Однонитевая днк у вирусов

Обновлено: 17.04.2024

• Механизм репродукции отличается у вирусов, имеющих: 1) двунитевую ДНК; 2) однонитевую ДНК; 3) плюс однонитевую РНК; 4) минус однонитевую РНК; 5) двунитевую РНК; 6) идентичные плюс нитевые РНК (ретровирусы).

• Двунитевые ДНК-вирусы – вирусы, содержащие двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме (как паповавирусы). Репликация двунитевых вирусных ДНК проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов транскрипция вирусного генома происходит в ядре.

Репродукция вирусов

• Плюс однонитевые РНК-вирусы . Эти вирусы включают большую группу вирусов (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы), у которых геномная плюс- нить РНК выполняет функцию иРНК.

• Минус однонитевые РНК–вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полимеразу. Проникшая в клетку геномная минус нить РНК трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются матрицей (промежуточная

стадия) для синтеза минус-нитей геном ной РНК

Однонитевые ДНК-вирусы. Единственными представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы

Поглощенный вирус поставляет геном в ядро клетки. Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы последнего. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс нить) комплементарно синтезируется минус нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс нити ДНК для новых поколений вирусов. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы.

Плюс однонитевые РНК-вирусы. Эти вирусы включают большую группу вирусов (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы), у которых геномная плюс-нить РНК выполняет функцию иРНК.

Вирус (1), после эндоцитоза, освобождает в цитоплазме (2) геномную плюс РНК, которая как иРНК, связывается с рибосомами (3): транслируется полипротеин (4), который расщепляется на 4 структурных белка (NSP 1-4), включая РНК-зависимую РНК-полимеразу. Эта полимераза транскрибирует геномную плюс РНК в минус нить РНК (матрицу), на которой (5) синтезируются копии РНК двух размеров: полная плюс нить геномной РНК; неполная нить иРНК, кодирующая С-белок капсида (6) и гликопротеины оболочки E1-3. Гликопротеины синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, затем включаются в мембрану и гликози- лируются. Дополнительно гликозилируясь в аппарате Гольджи (7), они встраиваются в плазмалемму. С-белок образует с геномной РНК нуклеокапсид, который взаимодействует с модифицированной плазмалеммой (8). Вирусы выходят из клетки почкованием (9).

Минус однонитевые РНК–вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Схема репродукции парамиксовирусов

Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с плазмалеммой (1). С геномной минус нити РНК вируса транскрибируются неполные плюс нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус нить РНК – матрица для синтеза геномной минус РНК вируса (3). Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин- модифицированной плазмалеммой. Выход вирионов – почкованием (4).

Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-вирусы).

Схема репродукции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ связывается гликопротеином gp120

(1) с рецептором CD4 T-хелперов и других клеток. После слияния оболочки ВИЧ с плазмалеммой клетки в цитоплазме освобождается геномная РНК и обратная транскриптаза вируса, которая на матрице геномной РНК синтезирует комплементарную минус нить ДНК (линейная кДНК). С последней

(2) копируется плюс нить с образовани- ем двойной нити кольцевой кДНК (3), которая интегрирует с хромосомной ДНК клетки. С рекомбинантной ДНК-провиру- са (4) синтезируются геномная РНК и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов и сборку вирионов. Вирионы выходят их клетки почкованием (5): сердцевина вируса “одевается” в модифицированную плазмалемму клетки.

Культивирование и индикация вирусов

• Вирусы культивируют в организме лабораторных животных, в развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток (тканей).

• Индикацию вирусов проводят на основе следующих феноменов: цитопатогенного действия (ЦПД) вирусов, образования внутриклеточных включений, образования “бляшек”, реакции гемагглютинации, гемадсорбции или “цветной” реакции

Специфические рецепторы клеток имеют различную природу, являясь белками, липидами, углеводными компонентами белков, липидов и др. Так, рецепторами для вируса гриппа является сиаловая кислота в составе гли-копротеинов и гликолипидов (ганглиозидов) клеток дыхательных путей. Вирусы бешенства адсорбируются на ацетилхолиновых рецепторах нервной ткани, а вирусы иммунодефицита человека — на СО4-рецепторах Т-хелперов, моноцитов и дендритных клеток. На одной клетке находится от десяти до ста тысяч специфических рецепторов, поэтому на ней могут адсорбироваться десятки и сотни вирионов.

Наличие специфических рецепторов лежит в основе избирательности поражения вирусами определенных клеток, тканей и органов. Это так называемый тропизм(греч. tropos — поворот, направление). Например, вирусы, репродуцирующиеся преимущественно в клетках печени, называются гепатотропными, в нервных клетках — нейротропными, в иммунокомпетентных клетках — иммунотропными и т. д.

Проникновение вирусов в клетку.Вирусы проникают в клетку путем рецептор-зависимого эндоцитоза (виропексиса), или слияния оболочки вируса с клеточной мембраной, или же в результате сочетания этих механизмов.

2. Слияние обточки вириона с клеточной мембраной характерно только для некоторых оболочечных вирусов (парамиксовирусов, ретровиру-сов, герпесвирусов), в составе которых имеются белки слияния. Происходит точечное взаимодействие вирусного белка слияния с липидами клеточной мембраны, в результате чего вирусная липопротеиновая оболочка интегрирует с клеточной мембраной, а внутренний компонент вируса попадает в цитозоль.

В) Синтез вирусных компонентов. Синтез белков и нуклеиновых кислот вируса, который разобщен во времени и пространстве. Синтез осуществляется в разных частях клетки, поэтому такой способ размножения вирусов называется дизъюнктивным (от лат. disjunctus — разобщенный).

С)Синтез вирусных белков. В зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков:

1. неструктурных белков, обслуживающих внутриклеточную репродукцию вируса на разных его этапах;

2. структурных белков, которые входят в состав вириона (геномные, связанные с геномом вируса, капсидные и су-перкапсидные белки).

К неструктурным белкамотносятся: 1) ферменты синтеза РНК или ДНК (РНК- или ДНК-полимеразы), обеспечивающие транскрипцию и репликацию вирусного генома; 2) белки-регуляторы; 3) предшественники вирусных белков, отличающиеся своей нестабильностью в результате быстрого нарезания на структурные белки; 4) ферменты, модифицирующие вирусные белки, например, протеиназы и протеинкиназы.

I. ДНК-содержашие вирусы реализуют генетическую информацию так же, как и клеточный геном, по схеме:

Причем ДНК-содержашие вирусы используют для этого процесса клеточную полимеразу (вирусы, геномы которых транскрибируются в ядре клетки — аденовирусы, па-повавирусы, герпесвирусы) или собственную РНК-полимеразу (вирусы, геномы которых транскрибируются в цитоплазме, например поксвирусы).

II. Плюс-нитевые РНК-содержашие вирусы(например, пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы) имеют геном, выполняющий функцию иРНК; он распознается и транслируется рибосомами. Синтез белков у этих вирусов осуществляется без акта транскрипции по схеме:

геномная РНК вируса-> трансляция белка вируса.

III. Геном минус-однонитевых РНК-содержаших вирусов (ортомиксовирусов, парамиксовирусов, рабдовирусов) и двунитевых (реовирусов) служит матрицей, с которой транскрибируется иРНК, при участии РНК-полимеразы, связанной с нуклеиновой кислотой вируса. Синтез белка у них происходит по схеме:

IV. Ретровирусы(вирусы иммунодефицита человека, онкогенные ретровирусы) имеют уникальный путь передачи генетической информации. Геном ретровирусов состоит из двух идентичных молекул РНК, т. е. является диплоидным. В составе ретровирусов есть особый вирусоспецифический фермент — обратная транскриптаза, или ревертаза, с помощью которой осуществляется процесс обратной транскрипции, т. е. на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная однонитевая ДНК (кДНК). Комплементарная нить ДНК копируется с образованием двунитевой комплементарной ДНК, которая интегрирует в клеточный геном и в его составе транскрибируется в иРНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Синтез белков для этих вирусов осуществляется по схеме:

Репликация вирусных геномов,т. е. синтез вирусных нуклеиновых кислот, приводит к накоплению в клетке копий исходных вирусных геномов, которые используются при сборке вирионов. Способ репликации генома зависит от типа нуклеиновой кислоты вируса, наличия вирусоспецифических или клеточных полимераз, а также от способности вирусов индуцировать образование полимераз в клетке.

Механизм репликации отличается у вирусов, имеющих:

1) двунитевую ДНК;

2) однонитевую ДНК;

3) плюс-однонитевую РНК;

4) минус-одноните-вую РНК;

5) двунитевую РНК;

6) идентичные плюс-нитевые РНК (ретровирусы).

1. Двунитевые ЛНК-вирусы. Репликация двунитевых вирусных ДНК происходит обычным полуконсервативным механизмом: после рас-
плетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. Каждая вновь синтезированная молекула ДНК состоит из одной родительской и одной вновь синтезированной нити. К этим вирусам относится большая
группа вирусов, которые содержат двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме, как папилломавирусы. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.

Уникальный механизм репликации характерен для гепаднавирусов (вируса гепатита В). Геном гепаднавирусов представлен дву-нитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюс-нить) другой нити. Первоначально достраивается (рис. 3.7). Затем полная двунитевая ДНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы транскрибируется с образованием небольших молекул иРНК и полной однонитевой плюс-РНК. Последняя называется прегеномной РНК; она является матрицей для репликации генома вируса. Синтезированные иРНК участвуют в процессе трансляции белков, в том числе вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы). С помощью этого фермента мигрирующая в цитоплазму прегеномная РНК обратно транскрибируется в минус-нить ДНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза плюс-нити ДНК. Этот процесс заканчивается образованием двунитевой ДНК, содержащей неполную плюс-нить ДНК.

2.Однонитевые ДНК-вирусы. Единственными представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы. Парвовирусы
используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы послед
него. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей для синтеза плюс-нити ДНК нового вириона. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных пептидов.

3.Плюс-однонитевые РНК-вирусы. Эти вирусы включают большую группу вирусов — пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы (рис.3.8), у которых геномная плюс-нить РНК выполняет функцию иРНК. Например, РНК
полиовирусов после проникновения в клетку связывается с рибосомами, работая как иРНК, и на ее основе синтезируется большой полипептид, который расщепляется на фрагменты:
РНК-зависимую РНК-полимеразу, вирусные протеазы и капсидные белки. Полимераза на основе геномной плюс-нити РНК синтезирует минус-нить РНК; формируется временно двойная РНК, названная промежуточным
репликативным звеном. Это промежуточное репликативное звено состоит из полной плюс-нити РНК и многочисленных частично завершенных минус-нитей. Когда образованы все минус-нити, они используются как шаблоны
для синтеза новых плюс-нитей РНК. Этот механизм используется как для размножения геномной РНК вируса, так и для синтеза большого количества вирусных белков.

4.Минус-однонитевые РНК-вирусы. Минус -однонитевые РНК-вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полимеразу. Проникшая в клетку геномная минус-
нить РНК трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются матрицей (промежуточная стадия) для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства

5.Двунитевые РНК-вирусы. Механизм репликации этих вирусов (реовирусов и ротави-русов) сходен с репликацией минус-однонитевых РНК-вирусов. Отличие состоит в том, что образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-нити функционируют не только как иРНК, но и участвуют в репликации: они являются матрицами для синтеза минус-нитей
РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов происходит в цитоплазме клеток.

6. Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-содержащие вирусы). Обратная транс-криптаза ретровирусов синтезирует (на матрице РНК-вируса) минус-нить ДНК, с которой копируется плюс-нить ДНК с образованием двойной нити ДНК, замкнутой в кольцо (рис. 3.10). Далее двойная нить ДНК интегрирует с хромосомой клетки, образуя провирус. Многочисленные вирионные РНК образуются в результате транскрипции одной из нитей интегрированной ДНК при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

Формирование вирусов.Вирионы формируются путем самосборки: составные части вириона транспортируются в места сборки вируса — участки ядра или цитоплазмы клетки. Соединение компонентов вириона обусловлено наличием гидрофобных, ионных, водородных связей и стерического соответствия.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов:

Формирование вирусов— многоступенчатый процесс с образованием промежуточных форм, отличающихся от зрелых вирионов по
составу полипептидов.

□ Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и в образовании нуклеокапсидов.

□ У сложноустроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, которые взаимодействуют с модифицированными мембранами клеток (будущей липопротеиновой оболочкой вируса).

Причем сборка вирусов, реплицирующихся в ядре клетки, происходит с участием мембраны ядра, а сборка вирусов, репликация которых идет в цитоплазме, осуществляется с
участием мембран эндоплазматической сети или плазматической мембраны, куда встраиваются гликопротеины и другие белки оболочки вируса.

□ У ряда сложноустроенных вирусов минус-нитевых РНК-вирусов (ортомиксовирусов, парамиксовирусов) в сборку вовлекается так называемый матриксный белок (М-белок), который расположен под модифицированной клеточной ембраной. Обладая гидрофобными свойствами, он выполняет роль посредника между нуклеокапсидом и вирусной липопротеиновой оболочкой.

□ Сложноустроенные вирусы в процессе формирования включают в свой состав некоторые компоненты клетки хозяина, например липиды и углеводы.

Выход вирусов из клетки.Полный цикл репродукции вирусов завершается через 5—6 ч (вирус гриппа и др.) или через несколько суток (гепатовирусы, вирус кори и др.). Процесс репродукции вирусов заканчивается выходом их из клетки, который происходит взрывным путем или почкованием, экзоцитозом.

□ Взрывной путь: из погибающей клетки одновременно выходит большое количество вирионов. По взрывному пути выходят из клетки просто устроенные вирусы, не имеющие липопротеиновой оболочки.

□ Почкование, экзоцшпт присущи вирусам, имеющим липопротеиновую оболочку, которая является производной от клеточных мембран. Сначала образовавшийся нуклеокапсид или сердцевина вириона транспортируется к клеточным мембранам, в которые уже встроены вирусоспецифические белки. Затем в области контакта нуклеокапсида или сердцевины вириона с клеточной мембраной начинается выпячивание этих участков. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложно устроенного вируса. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство.

Почкование вирусов, формирующихся в цитоплазме, может происходить либо через плазматическую мембрану (например, парамиксовирусы, тогавирусы), либо через мембраны эндоплазматической сети с последующим их выходом на поверхность клетки (например, буньявирусы).

Вирусы, формирующиеся в ядре клетки (например, герпесвирусы), почкуются в перинуклеарное пространство через модифицированную ядерную мембрану, приобретая таким образом липопротеиновую оболочку. Затем они транспортируются в составе цитоплазма-тических везикул на поверхность клетки.

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

По характеру взаимодействия генома вируса с геномом клетки выделяют автономное (геном вируса не интегрирован в геном клетки) и интеграционное (геном вируса интегрирован в геном клетки) инфицирование. Особую форму составляют латентное и персистирующее инфицирование.

Персистирующее инфицирование клеток вирусам. Некоторые РНК-вирусы могут вызывать персистиру-ющие инфекции, проявляющиеся образованием дочерних популяций возбудителя после завершения острой фазы болезни. При этом происходит постепенное выделение вирусных частиц, но инфицированная клетка не лизируется. Нередко дочерние популяции вирионов дефектны (часто наблюдают у лиц с иммунодефицитами). Иногда такие хронические поражения протекают без клинических проявлений. В частности, вирус гепатита В способен вызывать персистирующее поражение гепатоцитов с развитием хронического гепатита; в дальнейшем возможна малигнизация клеток.

Репродуктивный цикл вирусов

Изображённые на рис. 2-3 этапы репродукции (от адсорбции вирионов до высвобождения дочерней популяции) происходят при продуктивном взаимодействии вируса с клеткой.

Рис. 2-3. Основные этапы репродукции вирусов.

Адсорбция вириона к клетке

• Процесс адсорбции не зависит от температуры (то есть не требует энергетических затрат) и протекает в две фазы; фаза ионного притяжения обусловлена неспецифическим взаимодействием, фаза прикрепления происходит благодаря структурной гомологии либо комплемен-тарности взаимодействующих молекул.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Строение вирусов. Классификация вирусов

Вирусы классифицируют по типу генетического материала, способам репликации, строению и расположению структурных белков (капсидов), а также наличию или отсутствию оболочки.

Генетическая структура и способы репликации ДНК-вирусы. Могут быть только двунитевыми и одноните-выми. К. первым относят вирус оспы, герпес-вирусы, аденовирусы, паповавирусы и полиомавирусы. Последние два вируса вызывают развитие доброкачественных (бородавки) и злокачественных (рак шейки матки) опухолей. Вирус гепатита В частично дву- и однонитевой. К однонитевым вирусам относят парвовирусы, вызывающие инфекционную эритему.

Репликация ДНК-вирусов обычно происходит в ядре клеток хозяина и сопровождается продукцией полимераз, воспроизводящих вирусную ДНК. При этом последняя не всегда встраивается в хромосомную ДНК хозяина.

РНК-вирусы. Эти вирусы содержат однонитевую РНК, но различаются по стратегии репродукции, (вирусы, содержащие плюс-однонитевую РНК и минус-однонитевую РНК). У плюс-однонитевых вирусов РНК транслируется в структурные белки и служит матрицей (мРНК) для РНК-зависимой РНК-полимеразы.

В состав минус-однонитевых вирусов входит собственная РНК-зависимая РНК-полимераза, продуцируемая на базе генома вируса мРНК. Последняя в свою очередь может быть матрицей для продукции вирусной (минус-однонитевой) РНК.

Строение капсидов вирусов. Вирусная нуклеиновая кислота покрыта белковой оболочкой, состоящей из повторяющихся единиц (капсида) с икосаэдрическим (кубическим) или спиральным типами симметрии. Капсиды вирусов с икосаэдрическим типом симметрии имеют практически сферическую форму. Спиральный тип симметрии свойствен РНК-вирусам, капсиды которых окружают нуклеиновую кислоту, располагающуюся в виде спирали.

Капсид состоит из повторяющихся компонентов (капсомеров), количество генов, кодирующих его, снижено, тем самым облегчён процесс сборки вируса.

Оболочка вирусов. В некоторых случаях нуклеиновая кислота и капсидные белки вируса (нуклеокапсид) окружены липидной оболочкой, состоящей из компонентов клетки хозяина или ядерных мембран. Мембрана клетки хозяина изменяется под действием белков, кодируемых вирусом, или гликопротеинов, выступающих в роли рецепторов для других клеток хозяина. Покрытые оболочкой вирусы чувствительны к действию веществ, растворяющих липидную мембрану (например, эфиров).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ДНК-вирусы. Этапы репликации вирусов с ДНК геномом.

Оспо-, асфаро- и иридовирусы имеют вирионную транскриптазу (ДНК-зависимую РНК-полимеразу) и размножаются в цитоплазме. Их очень большие геномы кодируют многочисленные ферменты, которые делают их репликацию независимой от клеточного ядра. Моноцистронные мРНК транскрибируются непосредственно на вирусной ДНК.

После разрушения наружной оболочки вириона клеточными ферментами на вирусной ДНК с помощью вирионной ДНК-зависимой РНК-полимеразы синтезируются ранние мРНК. Они транслируются в вирусные белки с помощью которых вирионная ДНК полностью освобождается от белка и реплицируется по полуконсервативному механизму. Вначале синтезируются фрагменты ДНК (фрагменты Оказаки), которые затем соединяются с образованием зрелых вирусных ДНК.

Поздние моно- и полицистронные мРНК транскрибируются после начала репликации вирусной ДНК и кодируют синтез структурных белков вириона. Иридовирусы и асфаровирусы, по-видимому, обладают сходной с вирусами оспы стратегией репликации.

Герпес-, адено-, папиллома и полиомавирусы в одном отношении имеют общую стратегию репликации: вирусная ДНК транскрибируется в ядре клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой II. В течение определенного промежутка времени проходит два или более циклов транскрипции различных генных единиц (групп генов под контролем одного промотора). Субгеномные полицистронные РНК-транскрипты подвергаются расщеплению и сплайсингу, превращаясь в моноцистронные мРНК.

У папиллома- и полиомавирусов транскрипционная программа состоит по крайней мере из двух циклов (ранние и поздние мРНК), а у герпес- и аденовирусов по крайней мере из трех (сверхранние, ранние и поздние мРНК). В каждом случае вирионные полипептиды синтезируются на мРНК, появляющейся в последнем цикле транскрипции (поздние мРНК). ДНК аденовирусов, папиллома- и полиомавирусов может встраиваться в геном клетки-хозяина, реплицироваться вместе с ним, передаваться дочерним клеткам и транслироваться с образованием вирусных белков.

Парво- и цирковирусы, обладающие оцДНК, реплицируются в ядре. Эти вирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для синтеза двуспиральной ДНК, которая затем транскрибируется в ядре клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой II. Синтезированные транскрипты подвергаются сплайсингу и превращаются в мРНК.
Вирионная ДНК служит матрицей для синтеза (+) и (-)ДНК. Последние включаются в вирионы в качестве генома.

Различают недефектные (автономные) и дефектные парвовирусы. Первые размножаются самостоятельно, тогда как вторые реплицируются только в присутствии вируса-помощника, которым является любой аденовирус или вирус простого герпеса. В связи с этим дефектные парвовирусы называют аденоассоциированными вирусами (ААВ). В вирионах недефектных парвовирусов содержится односпиральная линейная (+)ДНК. Дефектные парвовирусы являются уникальными в мире вирусов, поскольку комплементарные плюс- и минус-ДНК входят в различные вирионы.

Гепаднавирусы. Частично двуцепочечная ДНК генома гепаднавирусов с помощью вирионной ДНК-полимеразы превращается в суперспирализованную двуцепочечную ДНК. Затем с помощью клеточной РНК-полимеразы II образуются мРНК для вирусных белков, в том числе для обратной транскриптазы, и полноразмерная (+)РНК, которая служит матрицей для обратной вирусной транскрипции с образованием (-)ДНК, на которой в свою очередь синтезируется частично двуцепочечная ДНК. мРНК транскрибируется на двуцепочечной ДНК, стартуя от различных промоторов.

Читайте также: