Операция варикоза при гепатите в
Обновлено: 18.04.2024
Этапы и техника операции при варикозе на ногах
а) Показания для операции при варикозе:
- Плановые: хроническая недостаточность поверхностной венозной системы с варикозом и язвами на нижней конечности.
- Противопоказания: окклюзия глубокой венозной системы.
- Альтернативные мероприятия: чрескожная инъекционная склерозирующая терапия.
б) Предоперационная подготовка:
- Предоперационные исследования: подтвердите проходи мость глубокой венозной системы при флебографии и допплерографии.
- Подготовка пациента: отметьте вены до операции, особенно перфораторы.
в) Специфические риски, информированное согласие пациента:
- Рецидив варикозной болезни (5% случаев через 10 лет)
- Повреждение сосудов (бедренная артерия/вена).
- Послеоперационное кровотечение
- Повреждение нервов (n. saphenus, n. suralis)
г) Обезболивание. Общая, спинальная, эпидуральная анестезия.
д) Положение пациента. Лежа на спине, ноги немного раздвинуты.
е) Оперативный доступ. Разрез кожи для субфасциальной эндоскопической операции на перфораторах (SEPS) выполняется вдоль средней линии по медиальной поверхности голени, на два поперечных пальца дорзальнее заднего края большеберцовой кости.
ж) Этапы операции:
- Анатомия
- Маркировка варикозных вен
- Расположение пациента и разрез кожи
- Анатомия овальной ямки
- Перевязка и пересечение устья большой подкожной вены - Пересечение большой подкожной вены
- Перевязка культи вены с прошиванием
- Дистальное выделение большой подкожной вены
- Введение зонда Бэбкока
- Проксимальная перевязка зонда Бэбкока
- Экстирпация большой подкожной вены в краниокаудальном направлении
- Удаление варикозно измененных венозных ветвей
- Перевязка перфораторов
- Техника субфасциальной эндоскопической операции на перфораторах
- Компрессионное бинтование
з) Анатомические особенности, серьезные риски, оперативные приемы. Помните о близком расположении большой подкожной вены и подкожного нерва, а также короткой подкожной вены и икроножного нерва.
и) Меры при специфических осложнениях. При кровотечении применяйте постоянное сжатие; возможна перевязка венозных ветвей с прошиванием.
к) Послеоперационный уход после удаления большой подкожной вены по поводу варикоза:
- Медицинский уход: строгое соблюдение компрессии, вначале накладывайте эластичный бинт, индивидуальные компрессионные чулки применяются только после полного заживления ран.
- Активизация: сразу же: приподнятое положение ног в положении сидя в течение первых 6 недель. Девиз для пациента: ходить и лежать - хорошо, сидеть и стоять - плохо.
- Физиотерапия: нет необходимости.
- Период нетрудоспособности: 1 неделя.
л) Этапы и техника операции при варикозе вен ног:
1. Анатомия
2. Маркировка варикозных вен
3. Расположение пациента и разрез кожи
4. Анатомия овальной ямки
5. Перевязка и пересечение устья большой подкожной вены
6. Пересечение большой подкожной вены
7. Перевязка культи вены с прошиванием
8. Дистальное выделение большой подкожной вены
9. Введение зонда Бэбкока
10. Проксимальная перевязка зонда Бэбкока
11. Экстирпация большой подкожной вены в краниокаудальном направлении
12. Удаление варикозно измененных венозных ветвей
13. Перевязка перфораторов
14. Техника субфасциальной эндоскопической операции на перфораторах
15. Компрессионное бинтование
1. Анатомия. Большая подкожная вена идет вдоль внутренней поверхности бедра и делится на две или три ветви на внутренней поверхности голени. Короткая подкожная вена нижней конечности впадает в подколенную вену и идет подкожно на дорзолатеральной поверхности голени. Большая подкожная вена исходит из области внутренней лодыжки, а короткая подкожная вена начинается на задней поверхности наружной лодыжки.
2. Маркировка варикозных вен. Заметный стволовой варикоз с признаками начального застоя является показанием к хирургическому лечению варикозной болезни. В этих случаях склерозирующая терапия бесполезна. Предпосылка для эксцизионного лечения варикозной болезни - подтверждение проходимости глубокой венозной системы при флебографии. Подготовка к операции начинается вечером перед операцией; венозные узлы отмечаются фломастером в положении пациента стоя. Пальпируются фасциальные промежутки, и несостоятельные перфораторы в их пределах отмечаются отдельно (кругами или крестами).
3. Расположение пациента и разрез кожи. Нога пациента на стороне операции укладывается с небольшой наружной ротацией на подушке. Лонная область и нижняя конечность обкладываются стерильным бельем. Хирургическое поле распространяется от передневерхней ости подвздошной кости до лодыжки. Разрез кожи проводится по медиальной поверхности бедра, поперечно или косо, над легко пальпируемой пульсацией бедренной артерии, что соответствует местоположению овальной ямки.
4. Анатомия овальной ямки. После углубления разреза через подкожную ткань и введения ранорасширителя с кремальерой обнаруживается овальная ямка. Бедренная вена идет по ее медиальной стороне вместе с большой подкожной веной, которая ответвляется медиально. Артерия расположена латерально. Артериальные ветви часто пересекают вены, уходя на медиальную поверхность бедра. Уверенность в том, что сосуд является большой подкожной веной, подтверждается идентификацией бедренной вены. Эта идентификация - необходимая профилактика случайного иссечения бедренной вены.
5. Перевязка и пересечение устья большой подкожной вены. Иссечение большой подкожной вены начинается с перевязки и пересечения, которое включает пересечение большой подкожной вены у места ее слияния с бедренной веной, а также пересечение всех ее притоков. Каждый приток дважды перевязывается и пересекается. Перевязка и пересечение около устья могут быть показаны как единственная мера при недостаточности сафенофеморального клапана в отсутствие обширного столового варикоза. Конечно, эти случаи также включают пересечение большой подкожной вены у сафенофеморального соединения.
6. Пересечение большой подкожной вены. После четкой идентификации и пересечения всех притоков большая подкожная вена пересекается между зажимами Оверхольта у сафенофеморального соединения и подготавливается к экстирпации.
7. Перевязка с прошиванием культи вены. Культя большой подкожной вены перевязывается с прошиванием у бедренной вены (2-0 PGA) без сужения последней. Для выхода зонда Бэбкока, который вводится дистально, дистальная часть сосуда перекрывается зажимом.
8. Дистальное выделение большой подкожной вены. Следующий шаг - изоляция большой подкожной вены у места ее появления в области стопы. Большую подкожную вену легко обнаружить кпереди от медиальной лодыжки. Вена выделяется через продольный разрез кожи, обводится лигатурами и перевязывается с дистальной стороны.
9. Введение зонда Бэбкока. После достаточной мобилизации вены в нее может быть введен зонд Бэбкока в направлении от стопы к бедру. Во время этой манипуляции важно идентифицировать и защитить идущий в непосредственной близости подкожный нерв. Повреждение этого нерва приводит к тяжелым симптомам и потере чувствительности. Учитывая возможность повреждения подкожного нерва, экстирпация вены в направлении кровотока, от стопы к бедру, правомерна только в исключительных случаях.
10. Проксимальная перевязка зонда Бэбкока. Зонд Бэбкока вводится от дистального до проксимального отдела конечности и продвигается до проксимальной части подкожной вены. Часто зонд может быть продвинут вдоль ноги только на короткие сегменты. В этих случаях над головкой зонда выполняется поперечный разрез, головка зонда перевязывается и привязанная к головке зонда вена извлекается с дистальной стороны. В принципе, та же самая процедура применяется в случаях полного проведения зонда Бэбкока по вене до паха. После успешного проведения зонда через вену до паха, вена надежно привязывается к зонду Бэбкока в паховой области.
11. Экстирпация большой подкожной вены в краниокаудальном направлении. Это предпочтительный метод, позволяющий защитить подкожный нерв. Вена постепенно извлекается от проксимального до дистального отдела конечности при сжатии рукой помощника с выполнением релаксирующих разрезов (чтобы перевязать все притоки) при большом сопротивлении продвижению зонда. Ассистент удерживает ногу в поднятом состоянии и выполняет компрессию тампонами.
12. Удаление варикозно измененных венозных ветвей. После того, как большая подкожная вена удалена на всю ее длину или по частям, начинается удаление варикозно измененных венозных ветвей. С этой целью над ранее отмеченной варикозно измененной веной выполняется разрез длиной 1-2 см, чтобы выделить венозные узлы. Они захватываются зажимами, пересекаются и извлекаются из подкожной ткани на максимально возможном расстоянии, путем скручивания на зажимах. Ветви перевязываются лигатурами (2-0 PGA). Кожа над венами мобилизуется в максимально возможной степени. Важно избежать большого кровотечения, так как это может привести к значительным послеоперационным жалобам и обширным гематомам.
13. Перевязка перфораторов. Если имеются перфорирующие вены, обнаруживаемые по промежуткам в фасции, то они должны быть найдены через отдельные разрезы и пересечены между лигатурами с прошиванием. Соединяющаяся вена, ведущая вниз к глубокой венозной системе, обрабатывается лигатурами с прошиванием (2-0 PGA), чтобы предотвратить послеоперационное кровотечение. Лежащие выше варикозно измененные узлы должны быть удалены с помощью обычной техники и перевязаны лигатурами.
14. Техника субфасциальной эндоскопической операции на перфораторах. После наложения жгута, на два поперечных пальца кзади от переднего края большеберцовой кости, на линии Линтона в середине голени выполняется разрез длиной около 3 см. После идентификации фасции она рассекается на ту же длину. Перед введением операционной трубки и эндоскопической оптики субфасциальное пространство расширяется пальцем. При осторожном продвижении инструмента может быть осмотрено все субфасциальное пространство. Недостаточные перфораторные вены коагулируются или пересекаются ультразвуковым скальпелем.
15. Компрессионное бинтование. Самая важная послеоперационная мера - полное бинтование ноги от стопы до паха с достаточным давлением при использовании эластичного бинта или упругих компрессионных чулок. Чулки или компрессионный бандаж предотвращают послеоперационное кровотечение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Риск хирургической операции при болезнях печени (шкала Чайлд-Пью)
Заболевания печени могут служить причиной развития основных колоректальных симптомов и оказывать влияние на течение сопутствующих колоректальных заболеваний. Компенсированная функция печени является не только обязательным условием поддержания гомеостаза, но и ключевым моментом в ситуациях, требующих сверхзатрат организма в интра- и послеоперационном периодах. Дисфункция печени развивается как вследствие первичных заболеваний печени (например, цирроза, гепатита), так и вторично, в результате заболеваний внепеченочной локализации (например, при замещении паренхимы печени метастазами, шоковая печень и т.д.). Соответствующая оценка течения колоректальных заболеваний, а также заболеваний печени важна для внесения поправок в программу ведения больных.
Анамнез и дополнительная информация (например, сведения о гепатите, злоупотреблении алкоголем, признаках дисфункции печени в прошлом, метастатическом поражении и т.д.), печеночные знаки при объективном осмотре и изменения биохимических параметров являются руководством к действию.
а) Проблемы:
• Рутинное исследование функции печени у больных без факторов риска: не рекомендовано, показатели функции печени обычно не отражают хронического характера течения заболевания.
• Если назначаемые препараты метаболизируются в печени, они обладают свойством накапливаться.
• Пониженный уровень мочевины и синтеза креатинина => ложное снижение серологических показателей и переоценка почечной функции => в случае необходимости лучше определять клубочковую фильтрацию (GFR).
• Портальная гипертензия:
- Несет значительный риск интраоперационного кровотечения, в частности, в сочетании со спаечным процессом после предыдущих операций.
- Может приводить к варикозу ректальных вен (внимание: геморрой не связан с заболеваниями печени!).
• Риск послеоперационной декомпенсации печени зависит от типа анестезии (например, галотановая), стабильности состояния во время операции, особенностей (например, плановая или ургентная) и типа вмешательства (например, абдоминальные и кардиоторакальные вмешательства значительно увеличивают риск).
• Кровотечение из ЖКТ (пред/послеоперационное) может вызвать декомпенсацию и энцефалопатию.
б) Параметры оценки риска операции при болезнях печени:
• Срочность и объем хирургической операции: плановая или экстренная, абдоминальная или аноректальная операция.
• Сопутствующие осложнения: сердечно-легочные, почечные.
• Тяжесть и прогноз колоректального заболевания.
• Тяжесть и прогноз болезни печени:
- Классификация Чайлд-Пью:
1) Естественное течение болезни и ожидаемая продолжительность жизни.
2) Летальность при абдоминальном хирургическом вмешательстве: Чайлд-Пью А - 5-10%; Чайлд-Пью В - 20-40%; Чайлд-Пью С - 70-80%.
- Подсчет MELD - модели для конечной стадии заболеваний печени:
1) Предиктор 3-х месячной летальности.
2) Предиктор хирургической летальности: < 10 =>благоприятно для операции; 10-15 => всесторонне взвешенное решение об операции; > 15 => операция противопоказана.
- Другие шкалы оценки: Классификация Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA), APACHE II (пациенты ПИТ)
- Тесты синтетической функции печени: белок, факторы I (фибриноген), II (тромбопластин), V, VIII, IX, X, XII и XIII.
- Вторичные патологические изменения: тромбоцитопения (гиперспленизм), гепаторенальный синдром, энцефалопатия, портальная гипертензия (например, брюшной и ректальный варикоз).
в) Противопоказания к плановой операции при болезнях печени:
• Острый, особенно фульминантный гепатит.
• Манифестирующая печеночная недостаточность.
• Некорригируемая коагулопатия, тяжелая тромбоцитопения.
• Цирроз печени класса С по Чайлду-Пью, MELD > 15.
• Тяжелое внепеченочное осложнение: сердечно-легочная декомпенсация, заболевание почек.
г) Периоперационное ведение больного с заболеваниями печени
I. Предоперационый период:
• Профилактический трансюгулярный внутрипеченочный портальный шунт (TIPS): показан при портальной гипертензии, 25% риске энцефалопатии.
• Бета-блокаторы.
• Консервативное лечение асцита: диуретики (например, спиронолактон), ограничение жидкости.
• Коррекция коагулопатии: витамин К, свежезамороженная плазма, фактор VIIA.
• Оценка целесообразности нутритивной поддержки.
• Профилактика энцефалопатии: кишечные антибиотики, лактулоза.
II. Интраоперационный период:
• Мониторинг и коррекция коагулопатии: свежезамороженная плазма, фактор VIIA, переливание тромбоцитарной массы.
• Установка перитонеального дренажа (пассивное дренирование), даже если без операции необходимости в дренаже не было.
• Коррекция баланса жидкости: медикаментозное лечение асцита (диуретики, ограничение жидкости).
• Тщательный мониторинг функции печени: протромбиновое время, общий билирубин, электролиты, почечная функция.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Советы при портальной гипертензии и варикозном расширении вен пищевода
1. Опишите кровоснабжение печени.
Общий печеночный кровоток составляет примерно 1500 мл/мин или около одной четвертой сердечного выброса. Печеночная артерия в норме дает около 30% от всей поступающей крови и 50% от всего поступающего кислорода, а 70% крови и 50% кислорода приносит в печень воротная вена. При циррозе и портальной гипертензии повышается сравнительная значимость артериального кровотока.
2. Что такое гепатопедальный кровоток?
При тяжелом циррозе с увеличением сопротивления печеночных сосудов кровоток в воротной вене может поменять направление. В этом случае кровь поступает в печень только по печеночной артерии.
3. Когда говорят о портальной гипертензии?
В норме давление в воротной вене менее 10 мм рт. ст. О портальной гипертензии говорят, если это давление превышает 20 мм рт. ст.
4. Где находятся четыре естественных портокавальных анастомоза?
а) Между левой желудочной (коронарной) веной и венами пищевода (ведет к варикозному расширению вен пищевода).
б) Между нижней брыжеечной веной посредством верхней геморроидальной вены и подвздошной веной (ведет к образованию геморроидальных узлов).
в) Между пупочной веной и поверхностными венами брюшной стенки (ведет к образованию “головы медузы”).
г) Между брыжеечными венами и поясничными венами Ретциуса (Retzius), впадающими в нижнюю полую вену.
5. Перечислите причины портальной гипертензии.
а) Предпеченочная: тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью или при шистосомиазе (биогельминтоз, вызываемый инвазией Schistosoma mansoni, либо S. japonicum).
б) Внутрипеченочная: цирроз.
в) Надпеченочная: тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари (Budd-Chiari)) или правожелудочковая сердечная недостаточность.
6. Что наиболее часто приводит к портальной гипертензии?
а - Цианоз слизистых оболочек у больного с алкогольным циррозом.
б - Утолщение концевых фаланг пальцев рук у больного с первичным билиарным циррозом.
в - Кровоподтеки и телеангиэктазии у больного с алкогольным циррозом.
г - Контрактура Дюпюитрена у больного с алкогольным поражением печени.
Сочетание котрактур ладоней и пальцев с ампутациями связано с ранним развитием деформаций.
7. Назовите классические осложнения портальной гипертензии.
а) Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (наиболее тяжелое осложнение).
б) Гиперспленизм.
в) Варикозное расширение вен прямой кишки.
г) Гастропатия вследствие портальной гипертензии.
д) Печеночная энцефалопатия.
8. Как часто встречается варикозное расширение вен пищевода?
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода происходит у 30% больных в течение года после постановки диагноза. Смертность при таком кровотечении составляет 20% и напрямую зависит от функции печени (класса по Чайлду (Child); см. ниже).
9. Всегда ли источником кровотечения из верхних отделов ЖКТ у больного циррозом (даже при подтвержденном варикозном расширении вен пищевода) являются варикозно расширенные вены пищевода?
Нет. В 25% кровотечение у больных циррозом имеет другой источник (например, поверхностные эрозии желудка).
10. С чего начать специализированную помощь при подозрении на кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода?
С активного восполнения кровопотери с последующим экстренным эндоскопическим исследованием для подтверждения (и возможной остановки) кровотечения из варикозно расширенных вен.
11. Что такое зонд Сенгстейкена-Блэкмора (Sengstaken-Blakemore)?
Зонд Сенгстейкена-Блэкмора используется для механической остановки кровотечения из варикозно расширенных вен. Он представляет собой пазогастральный зонд с двумя большими баллонами на дистальном конце. Зонд вводят в желудок, причем его положение должно быть подтверждено рентгенологическим исследованием до раздувания баллонов.
Дистальный желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха, а затем подтягивают его к желудочно-пищеводному переходу (тракция завершается прикреплением проксимального конца зонда к маске шлема для американского футбола). Если одного желудочного баллона недостаточно для остановки кровотечения, то раздувают проксимальный пищеводный баллон, создавая в нем давление, равное давлению в системе воротной вены (25 мм рт. ст.). Метод баллонной тампонады позволяет выиграть время. После сдувания баллона более чем у 50% больных кровотечение повторяется.
12. Какие лекарства используют для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен?
- Вазопрессин (Vasopressin) (0,4-0,8 Ед/мин в/в) — сильный сосудосуживающий препарат, снижает кровоток во внутренних органах. Следует помнить, что он вызывает также спазм коронарных сосудов, приводящий к ишемии миокарда. Можно использовать нитроглицерин для защиты миокарда.
- Глипрессин (Glypressin) (2 мг в/в через каждые 4 часа) является синтетическим аналогом вазопрессина с более длительным периодом полувыведения, более простым введением и меньшими системными побочными реакциями. В сочетании с этим препаратом также можно назначить нитроглицерин.
- Соматостатин (250 мкг в/в струйно, затем 250 мкг/ч в/в) уменьшает портальный кровоток за счет селективного сужения сосудов во внутренних органах и не вызывает системных побочных реакций.
- Октреотид (250 мкг в/в струйно, затем 50 мкг/ч в/в) является синтетическим аналогом соматостатина и обладает такой же эффективностью.
13. Какие существуют виды эндоскопического лечения?
- Склеротерапия: интраварикозная инъекция склерозирующего вещества (морруата натрия (sodium morrhuate)).
- Эндоскопическая перевязка резиновыми кольцами: лигирование варикозных узлов с помощью резиновых колец наподобие методики, принятой для перевязки геморроидальных узлов.
а - Варикозное расширение пупочных вен (крупный план), над которыми определяется венозный шум (шум Крювелье-Баумгартена).
б - Варикозное расширение вен — многокамерные дефекты наполнения во фронтальной (белые стрелки) и сагиттальной (черные стрелки) проекции дистального отдела пищевода.
Рентгеноконтрастное исследование.
в - Первая степень варикозного расширения вен пищевода.
г - Вторая степень варикозного расширения вен пищевода. Извитые вены.
14. Каковы результаты эндоскопического лечения?
Одна эндоскопическая лечебная процедура позволяет остановить острое кровотечение из варикозных вен в 75% случаев.
15. Обладает ли какой-нибудь вид эндоскопического лечения преимуществами?
Да. Эндоскопическая перевязка резиновыми кольцами безопаснее, быстрее и дешевле.
16. Что такое трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ)?
Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт представляет собой методику отведения портальной крови через печень в полую вену. Стент диаметром 8 мм под рентгенологическим контролем проводят из системы печеночных вей через паренхиму печени в воротную вену. ТВПШ предназначен для лечения асцита и кровотечения из варикозно расширенных вей. Повторное кровотечение обычно обусловлено тромбированием шунта и отмечается в 10% случаев.
17. Что вы знаете о классификации Чайлда (Child)?
Классификация Чайлда отражает тяжесть печеночной недостаточности и позволяет прогнозировать риск операции и вероятную выживаемость:
Класс А: и альбумин и билирубин "находятся с правильной стороны" от 3 (альбумин сыворотки > 3 г%, билирубин сыворотки < 3 мг%); прогноз при этом благоприятный.
Класс С: альбумин сыворотки < 3 г%, билирубин сыворотки >3 мг%; прогноз неблагоприятный.
Класс В: показатели находятся между указанными выше крайними значениями.
18. Расскажите о шунтирующих операциях.
- Центральный (неселективный) шунт: портокавальный и мезентерикокавальный центральные шунты способствуют иеселективпой декомпрессии системы воротной вены. Они могут привести к обратному току крови в воротной вене, тем самым усугубляя печеночную недостаточность. Также происходит выброс больших объемов портальной крови в системный кровоток, что может способствовать развитию энцефалопатии.
- Селективный спленоренальный шунт Варрена (Warren): анастомоз дистальной части (ближе к селезенке) селезеночной вены с левой почечной веной одновременно с перевязкой левой желудочной вены. Как правило, чем центральнее расположен шунт, тем лучше декомпрессия портальной системы и тем больше вероятность энцефалопатии. Таким образом, чем лучше работает шунт, тем больше риск энцефалопатии.
19. Какова интраоперационная смертность во время формирования селективных портосистемных шунтов?
Интраоперационная смертность зависит от класса по Чайлду: 5% при классе А, 10% при классе В и 40% при классе С.
20. Показано ли экстренное формирование портокавального шунта при кровотечении из варикозно расширенных вен?
По всей видимости, нет. В большинстве клиник, если не удается остановить кровотечение эндоскопически, то накладывают внутрипеченочный шунт (ТВПШ) под рентгенологическим контролем. Процедура заменила хирургический метод во многих клиниках.
21. Какую роль в лечении портальной гипертензии играет трансплантация печени?
Трансплантация печени является единственным методом, излечивающим портальную гипертензию и заболевание, приведшее к ней. Всех больных с классами В и С по Чайлду следует расценивать как потенциальных реципиентов для трансплантации. Однако в связи с нехваткой донорских органов, подбор больных идет по более строгим критериям.
22. Мешают ли предшествующее ТВПШ или хирургическое портосистемное шунтирование выполнению трансплантации печени?
23. Следует ли лечить больных с варикозным расширением вен пищевода, если у них нет кровотечения?
После профилактических шунтирующих операций, направленных на предотвращение первого кровотечения из варикозно расширенных вен, риск больного умереть выше, чем в случае, если бы его не лечили вообще. Профилактическая эндоскопическая склеротерапия по сравнению с группами больных, где лечение не проводилось, или не дает никакого эффекта, или сопровождается худшими показателями.
В нескольких исследованиях показано, что эндоскопическое лигирование, выполненное с профилактической целью, способствует уменьшению риска кровотечения и снижает смертность, однако эти результаты требуют дальнейшего подтверждения. Профилактический прием неселективных бета-блокаторов ведет к уменьшению риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен и, но всей видимости, улучшает выживаемость. Кровотечение более вероятно у больных с большими варикозными узлами. Именно им следует проводить профилактическое лечение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
К врачу-инфекционисту обратилась 45-летняя женщина с положительным результатом анализа на антитела к гепатиту С.
Жалобы
Никаких симптомов болезни и других проблем со здоровьем пациентка не испытывала. Боли в желудочно-кишечном тракте не было.
Анамнез
При подготовке к операции пациентка прошла необходимые обследования, среди которых был обязательный анализ на вирусные гепатиты. Анализ на гепатит оказался С положительным.
За последние полгода женщина не посещала стоматологов и других операций не делала. Длительное время ходила к мастеру маникюра в один и тот же салон красоты.
Обследование
- общее состояние удовлетворительное;
- печень в пределах нормы (гладкая и эластичная, выступает на 1 см из-под края рёберной дуги);
- кожа и слизистые оболочки чистые, нормального цвета;
- язык влажный с небольшим беловатым налётом на корне;
- дыхание в лёгких в норме, без хрипов;
- живот мягкий, безболезненный, не вздут;
- стул и мочеиспускание в норме.
Так как ранее у пациентки выявили антитела к гепатиту С, а ВИЧ и гепатит В не подтвердились, женщину направили на дообследование:
- биохимический анализ крови — все показатели в норме;
- общий анализ крови — уровень тромбоцитов снижен до 150х10⁹/л;
- развёрнутый анализ крови на гепатит В — антитела не выявлены;
- анализ на антитела к гепатиту С — положительный;
- анализ крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) — обнаружена РНК гепатита С, генотип 3а;
- УЗИ органов брюшной полости — печень увеличена, структура неоднородная (диффузная), найдены признаки хронического холецистита;
- фибросканирование — обнаружен фиброз (рубцевание) печени 1-й степени по шкале METAVIR.
Диагноз
Хронический вирусный гепатит С минимальной биохимической активности, генотип 3а и фиброз печени 1-й степени.
Лечение
Чтобы наблюдать за течением болезни, пациентку поставили на диспансерный учёт. Ей рекомендовали регулярно посещать инфекциониста и пройти противовирусную терапию.
Женщина исправно принимала противовирусные препараты и вовремя сдавала контрольные анализы. Уже через две недели анализ ПЦР на РНК дал отрицательный результат.
По прошествии полного курса лечения все показатели биохимического и общего клинического анализа крови также были в пределах нормы.
Пациентка оставалась под наблюдением врача в течение трёх месяцев после лечения. По истечению этого срока она сдала контрольные анализы ещё раз — все показатели были в норме.
С учётом проведённой терапии, низкого уровня фиброза печени и устойчивого положительного вирусологического ответа на лечение женщину сняли с учёта.
Заключение
Поэтому пациенты должны быть аккуратны при выборе стоматологической клиники, салона красоты или других заведений, связанных с инвазивными процедурами, например нанесением татуировок, проколами для пирсинга и др.
У нас в стране нет обязательного обследования на вирусные гепатиты, но его желательно периодически проходить всем жителям, особенно тем, кто входит в группу риска.
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
- поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
- сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
- антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
- HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
- общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
- холестатический (нарушение секреции желчи);
- артрита;
- нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
- геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
- экзантемы;
- отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
- гепатиты другой этиологии;
- желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
- малярия; ;
- лептоспироз;
- ревматоидный артрит.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
- в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
- при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
- острый;
- острый затяжной;
- хронический.
По клиническим проявлениям:
- субклинический (инаппарантный);
- клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
- общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
- общий анализ мочи (появление уробилина);
- биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
- маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
- УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
- фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
- терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
- нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]
Читайте также: