Описторхоз и вирусные гепатиты

Обновлено: 28.03.2024

Описторхоз (Opisthorchosis) – биогельминтоз, зооноз, вызываемый трематодами Opisthorchisfelineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская), характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Название протокола: Описторхоз у взрослых.
Код протокола:

Код МКБ-10:
В 66.0 Описторхоз

Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, невропатологи, психиатры, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, онкологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Описторхоз - паразитарное заболевание, обусловленное печеночными трематодами, поражающими гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и хроническим течением.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Как развивается описторхозный гепатит?

После попадания в ЖКТ человека метацеркарии проникают в желчные протоки, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Описторхисы обнаруживаются во внутрипеченочных желчных ходах у 100% инвазированных, в желчном пузыре - у 60, в поджелудочной железе - у 36%.

Проникшие в гепатобилиарную систему метацеркарии достигают половой зрелости через 3-4 нед и затем начинают откладывать яйца.

Различают острый описторхоз (от нескольких дней до 4-8 нед), связанный с миграцией личинок паразита и развитием токсикоаллергического синдрома на метаболиты, вызываемые личинками, и хронический описторхоз (продолжается 15-25 лет).

Ведущим фактором патогенеза в острой фазе описторхоза становится совокупность развивающихся аллергических реакций немедленного и замедленного типа, возникающих в результате сенсибилизации организма человека продуктами обмена и распада описторхисов и поврежденными паразитами собственными тканями. Кроме того, описторхисы механически повреждают стенки желчевыводящих путей и панкреатических протоков. Скопления паразитов, их яиц, слизи, слущенного эпителия в протоках гепатопанкреатической системы создают препятствие для оттока желчи и панкреатического секрета. Стаз желчи способствует возникновению вторичной инфекции, чьи возбудители проникают в организм восходящим (через желчные пути) и нисходящим (гематогенным) путями.

Морфология описторхозного гепатита

Наиболее выраженные морфологические изменения при описторхозе происходят в печени и внугрипеченочных желчных протоках.

Макроскопически: печень увеличена в размерах, с кожистым передним краем, имеет спайки с диафрагмой, субкапсулярные холангиоэктазы.

Микроскопически выявляются различные дистрофические, атрофические изменения в паренхиме, изредка - очаги некроза. В наибольшей степени поражены гепатоциты, расположенные вблизи желчных протоков. Нарушения в ядерном аппарате и органеллах гепатоцитов обнаруживаются на ультрамикросконическом и цитогенетическом уровне в виде грубых деструктивных изменений органелл, вплоть до лизиса и некроза. Желчные протоки имеют утолщенные стенки и неравномерной ширины просветы, содержат описторхисы; характерны цилиндрические или мешковидные холангиоэктазы, продуктивный холангит с пролиферацией эпителия протоков, сопровождающиеся формированием альвеолярно-тубулярных структур, чьи клетки богаты слизью с высоким содержанием мукополисахаридов. Параллельно с пролиферацией клеток эпителия желчных протоков разрастается окружающая их соединительная ткань, что приводит к значительному утолщению стенок протоков.

Внутрипеченочные холангиоэктазы чаще всего располагаются на висцеральной поверхности левой доли печени подкапсулярно, просвечивая в виде белесоватых извитых полос.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика описторхоза основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных: употребление термически не обработанной, слабосолёной рыбы в эндемичных регионах; лихорадка, токсико-аллергический синдром; лейкоцитоз и эозинофилия в крови; в хронической фазе - симптомы холецистопанкреатита, гастродуоденита.

Выявляются признаки острого аллергоза и данные инструментальных методов обследования (УЗИ, холецистография, КТ, МРТ), свидетельствующие о признаках дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижении выделительной функции печени, расширении желчных протоков, наиболее характерны для острой стадии заболевания. В хронической стадии отмечается умеренная эозинофилия (5-12%), иногда анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно снижаются. При развитии гепатита, холецистита, холангита отмечается высокая эозинофилия. Появление симптомов желтухи сочетается с повышением активности щелочной фосфатазы при относительно небольшом увеличении уровня АлАТ. О вовлечении в процесс поджелудочной железы свидетельствуют повышение содержания глюкозы в сыворотке крови натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, снижение показателей трипсина, амилазы и липазы в дуоденальном содержимом и повышение их содержания в крови, повышение показателей содержания диастазы в моче. У половины больных отмечается снижение кислотности желудочного сока.

Клиническая диагностика описторхоза применяет ЭГДС, холецистографию, дуоденальное зондирование, УЗИ органов брюшной полости, определяют кислотность желудочного сока.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Показания к консультации других специалистов

При возникновении симптомов острого холецистита, панкреатита - консультация хирурга, при стойкой желтухе - гепатолога, онколога, хирурга, при выраженных изменениях со стороны ЦНС - консультация невролога.

Специфическая лабораторная диагностика описторхоза

Паразитологическая диагностика описторхоза в острой стадии невозможна, так как гельминты начинают выделять яйца только через 6 нед после начала инвазии. Для определения специфических антител используют ИФА. Применяют следующие тест-системы:

Паразитологическое исследование жёлчи - наиболее достоверный метод диагностики описторхоза. Проводят микроскопическое исследование осадка трёх порций жёлчи. Дуоденальное зондирование - сложная и не всегда приемлемая процедура, малопригодная для массовых обследований. Именно поэтому наиболее распространена копроовоскопия, основанная на изучении морфологических особенностей яиц описторхов. При исследовании кала используют различные методы: качественный формалин-эфирный, химико-седиментационный Березанцева, количественный Столла и полуколичественный Като. Применяют также флотационные методы Фюллеборна и Горячева.

При незначительной инвазии яйца описторхов обнаруживают непостоянно, поэтому необходимо неоднократное паразитологическое обследование больных после процедур, стимулирующих желчеотток (тюбажи по Демьяновичу, приём холекинетиков).

Окончательный диагноз "описторхоз" устанавливается при обнаружении в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц кошачьей двуустки, которые начинают выделяться не ранее чем через 4-6 недель после заражения. При малоинтенсивной инвазии перед проведением исследования фекалий целесообразно назначить пациенту желчегонные средства или слепое зондирование по Демьянову, в результате чего повышается вероятность выявления яиц гельминта.

При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалин-эфирный и др.). В случае отрицательного результата исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5-7 дней. Исследование дуоденального содержимого необходимо проводить в течение двух часов после его получения, так как при длительном хранении материала в нем происходит лизис яиц.

Пример формулировки диагноза

В66.0. Хронический описторхоз. Хронический холецистопанкреатит (яйца Opisthorhis felineus в дуоденальном содержимом).

trusted-source

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Актуальность проблемы хронических вирусных гепатитов в сочетании с описторхозом (Тюменская область)

Обзор. Подготовил Шонин А.Л. (г.Тюмень, 23.11.2009 г.)

Вследствие повсеместной распространенности и высокой заболеваемости вирусные гепатиты представляют серьезную медико-социальную проблему для мирового здравоохранения. По данным ВОЗ 1/3 населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. По экспертным оценкам имеется 400 млн. носителей вируса гепатита В (HBV) и 300 млн. носителей вируса гепатита С (HCV). В России, соответственно, 5 и 2 млн. носителей, из которых до 97,8% это лица в возрасте 19 – 39 лет (Шахгильдян И.В., 1999, 2008). Из общего числа инфицированных HBV не менее 1,1 млн. нуждаются в лечении (Покровский В.В., 2009). В тоже время на долю хронического вирусного гепатита С приходится более 70% всех хронических заболеваний печени. HCV является этиологическим фактором 40% случаев цирроза печени и 60-70% гепатоцеллюлярной карциномы (EASL International Conference of Hepatitis C, Paris,1999).

В Тюменской области показатели заболеваемости вирусными гепатитами стабильно в 2 раза превышают показатели по РФ (Чесноков Е.В., 2000; Ефимова Н.А., Бычков В.Г., Мефодьев В.В., 2007). С общими чертами эпидемического процесса за рассматриваемый период (2001-2008 гг.) в целом по стране: это и снижение заболеваемости острыми гепатитами (В с 54,88 до 5,64; С с 51,8 до 3,99 на 100 тыс. населения) и сохраняющийся высокий уровень регистрации хронических форм с существенным преобладанием хронического гепатита С и увеличением доли гепатитов сочетанной этиологии. Так, в структуре заболеваемости хронических вирусных гепатитов (обследовано 519 больных жителей г.Тюмени — Шонин А.Л., 2004) на долю гепатита С приходится 60,7%, гепатита В 22,6% и 17,7% микст-гепатитов С + В.

Спецификой Западно-Сибирского региона является его эндемичность по описторхозу. На Обь-Иртышский бассейн — самый крупный очаг описторхоза в мире – приходится не менее 80% случаев. Необходимо отметить, что проблема биогельминтозов также является глобальной. Риску заражения трематодами (описторхозом, клонорхозом) в мире подвержено более 350 млн. чел. За последние 10-15 лет ежегодно регистрируется около 100 тыс. больных описторхозом (в России 40 тыс.), а общее число больных, по экспертным оценкам, составляет более 2 млн. В мире насчитывается приблизительно 18 млн. больных описторхозом.

На долю Тюменской области приходится более 40% всей заболеваемости описторхозом, показатели которой в 20 раз выше, чем по России в среднем. Так, в 2008 г. выявлено 4787 случаев инвазии (360,1 на 100 тыс.). Особенностью является неравномерность, мозаичность распределения заболеваемости на территории области (Степанова Т.Ф., 1998). Так, если в среднем описторхоз выявляется в 3,3-4,5%, то в некоторых районах удаленных от речных магистралей, пораженность населения очень низкая (десятые и даже сотые доли процента), а в Среднем Приобье заражено до 95% местных жителей. В Ханты-Мансийском автономном округе показатель заболеваемости колеблется в диапазоне от 805,5 в Нефтеюганском районе (г.Пыть-Ях) до 1504,3 на 100 тыс. в Советском районе . Среди больных преобладают взрослые – 82-89%. В структуре заболеваемости ежегодно возрастает доля городского населения (77%).

При такой крайне неблагоприятной эпидемической ситуации вполне ожидаем высокий процент сочетания описторхоза с вирусными гепатитами – от 6,59% до 14,3% случаев по данным разных авторов (Ефимова Н.А. и соавт, 2007; Подображникова О.К. и соавт., 1995). Данные исследования единичны и, по всей видимости, не отражают истинную картину.

Показано, что описторхоз отягощает течение острого вирусного гепатита. Еще в 1963 г. Р.М.Ахрем-Ахремович наблюдал, что ВГ при сочетании с описторхозом принимает хроническое течение, сопровождается рецидивирующей желтухой и нередко развивается цирроз печени. Отмечена большая частота среднетяжелых и тяжелых форме острого гепатита на фоне описторхоза (Белозеров Е.С., 1974; Моисеенко А.В. и соавт., 2006). При хронической инвазии усиливаются клинические проявления хронического вирусного гепатита, ухудшается ряд лабораторных показателей, возрастает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (Белобородова Э.И., 1995; Пальцев А.И., 2000; Мигуськина Е.Н., 2000; Рачковский М.И., 2001; Соколов С.А., 2002).

Данные морфологических исследований немногочисленны и противоречивы. Продолобов Н.В., Зубов Н.А. (1964) выявили сочетание глубоких альтеративных процессов в паренхиме печени с ярко выраженной пролиферацией эпителия внутрипеченочных желчных протоков и запаздывание появления воспалительных инфильтратов. Мигуськина Е.И. (2000) отмечает у больных с микст-патологией меньшую степень дистрофических и альтеративных изменений (некробиоза, некроза, постнекротческих гранулем), но большую выраженность внутриклеточного и внеклеточного холестаза. Соколов С.А. (2002) установил усиление перипортального фиброза печени, более выраженная гидропическая, а в ряде случаев мелкокапельная жировая дистрофия и некрозы гепатоцитов, степени воспалительной инфильтрации. У больных с хроническим вирусным гепатитом В в сочетании с суперинвазионным описторхозом характерной особенностью является выраженный фиброз (Ефимова Н.А. и соавт., 2007). Установлено усиление репликации вирусов гепатитов В и С при суперинвазионном описторхозе (Крылов Г.Г., 2005).

Отягощающее влияние описторхоза на течение вирусных гепатитов обусловлено множеством патогенетических факторов инвазионного процесса. Так, описторхозная инвазия индуцирует нарушения иммунного статуса, зависящие от длительности, интенсивности инвазии, тяжести клинического течения описторхоза. Причем происходят нарушения в различных звеньях иммунитета — макрофагальном, клеточном, гуморальном (Белозеров Е.С., Шувалова Е.П., 1981; Постникова Т.Ф., 1979, 1982; Кашуба Э.А.и соавт., 1982, 1985, 1991; Гиновкер А.Г.и соавт., 1987: Лепехин А.В. и соавт., 1988; Степанова Т.Ф., 1988; Парфенов С.Б.и соавт., 1988, 1989; Легоньков Ю.А. и соавт., 1989; Зверева Л.И.и соавт., 1990; Шайн А.А. и соавт., 1991).

Выявлено снижение продукции интерферонов при хроническом описторхозе (Сунцов С.Н., Озерецковская Н.Н., Григорян С.С.,1991; Ильинских Е.Н. и соавт., 2008) более выраженное у больных с клинической реализацией инвазии, чем при латентном течении. Изучение продукции интерлейкина-1 (Марцинюк А.Ю. и соавт., 1992) выявило ее снижение у больных подострым и хроническим описторхозом.

Характерно, что не наблюдается устойчивой иммунореабилитации у больных хроническим описторхозом в отдаленные сроки после проведения эффективной антигельминтной терапии (Шайн А.А. и соавт., 1991; Рыбка А.Г. и соавт., 1991; Лукашова Н.В. и соавт., 1994; Яковлева В.В. и соавт., 1995; Степанова Т.Ф.,1998; Шонин А.Л., 1999).

Совместное воздействие многочисленных факторов инвазионного и вирусного этиологических агентов формирует своеобразный паразитоценоз: описторхоз — вирусный гепатит. Прогноз и исходы данного сочетания изучены недостаточно. Отсутствуют данные насколько существенно влияние каждого компонента на прогрессирование клинических и морфологических проявлений, эффективность этиотропной терапии и возможности её оптимизации, частоту нежелательных явлений антигельминтной и противовирусной терапии, прогностических факторов формирования устойчивого вирусологического ответа.

Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная антропонозная инфекционная болезнь с преимущественным парентеральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя; характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с возможной хронизацией.

Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg, протекающий в виде ко- и суперинфекции.

Острый вирусный гепатит C (ВГС) – антропонозная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лѐгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.

Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, гастроэнтерологи, акушер-гинекологи, хирурги, невропатологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печѐночной энцефалопатии и печѐночной комы.

- Иннапарантная – нет клиники, нормальные показатели АЛТ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Субклиническая – нет клиники, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов, в сочетании с изменениями в биохимических пробах печени.

- Типичная желтушная циклическая – желтуха с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни, специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению ЩФ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов. Более продолжителен желтушный период.

- Атипичная холестатическая – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ и ГГТП. Тенденция к ускорению СОЭ и субфебрилитет в желтушном периоде, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Атипичная безжелтушная – клинические симптомы, идентичные преджелтушному периоду, полное отсутствие желтухи, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

- Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация вируса, он элиминируется из организма и наступает полная санация (для ГА, ГЕ – типичная форма; ГВ, ГС и ГД – один из вариантов).

- Острая прогредиентная – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекции: либо санация, либо трансформация в хроническое течение (ГВ, ГС и ГД).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (исследования, необходимые для всех пациентов с ОВГ): не проводятся.


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

- Биохимический профиль: АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции, тимоловая проба, общий белок, альбумин, холестерин, щелочная фосфатаза, ГГТП.

- серологические маркеры ВГ: (anti-HAV-IgM, anti-НЕV-IgМ, HBsAg (качественный тест), antiHBsAb, HBeAg, anti HBeAb, anti-HBc – IgM, total, anti-HCV-IgM, total, anti-HDV-IgM, total;

- биохимический профиль: (липопротеиды, триглицериды, белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, амилаза, остаточный азот, мочевина, креатинин);

- коагулограмма: ПВ, общий фибриноген, время рекальцификации плазмы, этаноловый тест, время свертывания крови;

- ПЦР: определение HBV-ДНК (качественный тест), при наличии anti-HDV и при тяжелых формах ОГВ – определение HDV-РНК (качественный тест), определение HCV- РНК (качественный тест);

Читайте также: