител, следует ввести дозу анти-HBV иммуноглобулина и повторную дозу вакцины против гепатита В. Поскольку в большинстве случаев таких контактов с больным неизвестно, инфицирован он или нет, то, в общем, хирургам необходимо знать, есть ли у них антитела, и периодически повторять иммунизацию против гепатита В через каждые 7 лет.

6. Чем HCV отличается от HBV? Кто из них опаснее?

а) Заболеваемость в США:
- HBV: примерно 1,25 миллиона больных.
- HCV: примерно 4 миллиона больных.

б) Путь и последствия заражения:
- HBV: ДНК-вирус, передающийся с кровью; острая форма переходит в хроническую в 10% случаев.
- HCV: РНК-вирус, передающийся с кровью; острая форма переходит в хроническую в 50% случаев.

в) Профилактика:
- HBV: эффективная рекомбинантная вакцина.
- HCV: в настоящее время вакцины не существует.

г) Защита после контакта:
- HBV: людям, которые не были вакцинированы и не имеют антител к HBV, целесообразно введение анти-HBV иммуноглобулина.
- HCV: клиническая эффективность анти-HCV иммуноглобулина не доказана. Среди больных, с которыми имеют дело хирурги в США, больше лиц с хроническим гепатитом С, чем с хроническим гепатитом В, а вакцины против HCV-инфекции нет. Риск сероконверсии для гепатита С составляет 10% против 30% для гепатита В, однако HCV-инфекция гораздо чаще переходит в хроническую форму (50% против 10%). Поэтому HCV-инфекция представляет для хирургов гораздо большую угрозу.

7. Насколько высок риск для медработника заразиться ВИЧ?

Передача инфекции подтверждалось, если был зафиксирован контакт медработника с кровью или биологическими жидкостями инфицированного больного, после чего была отмечена сероконверсия ВИЧ. Профессиональный риск безусловно выше у медицинских сестер и работников лабораторий. Общее число заражений несравнимо с большим количеством контактов с вирусом, которые, по всей видимости, имели место с начала эпидемии (начало 1980-х годов).

8. Меньше ли риск заражения ВИЧ при выполнении операций лапароскопическим способом?

В последнее время лапароскопическую хирургию у ВИЧ-инфицированных больных считают хорошей заменой открытым вмешательствам. Данный метод уменьшает вероятность контакта с кровью и острыми инструментами, однако за счет некоторых его особенностей возможно заражение хирургов иными путями, чем при обычной операции. При десуфляции пневмонеритонеума во время лапароскопических вмешательств происходит разбрызгивание капелек ВИЧ-инфицированной крови в операционной. Риск заражения можно уменьшить, направляя воздух в закрытую систему и принимая соответствующие меры предосторожности при смене инструментов.

9. Является ли эффективным методом защиты использование двойных перчаток?

Вследствие возможности контакта поврежденной кожи с кровыо риск заражения людей, работающих в операционной, вирусом гепатита или ВИЧ повышен. Хотя двойные перчатки могут не предотвратить повреждения кожи, показано, что они явно уменьшают вероятность контакта с кровыо. Исследования, посвященные контакту с кровыо в операционной, показали, что в 90% такой контакт происходит па коже рук хирурга дистальнее локтя, включая область, защищенную перчатками. Согласно одному исследованию, если хирург надевает две пары перчаток, то вероятность контакта его кожи с кровыо уменьшается па 70%. Прокол наружной пары перчаток наблюдали в 25% случаев, в то время как прокол внутренней пары — только в 10% (в 8,7% у хирургов и в 3,7% у ассистентов). Прокол внутренней пары перчаток отмечался при операциях, длившихся более 3 часов; он всегда сопровождался проколом наружной пары. Наибольшее повреждение происходило па указательном пальце неведущей руки.

10. Представляет ли большую угрозу для хирургов попадание капелек в глаза?

Исследование эпидемиологических центров показало, что приблизительно в 13% случаев документированной передачи ВИЧ имел место контакт со слизистой и кожей. Попадание капелек в глаза часто недооценивают, хотя этот вид контакта легче всего предотвратить. В недавно проведенном исследовании изучали 160 пар защитных экранов для глаз, используемых хирургами и ассистентами. Все операции длились 30 минут и более. На экранах подсчитывали количество капелек, вначале макроскопических, потом микроскопических. Кровь была обнаружена на 44% из исследуемых экранов. Хирурги замечали брызги всего в 8% случаев. Лишь 16% капелек были видны макроскопически. Риск попадания капелек в глаза был выше для хирурга, чем для ассистента, и увеличивался с увеличением времени операции. Доказано, что важным является также тип вмешательства: риск выше при сосудистых и ортопедических операциях. Защита глаз должна быть обязательной для всех работающих в операционной, особенно для непосредственно оперирующих лиц.

11. Как часто кровь хирурга контактирует с кровью и биологическими жидкостями больного?

Контакт с кровью возможен при повреждениях кожи (уколы, порезы) и соприкосновении с кожей и слизистыми (прокол перчатки, царапины на коже, попадание капелек в глаза). Контакт вследствие повреждения кожи наблюдают в 1,2-5,6% хирургических процедур, а контакт вследствие соприкосновения с кожей и слизистыми — в 6,4-50,4%. Разница в приводимых цифрах обусловлена различиями в сборе данных, выполняемых процедурах, хирургической технике и мерах предосторожности. Например, хирурги в San Francisco General Hospital принимают крайние меры предосторожности, надевая водонепроницаемую форму и две пары перчаток. Случаев передачи инфекции какому-нибудь медработнику при контакте его неповрежденной кожи с инфицированными кровью и биологическими жидкостями не отмечено. Однако сообщалось о заражении ВИЧ медработников, не имеющие других факторов риска, вследствие контакта с их слизистыми и кожей ВИЧ-инфицированной крови. Вероятность передачи инфекции при таком контакте остается неизвестной, поскольку в проспективных исследованиях у медработников после контакта их слизистой и кожи с ВИЧ-инфицированной кровью сероконверсии отмечено не было.

Риск заражения существует для всех работающих в операционной, однако он намного выше для хирургов и первых ассистентов, поскольку 80% случаев загрязнения кожи и 65% случаев повреждений приходится именно на них.

12. Только ли хирургической техникой объясняется загрязнение кожи?

Кожа с царапинами может контактировать с кровью или биологическими жидкостями даже при соблюдении всех мер предосторожности. К сожалению, далеко не вся защитная одежда защищает в равной степени. В одном исследовании отмечены дефекты у 2% стерильных хирургических перчаток сразу после их распаковки.

13. Какова вероятность сероконверсии после контакта крови медработника с кровью больного для ВИЧ и HBV?

Вероятность сероконверсии после укола иглой составляет 0,3% для ВИЧ и 30% для HBV.

14. Какова вероятность для хирурга заразиться ВИЧ на рабочем месте за все время его карьеры?

Риск передачи ВИЧ хирургу можно вычислить, зная частоту обнаружения ВИЧ у хирургических больных (0,32-50%), вероятность повреждения кожи (1,2-6%) и вероятность сероконверсии (0,29-0,50%). Таким образом, риск заразиться ВИЧ от конкретного больного находится в интервале от 0,11 на миллион до 66 на миллион. Если хирург выполняет 350 операций в год в течение 30 лет, то риск заражения на протяжении всей карьеры для него составляет от 0,12% до 50,0%, в зависимости от переменных величии. В этом подсчете допущено несколько предположений:

а) Мы допустили, что заболеваемость ВИЧ является величиной постоянной, однако считается, что в Соединенных Штатах за год она увеличивается на 4,0-8,6%.

б) Учитывается только контакт с зараженной кровью при повреждении кожи; возможность контакта со слизистыми и кожей (без ее повреждения) не принимается во внимание.

в) Риск считается одинаковым для всех операций, однако известно, что он зависит от длительности и срочности операции, а также от объема кровопотери.
Очевидно, что эти предположения не способствуют точности вычислений, поэтому подсчитанная вероятность — всего лишь грубая оценка на основании имеющихся данных.

15. Знают ли хирурги о своем профессиональном риске?

16. Есть ли эффективные методы уменьшить риск заражения хирургов инфекциями, передающимися с кровью?

Профилактике заражения HBV, помимо общих мер предосторожности, способствует высокоэффективная вакцина, которая, однако, не используется так часто, как следовало бы. Большинство хирургов в возрасте 45 лет и старше не вакцинированы. Также отработан протокол лечения после контакта. Наиболее прагматичный подход для профилактики передачи HCV и ВИЧ — уменьшить вероятность повреждения кожи и контакта с кожей и слизистыми за счет применения оптимальных методик и мер предосторожнсти.

Наконец, при попадании крови необходимо быстро ее удалить. При загрязнении кистей или рук следует их немедленно обработать. Если это невыполнимо, то область контакта надо смочить раствором повидон-йода, а когда это будет возможно — обработать.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гепатит В: носительство или болезнь, приводящая к циррозу и раку ?

Скрытая болезнь

Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм:

Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни (которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В) невозможно.

Что делать, если у Вас выявлен HBsAg ?

К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg.
Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз – отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения.
Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований:
- исследование биохимического анализа крови,
- исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР (полимеразной цепной реакции)
- исследование на наличие другого белка (или антигена) вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg
- исследование на наличие вируса-спутника гепатита В – вируса дельта
- исследование альфафетопротеина (онкомаркера опухоли печени)
- ультразвуковое исследование печени
- фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени
(по показаниям возможны и другие исследования)

Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg?

Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований.

Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь !

Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса.

Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений (таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность), а также многократно снижается риск развития рака печени.

Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Если у Вас избыточный вес, то следует ограничит употребление жиров, калорийной пищи, так как отложение жира в печени ускоряет развитие цирроза. Следует избегать факторов, снижающих иммунитет, в частности инсоляцию, то есть Вам не следует пользоваться солярием и загорать на пляже. Целесообразно отказаться от курения. Вы можете продолжать заниматься физическими упражнениями. Полезны плавание и закаливающие процедуры, поддерживающие состояние Вашего иммунитета.

Читайте также: