Опэ при гепатите это

Обновлено: 19.04.2024

Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
В 15	Острый вирусный гепатит А
В 15.0	Гепатит А с печеночной комой
В15.9	Гепатит А без печеночной комы
В17.2	Острый гепатит Е

Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АлАТ	–	аланинаминотрансфераза
АсАТ	–	аспартатаминотрансфераза
Анти-HAV – JgM, JgG	–	иммуноглобулины M,G против ВГА
Анти-HEV– JgM, JgG	–	иммуноглобулины M, G против ВГЕ
в/в	–	внутривенное введение
ВГА	–	вирусный гепатит А
ВГЕ	вирусный гепатит Е
ВОП	–	врачи общей практики
ДНК HBV	–	геном вируса гепатита В
ИФА	–	иммуноферментный анализ
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ОВГ	–	острый вирусный гепатит
ОРВИ	–	острая респираторная вирусная инфекция
ОПН	–	острая печёночная недостаточность
ПИ	–	протромбиновый индекс
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
РНК HAV	–	геном вируса гепатита А
РНК HEV	–	геном вируса гепатита Е
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
ЭКГ	–	электрокардиограмма
ЩФ	–	щелочная фосфатаза
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
УД	–	уровень доказательности

Пользователи протокола: ВОП, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Вид ОВГ	Критерий этиологического диагноза	Форма тяжести	Критерии оценки тяжести (в желтушный период)
ГепатитА	а/HAV Ig M, HAV - PНК	Легкая	Симптомы интоксикации слабо выражены. Билирубин общий до 100мкмоль/л, ПИдо 80%
Гепатит Е	a/HEV Ig M HEV – РНК
		Средняя	Симптомы интоксикации умеренно выражены. Билирубин общий 100-180мкмоль/л, ПИ 60%-70%

	Тяжелая	Симптомы интоксикации резко выражены. Билирубин общий более 180мкмоль/л, ПИ 40%-60%
	Злокачественная (при гепатите Е у беременных женщин)	Печеночная энцефалопатия, Геморрагический синдром(коагулопатия), сокращение размеров печени. Билирубин-протеидная диссоциация и билирубин-ферментная диссоциация.

По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)

По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев

Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:

1 стадия –неврастенический синдром:	• психопатология: реакция на обращение и патологию сохранена, слабая способность к сосредоточению, истощаемость, эйфория или депрессия; • неврологические симптомы: легкий тремор губ, гиперрефлексия
2 стадия –сомнолентность:	• психопатология: реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времении пространстве, сонливость и беспокойство, спутанность сознания; • неврологические симптомы: выраженный тремор губ, гиперрефлексия, нарушение координации, скомканная речь
3 стадия – сопор:	• психопатология: реакция на обращение снижена, летаргия, пациента еще можно разбудить, афазия, реакция на болевой раздражитель замедлена; • неврологические симптомы: клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, атаксия, тремор губ, гиперрефлексия
4 стадия – кома:	• психопатология: реакции на обращение нет, реакция на болевое раздражениезаметна снижена, и ненаправленная, словесный контакт отсутствует; • неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность отсутствует или движения некоординированные, клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, сохранены первичные реакции, положительный рефлекс Бабинского
5 стадия –глубокая терминальная кома:	• психопатология: отсутствует реакция на болевой раздражитель; • неврологические симптомы: тонус мышц вялыйлибо положение сгибанияили разгибания

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии [1,2,3,4,8]

Лабораторные исследования:
Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ	· В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз; · В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции.
Общий анализ мочи	Определение желчных пигментов
Общий анализ крови	лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов, лимфоцитоз
Кровь на ИФА	Анти - HAVJgM и анти-HEVJgM
Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости	При повторных болях в животе и при длительно сохраняющемся желтушном синдроме.

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Острый живот	Наличие болей в животе в первые дни болезни	ОАК, биохимический анализ крови	Боли в области правого подреберья, наличие инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови при остром животе – воспалительные изменения (лейкоцитоз с нейтрофилезом). В биохимическом анализе крови –нормальный уровеньАлАТ.
Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии)	Наличие желтухи	ОАК, биохимический анализ крови	При гемолитическойанемии цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в общем анализе крови - наличие анемии.
Механические желтухи	Наличие желтухи, боли в животе	Биохимический анализ крови, ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ	При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме или слегка повышена.Выражен болевой синдром, при пальпации живота могут определяться образования. В ОАК возможен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов.
Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера)	Наличие желтухи	Биохимический анализ крови	Встречается в подростковом и молодом возрасте. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер
Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.)	Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда и билирубина.	ОАК, биохимический анализ крови, ИФА, бактериологический анализ.	Часто продолжительная лихорадка, нерезко выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно диагноз выставляется после лабораторных исследований.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Декстроза (Dextrose)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3,4,5,8]:
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода

Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.

Перечень основных лекарственных средств: [4,5,6,7,8]

№ п/п	МНН ЛС	Показания	УД
Прочие ирригационные растворы
1.	Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл	С целью дезинтоксикации	С

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,8,10,11]:
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.

Маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.

Медикаментозное лечение: [1,2,4,8,10,11]
дезинтоксикационная терапия – энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.

Перечень основных лекарственных средств:[4,6,7,8,10]

№ п/п	МНН ЛС	Показания	УД
Прочие ирригационные растворы
1.	Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл	С целью дезинтоксикации	С
Солевые растворы
2.	Натрия хлоридраствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл	С целью дезинтоксикации	С

№ п/п	Лекарственные средства	Показания	УД
Гепатопротектор с желчегонным и холелитолитическим действием
1.		Урсодезоксихолевая кислота, капсулы по 250 мг	При холестазе, при гепатите – мембраностабилизирующее действие	В

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е – три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5,6,7,8,10]

Показания для плановой госпитализации:
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;

Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Указание на отсутствие конфликта интересов:нет.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Повседневная практика требует от врача диагностировать острый вирусный гепатит как можно раньше, т.к. раннее распознавание болезни является одной из существенных мер профилактики его дальнейшего распространения. Госпитализация больного гепатитом А в желтушной стадии преследует только клинические цели. В противоэпидемическом отношении госпитализация в этот период бессмысленна, т.к. с появлением желтухи вирусовыделение прекращается, и больной не опасен для окружающих. При первом осмотре больного на основе тщательного изучения анамнеза болезни и эпидемиологических данных, врач обязан заподозрить острый вирусный гепатит, а при соответствующем опыте может даже высказаться в пользу того или иного типа вирусного гепатита.

Осложнения вирусного гепатита. Самым грозным осложнением острого вирусного гепатита (наиболее часто ГВ) является токсическая гепатодистрофия (острый некроз печени). У некоторых больных с самого начала болезнь принимает скоротечный фульминантный (молниеносный) характер и заканчивается быстрым (в течение 1-3 суток) летальным исходом. При хроническом гепатите, вирусном циррозе печени токсическая гепатодистрофия, нередко сочетающаяся с портоковальной недостаточностью, является одним из терминальных вариантов исхода болезни.

Развитие острого некроза печени сопровождается острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ); в случаях хронических форм болезни она имеет подострое течение с постепенным нарастанием симптомов печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная энцефалопатия проявляется глубоким угнетением функций печени, появлением и нарастанием психоневрологической симптоматики и геморрагических явлений.

Клинические проявления ее в своем прогрессирующем развитии проходят ряд стадий. Принято выделять: начальную стадию (I), преко-му (II) и кому (III).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Печеночная прекома. Печеночная кома

Стадия II (ОПЭ-II, прекома) - углубляется нарушение сознания -больной из состояния оглушенности (ступора) переходит в сопорозное состояние, из которого его можно еще вывести громким вопросом, окриком, прикосновением. Больной дезориентирован во времени, месте нахождения.

Печень уменьшается в размерах, нижний край ее может определяться выше края ребер; верхний край с V ребра достигает VII ребра. Появляются начальные признаки дыхательной дисритмии, глубокие вздохи. На ЭЭГ на фоне замедления альфа-ритма усиливаются тета-волны. Возможно появление или усиление отечно-асцитического синдрома.
Продолжается снижение показателя протромбина, появляются признаки ДВС-синдрома. Растет гипербилирубинемия, активность трансфераз снижается.

ОПЭ, особенно в I начальной стадии, при интенсивном адекватном лечении может быть вполне обратимой. Чем больше продолжительность этих двух стадий (обычно от нескольких часов до нескольких дней), тем доля надежды на возможный регресс симптомов увеличивается. Лечение и уход за больным должны в этот период не ослабляться, напротив, быть еще более настойчивыми и предусмотрительно опережающими адекватными и внимательными.
Больному надо вселять уверенность в наступлении перелома болезни в сторону улучшения.

Стадия III (ОПЭ-III, печеночная кома) характеризуется прекращением каких-либо словесных общений с больным (не реагирует на окрик, прикосновение, боль); глубоко заторможен, наступает арефлексия; выявляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, клонус стоп и др.; симптомы орального автоматизма (Маринеску, хоботковый и др.). Чуть позднее утрачивается контроль над функциями тазовых органов (самопроизвольное мочеиспускание, дефекация).

Эту стадию ОПЭ-III некоторые клиницисты подразделяют на печеночную кому III и IV. Четкое разграничение их не всегда возможно. Старые врачи считали, что отсутствие маммилярного рефлекса (сдавливание сосков) - признак необратимого состояния (IV стадия - терминальная). Последним исчезает роговичный рефлекс. Постепенно углубляются гемодинамические расстройства, наступает дыхательная недостаточность (часто с развитием дыхания типа Чейн - Стокса).

Оправданы попытки трансплантации печени. Считают, что сочетанные формы гепатитов В + Д (дельта) , В + С прогностически наиболее неблагоприятны. В целом летальность при остром гепатите В (развитие ОПЭ) составляет 0,5-1 % от всей популяции заболевших ОВГ. Летальные исходы при острых гепатитах А и С крайне редки. При гепатите Е летальность достигает у беременных женщин 15-20%, а в ряде эпидемических вспышек гепатита Е составляет 40-50% со 100% внутриутробной гибелью плода.

Течение гепатитов В и С у гематологических больных - критерии оценки

Ряд отечественных авторов также отметили высокую частоту хронизации вирусных гепатитов у пациентов с онкологическими заболеваниями. В то же время S. Dibenedetto и соавт. приводят данные о хроническом течении гепатита С только у 17,2 % детей ОЛЛ и у 25 % пациентов с другими онкозаболеваниями. В работе U. Dutta представлены данные о 51 больном, причем ни у одного не произошло элиминации вируса.

В. Sevinir и соавт. обратили внимание на растущую роль инфицированности вирусами гепатитов В и С в развитии хронического гепатита у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями и определили сроки его формирования: 13 мес при гепатите В и 5 мес при гепатите С.

Очень важно течение самого онкологического гематологического заболевания в условиях наслоения вирусного гепатита. В ряде случаев присоединение гепатитов В и С заставляет прервать терапию основного заболевания (угроза печеночной недостаточности). Следствием вынужденных перерывов и нарушений протокола лечения является более высокая частота рецидивов (56,5 % против 40,4 %).

S. Dibenedetto и соавт. сообщили о достоверно большем числе вынужденных перерывов поддерживающей терапии в группе инфицированных вирусом гепатита С детей с ОЛЛ по сравнению с неинфицированными.

Фоном, на котором происходит развитие гепатитов В и С у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями, является широкий спектр поражений печени иного происхождения. Печень пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями подвержена воздействию многих патогенных факторов. В первую очередь следует отметить поражение печени в рамках различных онкологических заболеваний. Наиболее часто при этом выявляется диффузная или фокальная инфильтрация печени опухолевыми клетками, затрагивающая портальные тракты и синусоиды.

Часто гепатотоксическое воздействие оказывают противоопухолевые препараты и антибиотики. Спектр наблюдаемых при этом клинико-морфологических вариантов патологии печени очень широк. В частности, при исследовании метотрексата наряду с поражением печени по типу острого гепатита может развиться печеночный фиброз различной степени выраженности. Для проявлений токсичности 6-меркаптопурина характерны некроз и ожирение гепатоцитов, формирование фиброза портальных трактов, холестатические поражения. Токсические гепатиты с нарушением функции печени могут вызывать также циклофосфан, L-аспарагиназа, декарбазин, идарубицин.

Биохимический анализ крови в норме

Известны случаи развития тяжелых гепатотоксических реакций после однократного введения дактиномицина. В литературе встречаются описания острого гепатита, ассоциированного с приемом антибактериальных препаратов (эритромицин, сульфаниламиды, тетрациклин), используемых среди прочих при лечении онкологических больных. Большие дозы тетрациклина приводят к поражению печени, сходному с острой жировой дистрофией. Использование ципрофлоксацина может обусловить возникновение тяжелого гепатонекроза. Некоторые препараты: эритромицин, амоксициллин/клавуланат, тетрациклин, циклоспорин — вызывают холестатические поражения печени.

Гепатотоксичны также противогрибковые агенты, в частности флуконазол, итраконазол, кетоконазол.
Развитие гепатонекроза возможно при лечении таким широко используемым препаратом, как парацетамол. Сочетание различных препаратов может приводить к потенцированию их гепатотоксичности. Так, воздействие на печень 6-меркаптопурина усиливается при параллельном применении его с доксорубицином. Длительное лечение цитостатическими препаратами может приводить к портальной гипертензии вследствие выраженного фиброза.

Особой формой поражения печени у больных с онкологическими гематологическими заболеваниями является веноокклюзионная болезнь печени, которая встречается главным образом в отделениях ТКМ у пациентов, которым проводят высокодозную ПХТ. Веноокклюзионная болезнь характеризуется гипербилирубинемией, быстрым увеличением и болезненностью печени и задержкой жидкости с развитием асцита.

Морфологически выявляются фиброзная облитерация терминальных печеночных венул, расширение или фиброз центролобулярных синусоидов, некроз гепатоцитов зоны 3, отложение фибрина и фактора VIII в стенках терминальных венул. Данные о распространенности веноокклюзионной болезни очень разноречивы — от 1,2 до 53 %. Ряд авторов утверждают, что риск развития веноокклюзионной болезни возрастает при повышении уровня трансами-наз перед проведением так называемого кондиционирования, которое заключается во введении больному химиопрепаратов в очень высоких дозах и последующей ТКМ.

Веноокклюзионная болезнь чаще развивается у больных, инфицированных вирусом гепатита С, а также у пациентов, длительно получавших антибиотики шикого спектра действия, противогрибковые и противовирусные препараты (амфотерицин В, ацикловир и ванкомицин). В основе патогенеза веноокклюзионной болезни, вероятно, лежат многие факторы: повреждение эндотелия, приводящее к активации факторов свертывания и усилению агрегации тромбоцитов, повышение содержания цитокинов, высокие дозы бусуль-фана, а также снижение содержания глутатиона в гепатоцитах.

У больных с онкологическими гематологическими заболеваниями (ОГЗ) может наблюдаться пострадиационное поражение печени, для которого в острый период характерно повышение уровня щелочной фосфатазы и печеночных трансаминаз, редко — желтуха и асцит. Параллельное применение доксорубицина, дактиномицина и винкристина потенцирует лучевое поражение печени. Одно из отдаленных последствий облучения — фиброз печени.

Редкой патологией печени, которая может развиться в связи с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний, является нодулярная регенеративная гиперплазия.

В связи с широким применением цитостатической и гормональной терапии по поводу онкологического гематологического заболевания (ОГЗ), оказывающей выраженное иммуносупрессивное действие, пациенты этой категории крайне подвержены инфекционным заболеваниям. Следовательно, гепатиты у этих больных также могут быть обусловлены широким спектром инфекционных агентов: неспецифическими поражениями в рамках генерализованных инфекций, абсцессами печени, грибковыми заболеваниями (кандидоз, аспергиллез, криптококкоз) и вирусными гепатитами, в том числе обусловленными цитомегаловирусами, вирусами простого и опоясывающего герпеса, аденовирусами.

От гепатитов В и С, развивающихся на подобном фоне, уже априорно можно ожидать необычного течения и своеобразия клинико-лабораторных проявлений, имеющих большое значение для распознавания и лечения этих заболеваний.

Соотношение маркеров репликации гепатитов В и С и активности АЛТ при моно- и микст-инфекции (в процентах к числу обследованных)

Маркер в ПЦР	Активность АЛТ - нормальная	Активность АЛТ - незначительное повышение (в 1,5—2 раза)
РНК ВГС+	5,8	94,2
ДНК ВГВ+	25,0	75,0
РНК+, ДНК+	58,3	41,7

По нашим данным, наличие и тяжесть клинических проявлений гепатитов В и С у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями находятся в прямой зависимости от способа выявления инфицированных. При активном скрининговом обследовании абсолютно приобладают безжелтушная и инаппарантная формы гепатита В (до 100 %). Без активного обследования у этого контингента больных обнаруживаются лишь манифестные формы гепатитов, тяжесть которых превосходит таковую при гепатите В у детей без онкологического гематологического заболевания.

Так, из 29 детей с онкологическими гематологическими заболеваниями при манифестных формах гепатитов В и С у 7 больных наблюдались формы средней тяжести, у 10 — тяжелые и у 2 — злокачественные формы с явлениями острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). У большинства пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями вирусный гепатит приобретает хроническое течение. Об этом в определенной степени свидетельствует тот факт, что из 18 HBsAg-позитивных пациентов, выявленных до начала исследования, у 15 персистенция HBsAg сохранялась более 6 мес.

К особенностям, затрудняющим диагностику вирусных гепатитов на фоне онкологического гематологического заболевания, относится отсутствие корреляции между вирусной репликацией и активностью печеночных ферментов у большинства пациентов независимо от наличия ПХТ. Так, в образцах с нормальной активностью АЛТ от детей в период ПХТ частота обнаружения ДНК составила 44,4 %, а в образцах от детей, которым лечение было отменено, — 42,9 %.

Высокая активность АЛТ обнаружена лишь у 2 % детей с онкологическим гематологическим заболеванием при наличии в крови ДНК вируса гепатита В, средняя — также у 2 %, незначительное повышение — у 32 % детей. У остальных 64 % уровень АЛТ оставался нормальным несмотря на присутствие в крови маркера активной вирусной репликации. В отсутствие онкологического гематологического заболевания наличие ДНК вируса гепатита В в 96,9 % случаев сопровождалось высокой активностью АЛТ.

При гепатите С соотношения аналогичны. У абсолютного большинства активно выявленных при скрининговом обследовании больных гепатит С протекает в безжелтушной и инаппарантной формах. У пациентов, поступающих в гепатитные отделения с манифестными формами, наблюдается широкий спектр клинических форм — от легких типичных до тяжелых холестатических.

Как и при гепатите В, активность трансаминаз у пациентов с гепатитом С и онкологического гематологического заболевания на фоне вирусной репликации повышается незначительно или остается нормальной, в то время как гепатит С без сопутствующего онкологического гематологического заболевания чаще протекает со значительным увеличением активности АЛТ.
Подавление цитолиза максимально выражено при одновременной репликации вирусов гепатитов В и С. Уровень АЛТ не повышается более чем у половины детей с активной микст-инфекцией.

Практический вывод таков: активность АЛТ не может быть использована в качестве привычного и надежного критерия диагностики и контроля за течением гепатитов В и С у пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями.

Оценка собственно клинических (объективных и субъективных) проявлений гепатитов В и С у больных с онкологическими гематологическими заболеваниями также очень сложна, особенно на фоне ПХТ. Слабость, вялость, тошнота, рвота, анорексия и т. д. встречаются почти постоянно как побочные эффекты массивной ПХТ, поэтому они не могут служить признаками гепатитов В и С так же, как увеличение печени и желтуха, которые могут иметь медикаментозное происхождение, быть следствием веноокклюзионной болезни и т. д.

Таким образом, диапазон форм тяжести гепатитов В, С и микст-гепатитов у больных с онкологическими гематологическими заболеваниями достаточно широк. При активном целенаправленном выявлении абсолютно преобладают безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы. Немногочисленные манифестные заболевания протекают преимущественно в тяжелой (35 %) и злокачественной (10 %) формах. При вирусных гепатитах у детей с онкологическими гематологическими заболеваниями корреляция между репликацией вируса и активностью печеночных ферментов в большинстве случаев отсутствует, что наряду с невыраженностью клинических признаков существенно затрудняет выявление инфицированных. Главным методом остается генная диагностика с использованием ПЦР.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: