Опасный и неизвестный вирус

Обновлено: 27.03.2024


Обзор

Межвидовые контакты приводят к зоонозам

коллаж автора статьи (изображения из открытых источников)

Автор
Редакторы


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Надо признаться: мы не знаем, сколько вирусов существует в природе. Сейчас известно 6590 видов этих облигатных внутриклеточных паразитов. Но, по некоторым осторожным оценкам, только среди млекопитающих могут циркулировать сотни тысяч пока не описанных видов вирусов [1]. Отмечу, что разнообразие живого мира, мягко говоря, не ограничивается одним классом позвоночных животных. Безусловно, неизвестные вирусы способны вызывать заболевания человека. Самое грустное в том, что даже при наличии известной геномной последовательности (а чаще всего сиквенса нет — объект-то неизвестный!) невозможно сказать, насколько опасен тот или иной вирус. Таким образом, неизвестно даже примерное число вирусов, потенциально способных приводить к эпидемиям или пандемиям.

Чем чаще и тяжелее протекает инфекция, тем больше ресурсов вкладывают в изучение аспектов взаимодействия патогена с организмом человека. Из понимания этих деталей возникают идеи для разработки лекарств. Сейчас эффективно и специфично можно вылечить или предотвратить примерно 20 вирусных заболеваний, от которых погибало или погибает много людей (например полиомиелит и бешенство). Но наше знание даже, казалось бы, хорошо изученных объектов весьма обрывочно. Например, десятки, если не сотни, научных групп много лет активно изучают вирус полиомиелита. Структуру генома и вирусные белки описали десятилетия назад. А в 2019 году внезапно нашли еще один белок, облегчающий распространение вируса в клетках кишечного эпителия [2].

Сейчас активно разрабатывают методы специфической терапии еще примерно 20 болезней, которые вызывают вирусы (например ВИЧ или SARS-CoV-2). Но это лишь верхушка айсберга: около 200 других вирусов (например лиссавирус Иркут [3] или тоготовирус Бурбон [4]) приводят к заболеваниям человека разной степени тяжести. Про них по большей части можно сказать только то, что:

  • нуклеотидная последовательность известна;
  • это опасно.

Более того, есть страшная статистика. Когда человек умирает от вирусного энцефалита (воспаления головного мозга, вызванного вирусной инфекцией), в 60% случаев конкретный возбудитель заболевания остается неизвестным [5].

Возможность межвидовой передачи вирусов зависит от интенсивности контактов между разными животными [6]. Например, число контактов между людьми и летучими мышами считается небольшим: летучих мышей, как правило, не содержат в качестве домашних животных и не разводят для употребления в пищу. Тем не менее в некоторых регионах мира этих животных едят. В рационе почти половины жителей деревень на юге Камеруна присутствуют летучие мыши [7]. Летучие мыши этого региона — естественные резервуары филовирусов и хенипавирусов, вызывающих такие опасные заболевания, как лихорадка Эбола [8] и инфекция Нипах [9]. Таким образом, прямая передача вируса от летучих мышей к людям возможна, что периодически и происходит в разных уголках земного шара.

Возможность распространения патогена зависит от многих факторов. Например, вирус бешенства передается при ослюнении раневой поверхности. Такой способ делает возможным циркуляцию бешенства среди лисиц [15]. Но заражение человека бешенством от другого человека в литературе не описано — у людей в норме не принято кусать друг друга. По этой причине бешенство было и будет оставаться классическим примером зооноза для людей. Отмечу, что эта болезнь не всегда циркулировала в популяции плотоядных животных.

Какие бывают коронавирусы и все ли они опасны для человека?

Cемейство Coronaviridae включает в себя два подсемейства. Подсемейство Letovirinae состоит из единственного вида Microhyla letovirus 1, недавно обнаруженного в лягушках [17]. Подсемейство Orthocoronavirinae состоит из четырех родов: Alphacoronavirus (19 видов), Betacoronavirus (14 видов), Deltacoronavirus (7 видов), Gammacoronavirus (5 видов) (рис. 1). До введения греческих букв в качестве приставок (альфа-, бета-, гамма-) рода называли классификационными группами номер 1, 2 и 3 соответственно [18]. После пересмотра номенклатурных деталей описали четвертый род вирусов, который по аналогии назвали дельтакоронавирусами. Коронавирусы могут поражать разных позвоночных животных (куриц, индеек, собак, свиней, дельфинов, китов, грызунов, летучих мышей, верблюдов и других).

Orthocoronavirinae

Рисунок 1. Филогенетические взаимоотношения избранных представителей подсемейства Orthocoronavirinae. Названия вирусов, описанных у человека, выделены жирным шрифтом.

Неизвестно, какие из коронавирусов потенциально способны распространиться в нашей популяции, а какие — нет. Более того, непонятна даже доля уже обнаруженных коронавирусов: тут можно предположить любое значение в диапазоне между 0 и 100 процентами. При этом даже родственные коронавирусы могут распространяться между людьми с разной эффективностью. Например, SARS-CoV и SARS-CoV-2 принадлежат к одному виду коронавирусов [19]. SARS-CoV — это аббревиатура от Severe Acute Respiratory Syndrome CоronaVirus, то есть вызывающий тяжелый острый респираторный синдром коронвирус (ТОРС-КоВ). После вспышки атипичной пневмонии 2002–2004 годов у диких животных обнаружили сотни вирусов, которые, согласно филогенетическому анализу, принадлежали к этому же виду. Совокупность таких патогенов обозначили как родственные SARS-CoV. К февралю 2020 года стало понятно, что ранее неизвестный представитель SARS-related coronavirus вызывает человеческую респираторную инфекцию. Всемирная организация здравоохранения и международный комитет по таксономии вирусов предложили назвать коронавирусную инфекцию, начавшуюся в 2019 году, аббревиатурой COVID-19 (Coronavirus disease 2019), а возбудителя болезни — SARS-CoV-2 соответственно. Два человеческих SARS-коронавируса (то есть два варианта одного вида) приводят к разным заболеваниям. В летучих мышах циркулируют другие представители этого вида, случаи заражения человека которыми пока не описали. Пандемический потенциал этих вызывающих SARS коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения. Сейчас известно, что люди заражались коронавирусами животных как минимум семь раз.

Естественным резервуаром предков бетакоронавирусов HKU1 и OC43 были грызуны, а предков альфакоронавирусов NL63 и 229E — летучие мыши (рис. 2) [32]. Промежуточными хозяевами OC43 считаются коровы, а 229E — альпаки [25]. Такие выводы получают при сравнении нуклеотидных последовательностей патогенов. Практически идентичные последовательности геномов вирусов, выделенных из разных видов животных, показывают недавнюю межвидовую передачу вируса. Отсутствие же очень похожих последовательностей вирусов в разных видах говорит лишь о незнании реального распространения патогена в окружающей среде.

Естественные резервуары коронавирусов

Рисунок 2. Летучие мыши — это естественные резервуары NL63, 299E, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2, а грызуны — естественные резервуары HKU1 и OC43. Коровы, альпаки, циветы и верблюды — промежуточные хозяева OC43, 229E, SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. Промежуточные хозяева HKU1, NL63 и SARS-CoV-2 неизвестны из-за неполноты знаний экологии коронавирусов.

рисунок автора статьи

В XXI веке произошло три случая заражения человека коронавирусами животных, в результате которых инфекция начала циркулировать в нашей популяции. Все три вируса относятся к бетакоронавирусам.

SARS-CoV

В 2002–2004 годах в Китае случилась вспышка атипичной пневмонии. Это заболевание назвали SARS. Эпидемия началась в ноябре 2002 года в южной провинции Гуандун, откуда быстро распространилась на соседние территории. Последний случай первой вспышки SARS зафиксировали в июне 2003-го. Всего заболело примерно 8000 человек, 9% погибло [33]. Следует отметить, что в конце 2003 года, спустя полгода после завершения эпидемии, в Китае произошли новые заражения SARS [33]. Вторую вспышку быстро локализовали, заболели всего четыре человека. Природным резервуаром SARS-CoV оказались летучие мыши. От летучих мышей заразились циветы — промежуточные хозяева коронавирусной инфекции, через контакт с которыми SARS-CoV попал в человеческую популяцию [32].

MERS-CoV

Второй случай возникновения способного к передаче от человека к человеку коронавируса произошел на Аравийском полуострове. Инфекцию назвали MERS, то есть Middle East Respiratory Syndrome, или ближневосточный респираторный синдром. Эту болезнь вызывает коронавирус MERS-CoV. Конкретное время начала эпидемии остается загадкой: называют сроки от ноября 2009 года до апреля 2012 года [34]. Всего, по данным ВОЗ, на 31 января 2020 года были лабораторно подтверждены 2506 случаев в 27 странах. Максимальное число заражений произошло в 2013–2015 годах, однако эпидемия продолжается до сих пор. Заболевание протекает как бессимптомно, так и с развитием тяжелой пневмонии, септическим шоком и полиорганной недостаточностью, что приводит к смерти примерно в 36% случаев [35]. Естественным резервуаром предковых форм MERS-CoV оказались летучие мыши, а промежуточными хозяевами — верблюды. Антитела к MERS-CoV у верблюдов обнаружили в архивном биологическом материале, собранном в 1983 году. Это значит, что не позднее 1983 года вирус попал в популяцию верблюдов, которые стали промежуточными хозяевами [32]. Заражение человека от верблюда вирусом MERS-CoV происходило много раз, то есть MERS продолжает оставаться инфекцией зоологического происхождения (зоонозом). Передача вируса от человека к человеку тоже возможна, но считается недостаточно эффективной для развития пандемии [35]. Тем не менее при нарушении эпидемиологических норм возможно успешное распространение MERS-CoV в человеческой популяции. Например, в 2015 году гражданин Южной Кореи путешествовал по странам Аравийского полуострова. После возвращения домой у пациента поднялась температура и появился кашель. Больной посетил три больницы, где находился в переполненных помещениях, ожидая своей очереди к врачу [36]. Всего в результате единственного завоза MERS-CoV в Южную Корею заболели 186 человек, 38 из них погибли. Эпидемия продлилась два месяца. Вспышку удалось локализовать за счет составления общей сети распространения инфекции, выявления возможных контактов и последующего карантина двух десятков тысяч человек [37].

SARS-CoV-2

Согласно филогенетическому анализу, SARS-CoV-2 попал в человеческую популяцию в конце ноября — начале декабря 2019 года [38], [39]. Судя по всему, это было единичное случайное событие. SARS-CoV-2 вызывает COVID-19 [40]. SARS-коронавирусы чаще всего циркулируют в летучих мышах, которые являются естественными резервуарами этих патогенов. Пандемический потенциал других SARS-коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения.

Филогенетически ближайший к SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13 обнаружили у летучей мыши в китайской провинции Юннань [41]. Число идентичных нуклеотидов между геномами этих двух вирусов составляет приблизительно 96%. Четыре процента различий — это довольно много. Последний общий предок SARS-CoV-2 и RaTG13 существовал десятки лет назад: за один год в геноме возникает примерно 0,08% мутаций. Некоторые участки поверхностного белка SARS-CoV-2 больше похожи на соответствующие регионы коронавируса, выделенного из панголинов [39]. Это говорит лишь о том, что сейчас не известны практически идентичные SARS-CoV-2 последовательности геномов вирусов, выделенных не из человека. Значит, промежуточный хозяин SARS-CoV-2, от которого заразился нулевой пациент, пока неизвестен. Отметим, что геномы коронавирусов, выделенных из цивет и верблюдов, практически идентичны геномам SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. В результате промежуточный хозяин двух предыдущих человеческих коронавирусов был быстро определен. Есть надежда, что секвенирование вирома животных того региона, где началась пандемия, покажет промежуточного хозяина SARS-CoV-2 [39].

По разным оценкам, в результате предыдущей пандемии (гриппа в 2009 году) погибли десятки [42] или сотни [43] тысяч человек. А от все еще продолжающейся пандемии COVID-19 по данным на июль 2020 года умерли сотни тысяч пациентов. К сожалению, пока не наступило то время, когда можно было бы оценить итоговый урон, нанесенный человечеству этой коронавирусной инфекцией. В текущей ситуации больше всего пугает неизвестность нового патогена. Аспекты взаимодействия SARS-CoV-2 с хозяином на молекулярном, клеточном, тканевом, организменном и популяционном уровнях остаются предметом активного изучения, которое, по сути, началось лишь несколько месяцев назад. Очень многие детали неясны. Например, NL63 можно повторно обнаружить в пациенте спустя несколько месяцев после первого выздоровления [44]. Непонятно, насколько подобная особенность характерна для других человеческих коронавирусов. Другая деталь — существует феномен антитело-зависимого усиления (antibody-dependent enhancement, ADE) инфекции, при котором болезнь протекает тяжелее, если в организме уже есть антитела к возбудителю. Эту особенность наблюдали для вирусов Эбола, Зика, Денге, SARS-CoV [45]. Роль ADE в патогенезе COVID-19 сейчас активно изучается. Кроме того, для HKU1 и OC43 показана сезонность в распространении инфекции [46]. Но для SARS-CoV-2 сейчас отсутствует понимание вклада этого важнейшего фактора, прошло слишком мало времени. Для ответа на эти и многие другие вопросы потребуются годы кропотливой работы тысяч исследователей. Но, несмотря на то, что очень многого мы пока не знаем, некоторые факты уже известны. Например, концентрация SARS-CoV-2 при COVID-19 в верхних дыхательных путях на несколько порядков выше, чем у SARS-CoV при SARS [47]. Значит, SARS-CoV-2 эффективнее реплицируется в глотке, что приводит к более интенсивному распространению респираторной инфекции.

Заключение


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Красивые и смертельно опасные

Вирус герпеса в мужском семени становится причиной неудачных беременностей у женщин

Ученые до сих пор не уверены, стоит ли считать вирусы живыми существами. Эти организмы размером всего несколько нанометров представляют собой завернутую в белковую оболочку короткую нитку нуклеотидов, где закодирована генетическая информация. Они гораздо меньше бактерий и клеток, неспособны самостоятельно производить белки, из которых состоит все живое. Поэтому фактически не живут вне клетки. В природе могут сохраняться длительное время в неактивном состоянии. Но, попав в живой организм, быстро размножаются за счет ресурсов хозяина.

Большинство вирусов неопасны для человека, поскольку наша иммунная система их уничтожает. Уже в слизистой оболочке, через которую чаще всего проникают вирусы, на них нападают фагоциты, а в крови — лимфоциты. Клетки начинают производить белки-интерфероны, мешающие вирусу размножаться. В крайнем случае зараженные клетки гибнут сами. Однако некоторые вирусы настолько быстро размножаются, что ломают все защитные механизмы или настраивают их против организма, вызывая тяжелое воспаление, лихорадку.

Возможно, вирусы — это части ДНК или РНК, сбежавшие из многоклеточного организма. По другой гипотезе, вирусы древнее, чем клетка. Вот почему части вирусного генома встроены в ДНК бактерий и животных в виде "мусора". Высказывалось также предположение, что борьба вирусов и клеток послужила драйвером эволюции.

Вирусы открыты в 1892 году русским микробиологом Дмитрием Ивановским, пытавшимся понять, чем вызвана мозаичная болезнь табака. С тех пор описано несколько тысяч вирусов. Но ученые полагают, что еще сотни тысяч или миллионы неизвестны. Вирусы очень разнообразны по своему строению и механизму действия. В природе нет ни одной группы живых организмов, которую бы не поражали вирусы. Человек — не исключение.

Фото: Mohamed Abd El Ghany / Reuters

Как минимум один ребенок умер, 17 детям потребовалась пересадка печени. Новый вид гепатита был обнаружен у детей в возрасте от 1 месяца до 16 лет.

Больше всего случаев пришлось на Великобританию (114), еще 13 детей заболели в Испании, 12 — в Израиле, девять — в США, менее пяти — в Ирландии, по четыре ребенка — в Нидерландах и Италии, по двое — в Норвегии и Франции и по одному — в Румынии и Бельгии.

При этом ВОЗ делает оговорку о том, что пока неясно, произошло ли увеличение числа случаев заболевания гепатитом или просто повысилась выявляемость случаев болезни.

Фото:Михаил Терещенко / ТАСС

Фото: Tim Boyle / Getty Images

Вы переехали за рубеж. О каких законах своей страны не надо забывать

Фото: Unsplash

Какие детские травмы мешают нам приспособиться к переменам

Фото: Aleksandar Pasaric / Pexels

Почему России трудно больше продавать в Китае

Фото: Fiona Goodall / Getty Images

Как изменится потребитель и маркетинг в России в 2022 году

Фото: Shutterstock

Как выявить спад в экономике по длине юбок и спросу на трусы и помаду

Как рынки Нью-Йорка и Лондона поняли превратности Второй мировой войны

Компания приостановила бизнес в России. К чему готовиться ее директору

Первые случаи заражения были выявлены в начале апреля. К 5 апреля в ВОЗ знали о десяти случаях у детей младше десяти лет в центральной Шотландии. К 8 апреля их число по всей Великобритании выросло до 74.

Фото: Unsplash

Когда и чем закончится пандемия COVID-19, нам еще предстоит узнать. Какова вероятность, что в ближайшем будущем может произойти новая крупная эпидемия? Откуда может прийти угроза? И можно ли это предотвратить?

Уже сейчас многие эксперты уверены: вирус, который стал причиной вспышки новой болезни, навсегда войдет в историю человечества. SARS-Cov-2 сделал то, чего за последние 100 лет не удавалась ни одному другому вирусу или бактерии: запер большую часть населения планеты по домам, парализовал не только социальную, но и экономическую жизнь многих государств. Он стал научной загадкой для мирового академического сообщества. Патогенез смертельно-опасной болезни COVID-19, которую он вызывает, до сих пор не разгадан. Но не менее значимо, что SARS-Cov-2 помог всем осознать: угроза нового заражения сейчас также актуальна для человечества, как и 100, 200 или 300 лет назад.

Новая эпидемия — это возможно?

Такое событие может произойти и совершенно внезапно, причем в самых разных частях мира. Вот сейчас мы все озабочены COVID-19, но до этого была вспышка, например, вируса Эбола в Африке. Тоже, кстати, вирус, связанный с летучими мышами. А до этого была лихорадка Зика, и все были сильно озабочены ей. Причем было совершенно непонятно, почему вдруг этот вирус, в общем-то, давно известный, стал с такой скоростью распространяться в новые ареалы и вызывать такие последствия. А до этого, в 2009 году, был новый пандемический вирус свиного гриппа H1N1. Еще раньше в Азии постоянно появлялись новые варианты птичьего гриппа, которые становились патогенными для человека. Кстати, современный штамм птичьего гриппа не может пока передаваться от человека к человеку. Но вполне вероятно, что такой штамм появится и будет распространиться в человеческой популяции. Поэтому новые вспышки возможны. И чтобы понимать, откуда и с какой вероятностью новые инфекции могут прийти, современная вирусология должна решить очень серьезную задачу — необходимо описать полностью все зоонозы в природных резервуарах, которые обладают вот таким опасным потенциалом.

Зоонозы (зоонозные инфекции) — группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром.

Это очень амбициозная задача. Но это необходимо сделать, поскольку все известные вирусы человека происходят от вирусов животных. А самое главное — этот процесс продолжается и в настоящее время.

Вирусы от животных продолжают передаваться людям — например, появляются новые коронавирусы или новые варианты вируса гриппа. Все это события одного и тоже же порядка.

И чтобы иметь хоть какую-то возможность прогнозировать будущие угрозы заражений, необходимо полностью изучить эти природные очаги. Конечно, это делалось и раньше. Но, к сожалению, раньше было очень сложно изолировать вирус из природного очага и идентифицировать его — даже хотя бы увидеть его в микроскоп.

Фото:Unsplash

Приведу простой пример: вот вы берете, например, какую-то пробу от больного. Как вы поймете, есть там вирус или нет? К тому же, вы не знаете, что это за вирус. Очень долго вирусологи занималась тем, что собирали разные материалы, в том числе и от реальных больных, и пытались найти некую модельную систему, которую можно было бы заразить и увидеть — пошел оттуда вирус или нет. В самом простом случае такой модельной системой становились лабораторные животные. Например, мыши. Если вы успешно заразили мышь, и она действительно заболела — то вы можете сказать, что изолировали штамм вируса. А если она не заболела? Значит ли это, что там нет вируса? Или это значит, что просто вирус не может расти вот на этой модели?

Только сейчас мы получили возможность открывать вирусы с действительно большой скоростью — десятки и сотни новых вирусов в год. С появлением новых технологий и возможностей в сфере биоинформатики, в сфере обработки больших данных — задача описать все зоонозные вирусы кажется уже вполне решаемой. Это, конечно, очень дорого, но такие работы уже ведутся.


Какие природные очаги вирусов беспокоят ученых?

Здесь ситуация немного проще, чем кажется. Дело в том, что речь идет не обо всех природных очагах, которые есть на планете, а о тех природных резервуарах, с которыми человек постоянно контактирует. Вот к ним относятся, например, грызуны. В частности, у нас в России очень широко распространены мыши полевки, которые переносят вирусы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами. А также своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Репликация его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Сегодня известно более 30 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов.

Каждый год в России фиксируется десять с лишним тысяч случаев этого заболевания. А вирусы, которые вызывают такую опасную болезнь, переносят мыши-полевки. Они приходит в наши дома из полей на зимовку, спокойно с нами соседствуют до весны, и все это время вирус выделяется с их фекалиями. Так он и попадает к человеку. То есть мы постоянно контактируем с этим природным резервуаром очень опасной инфекции.


С летучими мышами тоже очень интересно. Это вообще очень необычные животные в плане их экологии, иммунологии — у них много интересных особенностей. Это млекопитающие, которые ведут себя как птицы. Они живут большими колониями и могут перелетать на большие расстояния. Эти колонии могут быть, в свою очередь, очень скученными. Причем внутри одной такой колонии может быть много разных видов летучих мышей. Это значит, что они постоянно обмениваются друг с другом своими вирусами. Плюс у них свои особенности иммунитета: провоспалительная реакция на разного рода вирусы, по всей видимости, у них выражена намного слабее, чем у человека. Эта тема еще не очень хорошо изучена, кстати. И, тем не менее, летучие мыши — это еще один большой и потенциально опасный для нас природный резервуар с неизвестными возбудителями инфекций. С которым, кстати, человек тоже часто контактирует. В теплых регионах летучие мыши живут на чердаках в жилых домах или на крышах различных жилых построек. А их вирусы также распространяются с фекалиями.

Еще один резервуар — комары с клещами. Когда вы идете в лес и вас кусает комар или клещ, то, соответственно, все вирусы, которые в них находятся — переносятся вам.

Конечно, мы не сможем отловить всех таких животных и насекомых и изучить. Но мы уже знаем определенные природные резервуары инфекций, с которыми мы постоянно контактируем. Начать изучение можно с тех же самых летучих мышей. Учитывая, что мы уже знаем, что это один из основных источников, откуда в ближайшем будущем мы ожидаем новые угрозы.

Но важно понимать, что существует ряд уже известных инфекций, которые также вызывают у ученых озабоченность. Например, есть множество различных вирусов оспы: мышей, коров, других животных. В Африке постоянно регистрируются случаи инфицирования человека вирусом оспы обезьян. К этому сегодня тоже должно быть приковано серьезное внимание.



Есть список известных инфекций, которые уже наносят человеку очень серьезный урон и подвергают постоянной опасности. Существует группа так называемых арбовирусов. Это вирусы, которые передаются комарами. Они тоже имеют потенциал приобрести новые патогенные свойства. Мы все слышали о лихорадке Денге, желтой лихорадке. Не так давно была вспышка лихорадки Зика в человеческой популяции. А ведь эти насекомые постоянно расширяют ареал своего обитания, чему способствует изменение климата. У нас на юге России, на северном побережье Краснодарского края, а также в Италии, во Франции, в ряде восточноевропейских стран, появляются инвазивные виды тропических комаров, переносчиков инфекций. В случае с арбовирусами крайне важно учитывать климат, потому что для их накопления в достаточном количестве, для успешного инфицирования, необходимо определенное количество теплых дней. Соответственно, если стоит жара, возникают все предпосылки для того, чтобы вирус накапливался в количествах, достаточных для заражения человека.

Почему вирус меняет хозяина?

Вирус, как и любое другое живое существо, постоянно пытается расширить ареал своего обитания. Конечно, ошибочно думать, что вирус что-то решает или не решает, он не обладают мышлением. Вирусы — это автономные геномы, которые способны упаковываться в капсид. Этим определением сразу подчеркивается их отличие от клеточных организмов, чей геном находится внутри клетки. Вирусы же — это отдельная ветвь жизни на Земле, их геном упаковывается не в клетку, а в капсид.

Капсид — внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Капсид выполняет несколько функций: защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических, физических и химических повреждений.

Вирусы еще называют облигатными клеточными паразитами, поскольку их геном, упакованный в капсид, может размножаться, только попадая в какую-то чужую клетку. Поэтому переход вируса от одного хозяину к другому — это не какая-то осмысленная миссия. Это просто эволюционный процесс. Вирусы делают это, чтобы расширять свое жизненное пространство, увеличивать свою популяцию и выживать.


Если говорить про сезонные коронавирусы, которые уже давно в нашей популяции и не вызывают серьезных заболеваний, то мы не знаем точно, от каких конкретно вирусов животных они произошли. Когда-то они передались нам от своего хозяина-предшественника и путем длительной эволюции стали совершенно другим видом. Но филогенетически мы понимаем, что они происходят от одного и того же общего предка. Это результат эволюции. И такая ситуация со всеми вирусами человека, все они — это бывшие зоонозы, здесь нет никаких сомнений.

Какую-то часть вирусов мы пронесли в процессе эволюции от приматов, и они с нами таким образом остались. А все остальные болезнетворные вирусы, которые мы знаем сегодня, были приобретены с точки зрения эволюции не так давно.

В случае с некоторыми вирусами мы уже более-менее точно знаем, кто был изначальным хозяином. Например, считается, что вирус оспы пришел к нам от верблюдов. Когда человек одомашнил этих животных и начал с ними плотно контактировать, этот вирус перешел на человека и вот, опять же, начал свою собственную эволюцию, как новый вид — вирус оспы человека.

Фото:Imago Images / Photothek / ТАСС

Подписывайтесь также на Telegram-канал РБК Тренды и будьте в курсе актуальных тенденций и прогнозов о будущем технологий, эко-номики, образования и инноваций.

Читайте также: