Особенности хронических вирусных инфекций

Обновлено: 19.04.2024

По основным признакам вирусные инфекции не отличаются от инфекций бактериальной или другой этиологии. Выделяют те же периоды инфекционного процесса (инкубационный, продромальный, основных клинических проявлений, исхода). Исходы вирусных инфекций те же: реконвалесценция, летальный исход, хронизация процесса, носительство.

Вирусные инфекции имеют те же резервуары и источники - человек, животное (больные и носители), за исключением объектов внешней среды, среди вирусных инфекций нет сапронозов.

При вирусных инфекциях те же пути передачи (воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, трансмиссивный и инъекционный, трансплацентарный и др.), те же входные ворота и пути распространения по организму и выделения из него.

При вирусных инфекциях так же развиваются иммунологические сдвиги в организме, остается иммунитет, иногда пожизненный.

Таким образом, вирусы выступают как типичные возбудители инфекционных заболеваний.

Самое существенное отличие вирусных инфекций от бактериальных с точки зрения практического здравоохранения это недостаточность терапии, отсутствие до настоящего времени эффективных и безвредных средств лечения. Имеющиеся в последнее время сдвиги в этом направлении пока не меняют в целом этого положения. Антибиотикотерапия при вирусных инфекциях как этиотропная терапия неэффективна.

Профилактика же вирусных инфекций аналогична профилактике бактериальных, неспецифические методы профилактики, направленные на разрыв эпидемической цепи, те же самые, специфические методы профилактики основываются на применении вакцин и сывороточных препаратов.

Подчеркивают еще то, что существуют сборные группы вирусов, вызывающих массовые инфекционные заболевания: респираторные, гастроэнтериты, гепатиты. Но это несущественное отличие, так как можно выделить и группы бактериальных массовых инфекций, просто мы умеем с ними лучше бороться, чем с вирусными, поэтому массовые бактериальные инфекции менее заметны для медицины.

Вместе с тем, имеются достаточно существенные отличия вирусных инфекций от бактериальных.

Взаимодействие вируса и хозяина может рассматриваться на различных уровнях - на уровне клетки, организма и популяции или общества.

В культуре тканей вирусная инфекция может приводить к легко заметным изменениям клеток (цитопатическое действиe вирусов, ЦПД). Они могут не быть аналогичны изменениям у инфицированного животного, поскольку в этом случае инфекция находится под влиянием различных механизмов защиты организма.

Поражения клеток могут развиваться по многим причинам. Ранние или неструктурные вирусные белки часто вызывают остановку синтеза белка и ДНК хозяина. Большие количества вирусных макромолекул, которые накапливаются в инфицированной клетке, могут нарушать клеточную архитектуру и вызывать токсическое действие. Может изменяться проницаемость плазматических мембран с выходом лизосомальных ферментов, что приводит к автолизу клеток.

Многие вирусы вызывают изменения в цитоплазматической мембране инфицированных клеток. Некоторые (например, респираторно-синцитиальный вирус) вызывают слияние смежных клеточных мембран, приводя к формированию поликариоцитоза (многоядерности) или синцития. Вирусиндуцированные антигены могут появляться на поверхности инфицированных клеток. Эти антигены могут придавать клеткам новые свойства. Например, вирусный гемагглютинин появляется на поверхности клеток, инфицированных вирусом гриппа, и вызывает адсорбцию эритроцитов на поверхности клетки (гемадсорбцию). Вирусиндуцированные антигены могут также появляться на поверхности клеток, трансформированных онкогенными вирусами.

Некоторые вирусы, например, кори, паротита, цитомегалии, ветряной оспы, аденовирусы вызывают повреждения хромосом клеток хозяина. В клетках, инфицированных аденовирусами типа 12 и 31, часто наблюдаются пробелы и разрывы хроматид.

Наиболее характерной гистологической особенностью инфицированной вирусом – появление телец включений. Тельца-включения - структуры различных размеров, формы, местоположения и способностью к окраске, которые могут обнаруживаться в инфицированных вирусом клетках под оптическим микроскопом. Они могут быть расположены в цитоплазме (например, включения поксвирусов), ядре (например, вирусов герпеса) или и там и там (например, вируса кори). Они обычно ацидофильны и могут быть замечены как розовые структуры при окраске по Романовскому-Гимзе или эозин-метиленовым синим. Некоторые вирусы (например, аденовирус) формируют базофильные включения.

Выявление телец-включений помогает в диагностике некоторых вирусных инфекций. Присутствие внутриклеточных эозинофильных включений (телец Негри) в мозговых клетках животных подтверждает предполагаемый диагноз бешенства. В клетках, инфицированных вирусом коровьей оспы, обнаруживаются многочисленные довольно мелкие включения, известные под названием телец Гварниери. Внутриядерные тела включения классифицируются на два типа. Включения типа А имеют различный размер и зернистый вид, пример, у вирусов герпеса, желтой лихорадки), в то время как включения типа B более очерчены и часто множественны (например, у аденовируса).

Тельца-включения могут быть кристаллическими агрегатами вирионов или состоять из вирусных антигенов, присутствующих в месте синтеза вируса. Некоторые включения представляют дегенеративные изменения, вызванные вирусной инфекцией, которые придают клетке способность к измененной окраске.

Отметим, что вирусная инфекция на клеточном уровне может быть автономная (продуктивная и абортивная) и интегративная (с неопластической трансформацией и без неё).

При автономной инфекции вирусный геном реплицируется независимо от клеточного генома, между ними нет физической связи, хотя они и взаимодействуют в ходе инфекции. Продуктивная инфекция завершается образованием инфекционного потомства вирусов, абортивная инфекция (прерванная) может не завершаться образованием инфекционных вирионов или же они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция возникает при заражении клеток дефектным вирусом, при неблагоприятных условиях (повышение температуры, изменение рН в очаге воспаления, наличии вирусных ингибиторов). Дефектные вирусы не имеют полного генома и требуют присутствия вируса-помощника (аденоассоциированный парвовирус, дельта-фактор при гепатите В).

Кроме того, в популяции вируса при его репродукции вместе с инфекционными вирионами могут накапливаться и так называемые ДИ-частицы (дефектные интерферирующие частицы), они могут давать лишь абортивную инфекцию, так как лишены части генома. В то же время, наличие таких дефектных частиц обеспечивает одну из форм длительного нахождения вируса в клетке - персистенцию.

В основу классификации вирусных инфекций на уровне организма положены признаки: степень генерализации, продолжительность инфекции, клиническое течение, выделение вируса из организма.

очаговая инфекция

острая

При очаговой инфекции действие вируса проявляется непосредственно во входных воротах в связи с его локальной репродукцией, при генерализованной инфекции после ограниченного периода репродукции вируса во входных воротах происходит раcпространение вируса по организму генерализация процесса. Очаговые инфекции имеют короткий инкубационный период, защитными факторами организма при этих инфекциях являются преимущественно секреторные антитела (IgA), а эффективными вакцинами оказываются те, которые применяются местно и стимулируют образование секреторных антител. Примером очаговых инфекций могут быть аденовирусные, парагриппозные, некоторые герпетические инфекции и др.

Очаговая и генерализованная острая инфекция, как явная, манифестная, так и скрытая, инапппарантная, длится относительно непродолжительное время. Но вирус при скрытой острой инфекции также активно репродуцируется и выделяется из организма, человек является источником инфекции, речь идет лишь об особенностях клинического проявления у данного человека. Скрытая инфекция хоть и течет бессимптомно, но оставляет после себя иммунитет.

Персистентная инфекция характеризуется большой продолжительностью взаимодействия вируса и организма (лат. persistentia упорство, постоянство). Персистенция вируса может быть в форме латентной, бессимптомной инфекции с вирогенией за счет интеграции вирусного генома в клеточный, или без нее, при этом вирус не выделяется из организма и клеток. При воздействии ряда активирующих факторов возможен переход латентной инфекции в острую или хроническую. Например, во время вспышки полиомиелита в Румынии медсестра поместила своего ребенка в палату к больным, отделив простынями угол. Ребенок не заболел, чувствовал себя хорошо. Но ему назначили ультрафиолетовое облучение для стимуляции витаминообразования. В результате развились параличи, латентная инфекция перешла в острую. При хронической персистентной инфекции идет медленное выделение вируса (например, герпетическая инфекция, хронические формы вирусных гепатитов и др.). Периоды ремиссии (временное затихание болезни) перемежаются с периодами обострения.

Медленные вирусные инфекции - своеобразная форма взаимодействия некоторых вирусов с организмом, при которой характерен очень длительный инкубационный период (месяцы и годы), медленное, но неуклонное развитие симптомов с летальным исходом. Медленные вирусные инфекции могут вызываться типичными вирусами - коревой подострый склерозирующий панэнцефалит, врожденная краснуха, прогрессирующий подострый краснушный панэнцефалит, ВИЧ-инфекция и др.

Все изученные заболевания передаются экспериментально путем заражения различных лабораторных млекопитающих. Инкубационный период может быть от 60 дней при самой быстрой экспериментальной модели скрепи, до срока, превышающего естественную продолжительность жизни, которая у мышей и хомяков равна примерно 2 годам. При естественно развивающихся заболеваниях человека продолжительность инкубационного периода может достигать десятилетий. Наследственные факторы хозяина отражаются на продолжительности инкубационного периода (восприимчивости) при одних заболеваниях и не имеют значения при других.

Новые диагностические критерии для этих болезней были установлены в 1980-ых годах. Экстракты пораженного мозга содержат патологические скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ), легко идентифицирующиеся при электронной микроскопии. САФ - амилоидные фибриллы, которые получаются из нормального гликопротеида с молекулярной массой 33-35 кДа, который присутствует во многих неинфицированных тканях. При заболевании скрепи этот белок подвергается едва различимым, но неустановленным посттрансляционным модификациям. В результате он накапливается в мозгу, становится относительно устойчивым к расщеплению протеиназой и приобретает способность образовывать САФ. Меченые антитела легко окрашивают измененный белок (САФ-белок) в срезах мозга, особенно когда он откладывается для формирования ядер внеклеточных амилоидных бляшек.

Гистологически эти амилоидные бляшки походят на те, которые характерны для болезни Альцгеймера, самой частой формы приобретенного слабоумия человека. Однако подчеркивается, что амилоид при болезни Альцгеймера получается из другого белка, чем при скрепи и болезни Крейтцфельд-Якоба. Не имеется также достоверных доказательств, что болезнь Альцгеймера является передающейся.

Вироиды - новый класс субвирусных агентов, характеризующихся кажущимся отсутствием внеклеточной неактивной фазы (вириона) и геномом намного меньшим, чем у известных вирусов. Вироиды как инфекционные агенты - безбелковые, низкомолекулярные односпиральные кольцевые РНК, стойкие к нагреванию и органическим растворителям, но чувствительные к нуклеазам. Вироиды, вначале идентифицированные при болезни картофеля, оказались также причиной некоторых других болезней растений. Возможно, что возбудители некоторых болезней животных и человека, могут оказаться принадлежащими к классу вироидов.

Прионы (от английских слов “proteinaceous infectious particle”, означающих белковая инфекционная частица) - особые инфекционные агенты, не содержащие нуклеиновой кислоты. Он не теряет своих инфекционных свойств после обработки нуклеазами, но полностью разрушается протеазами. Полагают, что прионы - это особые белки, которые вызывают дерепрессию постоянно существующих в здоровых клетках генов, которые экспрессируются и дают наработку прионов.

Однако трудно объяснить вариабельность штаммов возбудителя скрепи и его мутации на основе представлений о том, что он является белком.

Прионы описываются как инфекционные белки, лишенные нуклеиновой кислоты, в то время как вирино, как считают, состоят из небольшого количества нуклеиновой кислоты, связанной с белком клетки-хозяина. Широко дискутируется вопрос об истинном положении прионов и вирино и отношениях между ними, если таковые вообще имеются.

В настоящее время медленные инфекции привлекают большое внимание, многие вирусные инфекции считаются медленными или могут протекать как медленные инфекции (вирусные гепатиты, СПИД, бешенство, цитомегаловирусные поражения мозга и другие). Предполагается роль медленной вирусной инфекции в заболеваниях человека, этиология которых до настоящего времени не расшифрована : болезнь Паркинсона (вирус гриппа ?), шизофрения (прион ?), атеросклероз (герпесвирус ?) и др.

Кстати, вначале 1996 года мир был встревожен тем, что в Англии возникло заболевание среди коров, при котором наблюдалось губкообразное поражение головного мозга, его в средствах массовой информации назвали " бешенством коров ". Конечно, это заболевание не имеет связи с вирусом бешенства, речь идет о возбудителе прионового типа. Хоть и не было подтвержденных свидетельств о заболеваниях людей при употреблении в пищу говядины от пораженных коров, но с учетом длительности инкубационного периода при медленных инфекциях получить такие данные непросто, поэтому вопрос остается открытым.

В связи с этим инцидентом остро возник вопрос об устойчивости прионов к температурному воздействию. Сообщалось, что при 80 C возбудитель описываемого заболевания коров инактивируется полностью в течение получаса.

Необходимо также остановиться на смешанных вирусных инфекциях. При заражении двумя вирусами одновременно может происходить независимая репродукция обоих вирусов, усиление репродукции одного из вирусов (экзальтация), а также комплементация репродукция одного, дефектного вируса, только в присутствии другого, вируса-помощника. Вирусо-бактериальные инфекции, как правило, протекают более тяжело. Описаны сочетания бруцелл с вирусом омской геморрагической лихорадки, вируса гепатита В с кандидами, энтеровирусов с энтеробактериями, оппортунистические инфекции при СПИДе.

Вирусные болезни, так же как и другие инфекционные заболевания, возникают при проникновении возбудителя в макроорганизм через определенные входные ворота инфекции. Например, вирусы гриппа, кори и многие другие проникают в организм человека только аэрозольным путем, а вирусы герпеса - множественными путями. Следующий этап вирусной инфекции состоит в адсорбции вируса на рецепторах чувствительных клеток организма хозяина. Однако в отличие от бактериальных, грибковых и протозойных инфекций все последующие события определяются вирусной нуклеиновой кислотой. Это выражается в характерных особенностях, присущих только вирусным инфекциям.

Первая особенность состоит в способности многих РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывать интегративную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет место при гепатите В, аденовирусной и герпетической инфекции, СПИДе и др. При вирогении отсутствуют стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом (провирусом) могут сохранить свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клетки. Встроенная вирусная ДНК синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскрибироваться или транскрибироваться частично. В случае выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции.

Вторая особенность обусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.).

Третья особенность заключается в поражении вирусами лимфоцитов - клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Вирусы герпеса, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного количества Т-лимфоцитов, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию.

Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и вотных существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один - В-лимфоциты. Два первых вируса (HTLV-I и HTLV-II от англ. human T-cell limphotropic virus) вызывают лейкоз вследствие пролиферации Т-лимфоцитов. Третий вирус HTLV-III, или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от первых двух вызывает деструкцию Т-лимфоцитов. Вирус герпеса Эпштейна-Баррвоз будитель инфекционного мононуклеоза - вызывает пролиферацию 3-лимфоцитов.

Четвертая особенность, характерная для ряда вирусных инфекций (оспа, бешенство, герпес, корь и др.), состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазма-тических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни из них (базофильные включейия), такие, как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве, окрашиваются основными красителями и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Они имеют диагностическое значение. Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны - от сохранения жизнеспособности клетки до широкого спектра поражения. При этом вирусы либо исчезают из организма после выздоровления, либо сохраняются в нем в течение разных сроков, измеряемых в некоторых случаях многими годами. Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением. Вирусные болезни протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекций. Продуктивная, или острая, инфекция сопровождается репродукцией вирусов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением их из организма. Острые инфекции можно подразделить на очаговые и генерализованные. Первые проявляются в месте локальной репродукции вируса. Вторые - при генерализации, когда из первичного очага вирус распространяется по организму, главным образом гематогенным путем, формируя вторичные очаги инфекции.

Многие вирусы персистируют в различных клетках организма человека. Например, аденовирусы могут длительно персистировать в миндалинах, вирусы герпеса - в ганглиях тройничного нерва. Пер-систирующая инфекция проявляется в разных формах - латентной, хронической и медленной.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с дефектностью вируса, точнее, его генома, в результате чего он утрачивает способность к репродукции и образованию потомства. В других - с интеграцией вирусной ДНК или РНК в клеточный геном и возникновением интегративной инфекции. При этом в клеточную хромосому может встроиться вирусная ДНК полностью, как это имеет место в случае вируса герпеса, либо происходит ее частичное встраивание (вирус гриппа). Последствия такого встраивания трудно предсказать. При герпетической инфекции это часто приводит к возникновению хронической инфекции, при гриппе - не сопровождается видимыми изменениями в течение инфекционного процесса, что может быть связано с неполноценностью вирусной РНК или другими причинами. Они, по-видимому, могут зависеть и от того локуса хромосомы, в который происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В том случае, если она встраивается вблизи промотора, может произойти нарушение регуляции синтеза белка, что приводит к нерегулируемому размножению клеток и возникновению опухоли. Так, например, первичный рак печени у людей, перенесших гепатит, связывают с встраиванием ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцитов.

Инфекция — внедрение и размножение в организме инфекционного агента (возбудителя) с развитием инфекционного процесса.

Инфекционный процесс — процесс использования инфекционным агентом (возбудителем) организма хозяина (человека, животного) в качестве среды обитания и воспроизводства. Взаимодействие инфекционного агента и хозяина проявляется клинически выраженным заболеванием или носительством возбудителя. Это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Развитие инфекционного процесса носит этапный характер.

Течение и исход инфекционного процесса определяют особенности возбудителя и состояние макроорганизма.

К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, относят патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность.

Патогенность – видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс.

Фактически все возбудители инфекционных заболеваний являются патогенными, но чтобы вызвать заболевание, они должны обладать вирулентностью. Патогенность и вирулентность – это различные понятия. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного, даже в малых дозах, вызывает развитие инфекционного процесса. Например, никто не сомневается в патогенных свойствах возбудителя сибирской язвы, однако среди культур этого микроорганизма встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животного.

Вирулентность – это степень патогенности конкретного микроорганизма, т.е. это индивидуальный признак. Вирулентность – это величина, которая подвергается измерению. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза (DLM) – это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства животных одного вида, взятых в опыт. Поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введено понятие безусловно смертельная доза (DCL) - это наименьшее количество микроорганизмов, вызывающая гибель 100% зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза (LD50) – это наименьшее количество микроорганизмов (токсинов), вызывающая гибель половины животных в опыте. Для установления средней летальной дозы возбудителя принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, их массу.

У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами. Ослабление вирулентности вызывает длительное выращивание культур вне организма на питательных средах при максимальной температуре, действие химических веществ (например, антисептиков: карболовая кислота, щелочь, желчь и т.д.). кроме того ослабление возбудителя вызывает длительное пассажирование (последовательное проведение) через организм определенного вида животного путем переноса возбудителя от больного животного к здоровому. Вирулентность микроорганизмов тесно связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность – это способность микроорганизма образовывать токсины, которые отрицательно воздействуют на макроорганизм, изменяя его метаболические функции. Токсигенность обеспечивается способностью микроорганизмов синтезировать ряд веществ с токсическими функциями.

Инвазивность – способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них, подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов (гиалуронидаза), капсул, специальных структур клетки, обладающих антифагоцитарным и адгезивным действием.

Патогенные свойства микроорганизмов обеспечиваются рядом факторов. Под факторами патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса.

Острый инфекционный процесс имеет циклическое течение:

период адаптации в месте проникновения или в пограничных областях

колонизация — при наличии благоприятных условий для возбудителя происходит генерирование его новых поколений и распространение возбудителя за пределы первичного очага;

фазы пенетрации и диссеминации — распространение возбудителей происходит не только по определенной поверхности или на участках колонизации, но и вглубь клеток, тканей, органов.

Периодичность инфекционного процесса обычно соответствует по времени определенному периоду инфекционной болезни от фазы инкубации до периода клинического выздоровления:

Инкубационный период - отрезок времени от момента внедрения возбудителя до появления первых клинических признаков (симптомов) заболевания, варьирующих в широких пределах — от нескольких часов до десятилетий.

Продромальный период - выявляются слабые или более выраженные признаки, часто общие для многих инфекционных болезней, т. е. носящие неспецифический характер, например повышение температуры тела и др.

Стадия нарастания симптомов.

Период расцвета клинических симптомов, разгар болезни

Стадия угасания симптомов.

Патогенез — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Под инфекцией понимают комплекс процессов, происходящих при взаимодействии инфекционного агента с организмом хозяина. Однако в связи с тем, что вирусы являются внутриклеточными паразитами, а точнее, генетическими паразитами, в основе их взаимодействия с организмом всегда лежит инфекционный процесс на уровне клетки, который реализуется путем взаимодействия вирусного и клеточного геномов. Поэтому возможно классифицировать инфекции как на клеточном уровне, так и на уровне организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ ОРГАНИЗМА

В основу классификации положены четыре фактора: 1) генерализация вируса; 2) продолжительность инфекции; 3) проявление клинических симптомов; 4) выделение вируса в окружающую среду.

Вирусные инфекции можно разделить на две большие группы: 1) очаговые, когда действие вируса проявляется у входных ворот инфекции в связи с его локальной репродукцией, и 2) генерализованные, при которых после ограниченного периода репродукции вируса в первичных очагах происходит генерализация инфекции, и вирус достигает чувствительных тканей, формируя вторичные очаги инфекции.

Очаговые инфекции имеют более короткий инкубационный период, чем генерализованные, защитными факторами организма при этих инфекциях являются скорее секреторные антитела класса 1§А, чем антитела гуморальные, а эффективными вакцинами — те, которые стимулируют образование секреторных антител. При генерализованных инфекциях большее значение в защите организма имеют гуморальные антитела. Примером очаговых инфекций являются респираторные и кишечные вирусные инфекции, примером генерализованных — оспа, корь, полиомиелит. Сравнительная характеристика очаговых и генерализованных инфекций

Инфекционный процесс проявляется в виде трех форм: носительство, инаппарантная и манифестная.

ИНАППАРАНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ (от лат. in — отрицат. частица и apparens, род. падеж apparentis — проявляющийся, очевидный), непроявленная инфекция, характеризующаяся отсутствием клинич. признаков при остром течении и заканчивающаяся через определённый срок исчезновением возбудителя из организма.

Манифестная форма включает типичный (острая, хроническая, медленная инфекция) и атипичный (стертая, латентная, микст-инфекция) варианты.

Острая инфекция длится относительно непродолжительный период времени и протекает с выделением вирусов в окружающую среду. Окончание инфекции сопровождается элиминацией вирусов благодаря иммунным механизмам. Инфекция может протекать как в клинической, так и в инаппарант-ной форме. Острая инфекция может завершиться выздоровлением или гибелью организма. Она соответствует продуктивной инфекции на уровне клетки.

Хронической инфекцией называется длительно текущий патологический процесс, характеризующийся периодами ремиссий, перемежающимися с периодами обострения, когда вирус выделяется в окружающую среду. Примерами хронической инфекции являются герпетическая, аденовирусная инфекции, хроническая форма вирусных гепатитов и т. д.

Медленные инфекции. Медленные инфекции —это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характеризующееся длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу.

необычно продолжительный (месяцы, годы) инкубационный период;

медленно прогрессирующее течение;

необычность поражения органов и тканей;

абсолютный смертельный исход.

До недавнего времени считалось, что это заболевания в основном вирусной природы. Среди вирусных медленных инфекций особенно актуальны первичная гепатокарцинома, обусловленная вирусом гепатита В, хронический гепатит С, цирроз, лимфома Беркитта, саркома Капоши, Т-клеточная лим-фома и другие.

К медленным инфекциям относятся медленно прогрессирующие заболевания, в частности, заболевания ЦНС со спонгиоформными энцефалопатиями у человека — куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба (пресенильная деменция), а у животных — трансмиссивная энцефалопатия норок и скрепи у овец, подострый склерозирующий панэнцефалит, который вызывается вирусом кори, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз и некоторые другие заболевания человека и животных.

При некоторых медленных инфекциях существенную роль играют генетические механизмы (скрепи, куру, амиотрофический боковой склероз), при других — иммунопатологические механизмы (подострый склерозирующий панэнцефалит, алеутская болезнь норок, лимфоцитарный хориоменингит).

При продолжительном взаимодействии вируса с организмом возникает персистентная форма инфекции Один и тот же вирус(Вирусы герпеса, гепатита В и аденовирусы) может вызвать как острую, так и персистентную инфекцию в зависимости от состояния организма и в первую очередь его иммунной системы.

Персистентные инфекции могут быть латентными, хроническими или медленными в зависимости от выделения вируса в среду и проявления симптомов заболевания.

Латентная инфекция — это скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. .Это своеобразная форма взаимоотношений вируса, клетки и организма, при которой все защитные факторы организма человека оказываются не в состоянии полностью ликвидировать инфекцию, в то время как вирус, длительно персистируя, не вызывает значительной деструкции клеток. При латентных инфекциях вирус не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов, либо в связи с интеграцией клеточным геномом. При воздействии ряда активирующих инфекцию факторов может произойти активация вируса, и латентная инфекция может перейти в острую или хроническую. Латентные инфекции могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы, вирус СПИД и др.

Большую роль персистенция вирусов играет в перинатальной патологии. Вертикальная передача персисти-рующего вируса от инфицированной матери плоду и активная репродукция вируса в его тканях особенно опасны в первые месяцы беременности, так как приводят к аномалиям развития плода или его гибели. К числу таких вирусов относятся вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, Коксаки В и ряд других.

Герминативный инфекционный процесс, или внутриутробная инфекция — процесс, возникающий внутриутробно или после рождения с развитием врожденной инфекционной болезни. Среди вирусных типичными являются ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, простой герпес, из бактериальных — врожденный сифилис, листериоз, лепра, из протозой-ных — токсоплазмоз. Заболевания этой группы характеризуются генерализованным и тяжелым течением.

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

Что такое вирусная инфекция?

Вирус – это крошечный агент, который живет внутри живых клеток или клеток-хозяев. Вирусы нуждаются в живых клетках, чтобы иметь возможность воспроизводиться. Существуют тысячи вирусных инфекций человека, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие. Например, простуда и грипп – это вирусы, но встречаются они чаще, чем Эбола и ВИЧ. Обычно инфекции вирусного характера у взрослых протекают нетяжело у относительно здоровых людей, но могут быть довольно тяжелыми для людей с ослабленной иммунной системой. Практически любой вирус может привести к осложнениям, присоединению микробной инфекции.

Основные вирусные инфекции

Вирусные заболевания – это чрезвычайно распространенные инфекции. Есть много типов возбудителей, вызывающих самые разные вирусные заболевания. Самый распространенный тип вирусного заболевания – простуда, вызванная вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (носа и горла). Другие распространенные вирусные заболевания:

ветряная оспа;
грипп;
герпес;
вирус иммунодефицита человека (ВИЧ / СПИД);
вирус папилломы человека (ВПЧ);
инфекционный мононуклеоз;
свинка, корь и краснуха;
опоясывающий лишай;
вирусный гастроэнтерит (желудочный грипп);
вирусный гепатит;
вирусный менингит;
вирусная пневмония.

Для вирусных инфекций характерна высокая заразность, они передаются от человека к человеку, когда вирус проникает в организм и начинает размножаться. Источником является больной человек (животное) или носители. Распространенные пути и механизмы передачи вирусов от человека к человеку включают:

вдыхание переносимых по воздуху капель, зараженных вирусом;
употребление в пищу или питье воды, зараженной вирусом;
половой контакт с человеком, инфицированным вирусом, передающимся половым путем;
непрямая передача от человека к человеку вирусным хозяином, таким как комар, клещ или полевая мышь;
прикосновение к поверхностям или биологическим жидкостям, зараженным вирусом.

Вирусные заболевания в своем развитии и течении имеют определенные отличия, вызывают широкий спектр симптомов, которые различаются по характеру и степени тяжести в зависимости от конкретной причины вирусной инфекции и других факторов, включая возраст человека и общее состояние здоровья.

Вирусные заболевания не поддаются лечению антибиотиками, которые могут вылечить только бактериальные заболевания и инфекции. Однако наиболее распространенные формы вирусной инфекции – ОРВИ и грипп – у относительно здоровых людей проходят самостоятельно Источник:
Грипп и острые респираторные вирусные инфекции. Сельков С.А. Инфекция и иммунитет, 2019. с. 216 . Это означает, что распространенные виды вызывают заболевание в течение определенного периода времени, затем проявления вирусной инфекции проходят, все симптомы исчезают, поскольку иммунная система атакует вирус, и тело восстанавливается.

Вирусная инфекция: основные симптомы заболевания

Симптомы вирусных заболеваний различаются в зависимости от конкретного типа, характеристики вируса, вызывающего инфекцию, пораженной области тела, возраста, истории болезни пациента и других факторов, изначального состояния при вирусной инфекции. Симптомы вирусных заболеваний могут затронуть практически любую область тела или систему организма. Они могут включать:

гриппоподобные симптомы (утомляемость, лихорадка, боль в горле, головная боль, кашель, ломота и боли);
желудочно-кишечные расстройства, такие как диарея, тошнота и рвота;
раздражительность;
недомогание;
сыпь;
чихание;
заложенность носа, насморк или постназальное затекание;
увеличение лимфатических узлов;
воспаление, отечность миндалин;
необъяснимую потерю веса.

У младенцев картина вирусной инфекции также может включать:

выпячивание родничка на макушке;
затруднения кормления;
постоянный плач или беспокойство;
чрезмерную сонливость.

Серьезные признаки, которые могут указывать на опасные для жизни осложнения

В некоторых случаях нужно строго контролировать то, как проявляется инфекция. Немедленно нужно обратиться за медицинской помощью, если наблюдаются какие-либо из следующих симптомов:

изменение ориентации во времени, пространстве или уровня сознания;
боль в груди;
глубокий влажный грудной кашель с выделением желтой, зеленой или коричневатой мокроты;
высокая температура (выше 39 градусов);
вялость или заторможенность;
судороги;
одышка, хрипы или затрудненное дыхание;
скованность мышц шеи;
пожелтение кожи и белков глаз (желтуха).

Методы диагностики

Большинство ОРВИ и грипп в эпидемический сезон диагностируют клинически, учитывая особенности симптомов, тяжесть заболевания и сроки развития болезни (инкубационный период). В зависимости от того, сколько длится период инкубации – от момента контакта с больным, до первых признаков болезни, можно уточнить тип ОРВИ.

В некоторых случаях могут помочь некоторые тесты – анализы крови, тесты ПЦР, исследования на антитела. Вирусные инфекции имеют особенности лабораторной диагностики, для них характерны изменения в показателях крови. Дополнительно врач может решить, как определить, отличить конкретные типы вирусов. Например, при заражении COVID-19 необходимо выполнение экспресс-теста на наличие вируса, а в стадии выздоровления – определение уровня антител Источник:
Совершенствование диагностики герпес-вирусных инфекций. Васильев А.Н., Федорова Н.Е., Климова Р.Р., Адиева А.А. Клиническая лабораторная диагностика, 2012. с. 52-55 .

Лечение вирусной инфекции у взрослых

Терапия вирусных инфекций зависит от конкретного вируса и других факторов. Общие лечебные меры направлены на облегчение симптомов, чтобы человек мог отдохнуть, поддержать свои силы и выздороветь без развития осложнений. Чем лечить инфекции, определяет врач.

Общие препараты для лечения и немедикаментозные методы вирусных инфекций включают:

жаропонижающие, противовоспалительные препараты нестероидного ряда при лихорадке, ломоте в теле и боли;
прием дополнительной теплой жидкости;
дополнительный отдых и сон;
правильное питание.

Важно знать, что антибиотики при вирусной инфекции не показаны, они применимы только при развитии или угрозе присоединения микробных осложнений.

В зависимости от типа вирусной инфекции и наличия осложнений может потребоваться широкий спектр других методов лечения. Например, инфекцию, вызванную вирусом папилломы человека (ВПЧ), которая приводит к дисплазии шейки матки, можно лечить путем хирургического удаления аномальных клеток на шейке матки женщины.

В некоторых случаях для лечения вирусных заболеваний могут быть назначены определенные лекарства:

Возможные осложнения после вирусных инфекций

В некоторых случаях заболевания могут привести к серьезным, возможно, опасным для жизни осложнениям после вирусной инфекции, таким как обезвоживание, бактериальная пневмония и другие вторичные бактериальные инфекции. Особенно это вероятно у людей, подверженных риску осложнений. К ним относятся те, кто страдает хроническим заболеванием, подавленной или ослабленной иммунной системой, младенцы и пожилые люди Источник:
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И СЕРДЦЕ. Кириченко А.А. Consilium Medicum, 2020. с. 22-27 . К тому же, некоторые типы вирусных инфекций, передаваемых половым путем, такие как ВИЧ/СПИД и ВПЧ сами представляют опасность, могут привести к серьезным осложнениям и смерти.

Меры профилактики и защиты

Вирусы распространяются по-разному, в зависимости от их классификации и особенностей. Гепатит С, заболевание печени, передается через биологические жидкости. С другой стороны, грипп может передаваться при контакте с вирусом, оставленным на каком-либо объекте, например телефоне, или через капли в воздухе, если больной гриппом чихает или кашляет перед вами. Не все вирусные инфекции можно предотвратить, но можно снизить риск заражения вирусом несколькими способами:

Вирусы — неклеточная форма жизни, которая может воспроизводиться только внутри живых клеток (внутриклеточный паразит). Они вызывают острые и хронические вирусные заболевания. Некоторые из вирусов способны встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, тем самым вызывая мутации.

Виды хронических вирусных заболеваний

Вирусы способны поражать различные органы и системы человеческого тела. Острые и хронические вирусные заболевания делят на:

кишечные (ротавирусы);
респираторные (грипп);
поражающие ЦНС (энцефалит);
приводящие к болезням внутренних органов (гепатиты);
вызывающие болезни кожи и слизистых оболочек (ветряная оспа);
поражающие сосудистую систему (геморрагические лихорадки);
нарушающих работу иммунной системы (ВИЧ).

Хроническими вирусными заболеваниями называют патологии, которые часто рецидивируют, вызывая тяжелые поражения центральной нервной системы и внутренних органов, а также подавляют защитные функции иммунной системы.

В зависимости от генетического материала вирусы бывают:

ДНК-содержащими, состоящими из 1 или 2 спиралей ДНК (аденовирус, герпесвирус, папилломавирус, гепаднавирус);
РНК-содержащими, которые включают в себя только РНК (ортомиксовирус, флавивирус, ретровирус, полиовирус).

К распространенным острым и хроническим вирусным заболеваниям относятся:

герпетическая инфекция (поражает все органы и системы, вызывает генитальный герпес, ветряную оспу, герпес губ и т. д.);
гепатиты (гепатит B, вызывающий цирроз и рак печени);
ВИЧ (приводит к развитию СПИДа);
клещевой энцефалит (поражает центральную и периферическую нервную систему);
краснуха (сопровождается воспалением дыхательных путей, характерной сыпью на коже и интоксикацией);
ВПЧ (хроническое вирусное заболевание вызывает кожные наросты и может индуцировать онкологические процессы);
паротит (поражение слюнных и околоушных желез);
корь (поражает слизистую рта и дыхательных путей, сопровождается сыпью на коже и слизистой);
инфекционный мононуклеоз (проявляется лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегалией, лихорадкой);
грипп (поражение верхних и нижних дыхательных путей с выраженной интоксикацией);
аденовирусная инфекция (ОРВИ) и т. д.

Стадии развития вирусных заболеваний (острых и хронических)

Жизненный цикл вируса включает в себя такие этапы:

Адсорбция на клеточной мембране и проникновение в клетку.
Экспрессия и репликация вирусного генома.
Сборка вирусов и выход из клетки.

Особенности лечения хронических вирусных заболеваний

Сложность терапии заключается в том, что вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Лечение хронических вирусных заболеваний включает в себя:

этиотропную терапию. Она направлена на уничтожение возбудителей хронических вирусных заболеваний, находящихся внутри клеток, и включает в себя применение препаратов, нарушающих репликацию вируса.
иммуномодулирующую терапию. Призвана усилить иммунитет организма для борьбы с вирусом.

Хронические вирусные заболевания и иммунитет

Когда вирус проникает внутрь клетки, то функции местного иммунитета выполняют интерфероны и другие цитокины. Вирусные белки в комплексе с антигенами HLA становятся мишенями для несущих соответствующие рецепторы Т-лимфоцитов.

К началу второй недели после заражения активируется гуморальный и клеточный иммунитет. Вырабатываются антитела к вирусу и накапливаются специфичные к нему лимфоциты. Интенсивность иммунного ответа нарастает в течение второй-третьей недели. Выработка антител и накопление лимфоцитов продолжаются еще в течение нескольких месяцев.

В ответ на инфекцию клетки тела также вырабатывают интерфероны α или β. Они подавляют репродукцию вирусов, оказывая воздействие на транскрипцию вирусных геномов.

Читайте также: