Особенности течения беременности при инфекционном гепатите

Обновлено: 28.03.2024

Парентеральные гепатиты В и С среди взрослых регистрируются в 3-4 раза чаще, чем у детей. Тем не менее для педиатров эта проблема остается весьма актуальной, поскольку имеет место высокая инфицированность вирусными гепатитами (ВГ) женщин детородного возраста, а значит, и возможность передачи инфекции от матери к ребенку. Частота перинатального инфицирования детей от матерей, больных ВГ, по данным литературы, колеблется при ВГВ от 40,0 до 90,0%, а при ВГС от 1,0 до 29,0% 2. Диагностика ВГ сегодня достаточно хорошо разработана, однако у детей раннего возраста имеются определенные трудности, поскольку у них в крови могут длительно циркулировать материнские антитела (Ат) к этим вирусам. Течение заболевания у маленьких детей также имеет свои особенности, связанные с иммунным ответом, многие стороны которого еще не раскрыты 5. Остаются не до конца решенными и вопросы терапии. Большинство противовирусных препаратов, успешно применяемых у взрослых пациентов, имеют возрастные ограничения к использованию у детей. Все это и обусловливает необходимость поиска и разработки новых, альтернативных методов диагностики и лечения ВГ у детей 6.

Цель исследования

Определить частоту инфицирования НВ- и НС-вирусами у детей, рожденных от больных матерей, установить особенности течения ВГ В и С в раннем возрасте и разработать оптимальные схемы терапии.

Материалы и методы

Определение авидности Ат проводилось по методу, разработанному в лаборатории этиологических методов исследования НИИДИ — зав. лаб. проф. Аксенов О. А. [10]. Выявление Ат с низкой авидностью (50%) свидетельствовало в пользу транзиторного носительства материнских Ат.

Статистическая обработка осуществлялась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exel 2000, StatSoft Statistica v 6.0.

Результаты и их обсуждение

Изучение вопроса перинатального инфицирования при ВГ В проведено в клинике вирусных гепатитов НИИДИ до начала иммунизации противогепатитной вакциной. Обследование 204 детей, рожденных от матерей, больных ВГ В и ВГ С, показало высокую частоту выявления у них в крови маркеров НВ- и НС-вирусов (анти-НВс, HBsAg, анти-HCV).

Так, у детей, рожденных от матерей с ВГ С, в роддоме анти-HCV выявлялись в 98,0%, в 6 месяцев — в 50% случаев. В год они регистрировались у 11% детей, а у 3% детей сохранялись до 15 месяцев. Однако в большинстве этих случаев они имели материнское происхождение (проникали в организм ребенка через плаценту и с грудным молоком) и носили временный (транзиторный) характер. Подтверждением этого являлось постепенное снижение концентрации суммарных анти-HCV и Ат к структурным и неструктурным белкам до полного исчезновения при неизменно высокой их авидности. И, напротив, низкая авидность, а в дальнейшем ее повышение с одновременным нарастанием концентрации структурных и неструктурных Ат указывало на продолжающееся антигенное раздражение и выработку собственных Ат, а значит, — текущую инфекцию. Частота инфицирования детей при ВГ В составила 53,6%, а при ВГ С — 7,2%, что в 1,5-2 раза чаще, чем на это указывает большинство исследователей [1, 4, 5]. Определение генотипа вируса у детей с ВГ С выявило тенденцию к превалированию За генотипа над lb (47,6% против 38,1%).

Анализ течения беременности и родов у матерей показал, что самыми важными факторами в передаче инфекции от матери к ребенку явились активность вирусного процесса у матери и преждевременное излитие околоплодных вод. Длительность грудного вскармливания не влияла на частоту инфицирования. Однако была установлена прямая корреляция между длительностью грудного вскармливания и длительностью циркуляции в крови суммарных анти-HCV (r=0,95).

Изучение анамнеза 70 детей первого года жизни, больных ВГ В и С, показало, что у большинства из них источником инфицирования явилась мать (ВГ В — 75,0%, ВГС — 90,0%). Гемо- и плазмотрансфузии регистрировались лишь в 7,5 и 3,3% случаев, а различные парентеральные вмешательства в 17,5 и 6,7% случаев соответственно. Установлено, что острые желтушные формы ВГ регистрировались только при ВГ В в 10,0% случаев (4 чел.) в возрасте от 1,5 до 5 месяцев (табл. 1). Они протекали с характерной интоксикацией, высокой гиперферментемией (АлАТ более 1000 Ед/л), выраженной гепатоспленомегалией. Несмотря на то что, по данным литературы [4, 6], желтушный гепатит заканчивается выздоровлением, у 2 детей в дальнейшем сформировался ХВГ В.

Таблица 1. Форма течения HBV- и HCV-инфекции у детей первого года жизни

Форма течения инфекции HBV-инфекция HCV-инфекция
n % n %
Острый желтушный гепатит 4 10,0 ±4,7
Безжелтушный гепатит 9 22,5 ±6,6 21 70,0 ±8,4
Субклиническая, инаппарантная 24 55,0 ±7,8 9 30 ± 8,4
Носительство HBsAg 5 12,5 ±5,2
Всего 40 100,0 30 100,0

Наблюдение за детьми, больными ХВГ (ХВГ В — 43 чел.; ХВГ С — 41 чел.), показало, что при ХВГ В клиническая симптоматика оставалась более выраженной, особенно в первые 3 года (гепатомегалия — 60,9%, астеновегетативный, — 56,5%, геморрагический — 13,0%) У пациентов с ХВГ С эти симптомы выявлялись в 2 раза реже. Такая же разница была и в активности трансфераз (рис. 1).

Рис. 1. Динамика биохимической активности у больных ХВГ, инфицированных на 1-м году жизни

Уровни протромбина, общего белка, ЩФ, ЦИК были в пределах нормы или незначительно отличались от нее. Обострения процесса (АлАТ более 500 Ед/л) регистрировались в 17,4 и 5,3% случаев. Все они были безжелтушными, длительностью 3-9 недель. При УЗИ печени, кроме гепатомегалии, к 3 годам выявлялось диффузное повышение эхогенности паренхимы.

У всех больных до 2 лет в крови обнаруживались ДНК и РНК вирусов, а к 3 годам фаза репликации сохранялась у 73,9% больных ХВГ В и 80,9% — ХВГ С. При ХВГ В, несмотря на его более выраженную клинико-биохимическую активность, значительно чаще отмечался низкий уровень виремии (менее 100 тыс. МЕ/мл), чем при ХВГ С — соответственно 60,0 и 14,3%. Высокие (более 1 млн МЕ/мл) и средние (200-900 тыс. МЕ/мл) концентрации вируса регистрировались при ХВГ С одинаково часто (43,0%). Исчезновение РНК/ДНК из крови в большинстве случаев было результатом противовирусной терапии (ПВТ). Спонтанный выход в полную ремиссию к 5 годам отмечен только при ХВГ В (5,0 ±4,8%). Но сероконверсии HBsAg на анти-HBs, свидетельствующей об элиминации вируса и выздоровлении, в этом возрасте установлено не было.

Впервые в рамках клинических испытаний детям с ВГ В в возрасте 6-12 мес. назначался циклоферон (доза 10 мг/кг/сут., в/м через 48 час, № 15). После завершения курса элиминация вируса (исчезновение ДНК и HBsAg) установлена в 42,8 ±10,8% случаев (спонтанная элиминация HBV у детей до года составляет не более 20%) [11]. У больных ХВГ В старше 1,5 лет длительность лечения была 3 мес, полная ремиссия после окончания курса отмечена в 34,5 ± 8,4% случаев, а стабильная (через 6 мес. после курса) — в 21,9 ±7,4%. В данной группе больных также использовался виферон (3 млн МЕ/м2/сут., ректально, 2 раза в сутки, 3 раза в неделю, курсом 6 мес), который разрешен с грудного возраста, но эффективность его была низкой — соответственно 13,3 и — 6,7%. Лишь комбинация его с циклофероном способствовала у этих больных установлению ремиссии, в том числе стабильной, в 46,1 ±9,7% и 30,8 ±9,0%.

В качестве стартовой терапии у детей с ВГ С до года был избран виферон в той же дозе, что и при ВГ В. При назначении его в возрасте 3-6 мес. стойкое исчезновение из крови РНК регистрировалось у 7 из 9 пациентов (77,8 ± 13,8%), в 6-12 мес. — у 3 из 6 пациентов (50,0 ± 15,8%), в 13-18 мес. — у 3 из 10 (30,0 ± 14,5%). Назначение его детям старше 3 лет было не эффективным. Для разработки оптимальных схем терапии ВГ Су детей проведено многоцентровое сравнительно-контролируемое исследование на 4 клинических базах — НИИ детских инфекций г. Санкт-Петербург, ГДИБ г. Екатеринбург (зав. кафедрой детских инфекций д. м. н., проф. Козлова С. Н.), ОИБ, г. Новгород (зав. отделением вирусных гепатитов Обл. инфекционной больницы Калач С. Е.), ГДИБ, г. Челябинск (гл. детский инфекционист Челябинской обл., к. м. н., доцент Галлямова Р. К.). Дети с 1а, 2а, За и смешанным генотипом HCV (1-я группа) получали монотерапию Интералем, с lb генотипом HCV (2-я группа) — комбинированную, интераль + циклоферон. Распределение генотипов HCV представлено в табл. 2.

Таблица 2. Генотипы HCV и частота их регистрации у детей, больных ХГС (n/%)

Генотип HCV Всего обследовано детей В том числе в возрасте:
до 3 лет от 4 до 10 лет старше 11 лет
1b 17 /48,5 ±8,4 7 / 20,0 ± 6,8 4/11,4±5,4 6/17,1 ±6,3
1a 1/2,9 ±2,7 1/2,9 ±2,7
14/39,9±8,1 4/11,4±5,4 4/11,4±5,4 6/17,1 ±6,3
2/5,8 ±3,9 1/2,9 ±2,7 1/2,9 ±2,7
2а+3а 1/2,9 ±2,7 1/2,9 ±2,7
Всего 35 / 100,0 12/34,2 ±8,2 9/25,8 ±7,4 14/40,0 ±8,1

Монотерапия препаратом интераль (3 млн МЕ/м2/сут., в/м, 3 раза в неделю, курс 12 мес.) у детей более раннего возраста оказалась эффективнее, чем ранее полученные результаты при лечении детей старшего возраста, больных ХГС (66,7 ± 11,1% против 48,5 ±8,7%), особенно при генотипе За — 71,4%. Эффективность монотерапии интералем при генотипе 1b была ниже и достигала у детей от 4 до 14 лет 26,7% и от 10 до 17 лет 28,7%. Монотерапия циклофероном не приводила к исчезновению РНК, но снижала уровень виремии в 2,9 раза. Однако комбинация циклоферона с интералем значительно повышала выход в стабильную ремиссию у больных с 1b генотипом HCV до 52,9% (рис. 2).

Рис. 2. Эффективность различных схем противовирусной терапии у детей, больных XT С с генотипами 1b и 3а

Выводы

  1. У детей 1 -го года жизни заражение ВГ В и С происходит в 75-90% случаев от больной матери. В связи с этим диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от инфицированных матерей, должно включать полноценное вирусологическое обследование, позволяющее выявить заболевание в первые месяцы жизни
  2. В 57,5-76,7% случаев заболевание ВГ В и С у детей раннего возраста принимает хроническое малосимптомное, торпидное течение, трудно поддающееся лечению
  3. При установлении факта инфицирования ВГ В и С показана противовирусная терапия. Для детей 1-го года жизни препаратами выбора являются виферон и циклоферон, а старше 2-х лет — интераль, циклоферон, ламивудин.
  4. Длительность болезни наряду с генотипом НС-вируса являются важными критериями прогноза эффективности противовирусной терапии.
  5. Использование монотерапии интералем вполне оправдано только в лечении больных ХГС с За генотипом вируса.
  6. Применение комбинированной схемы терапии (интераль + циклоферон) повышает частоту полной ремиссии на 15-25% и снижает частоту и степень выраженности побочных реакций.

Вирусный гепатит у беременных — это группа инфекционных заболеваний с преимущественным повреждением печеночной ткани, вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Проявляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, изменением цвета мочи и кала, увеличением печени. Диагностируются с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови и результатами УЗИ печени. Для лечения применяют инфузионную терапию, гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

МКБ-10

Вирусный гепатит у беременных

Общие сведения

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана именно вирусами. Более чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания встречается с частотой 1-2 случая на 1000 беременностей, хроническая — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в последнее время все чаще обнаруживается в период вынашивания ребенка. В результате исследований установлено, что при прочих равных условиях беременные, попавшие в очаг инфекции, заболевают в 5 раз чаще других лиц. Факторами риска являются молодой возраст, низкий уровень доходов, плохие материально-бытовые условия, беспорядочная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью качественной медицинской помощи.

Вирусный гепатит у беременных

Причины

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является такой же, как и в остальных случаях. Возбудителями заболевания становятся РНК- и ДНК-содержащие вирусы разных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В последние годы специалисты в области инфекционных болезней сообщают о возможной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все чаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и зачастую протекают тяжелее. Существует несколько факторов риска, повышающих вероятность заражения во время беременности. Их роль значительно возрастает при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

  • Пребывание в медицинском учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при возникновении акушерских осложнений, наличии серьезной экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где существуют проблемы с гигиеной и санитарией, возможно фекально-оральное заражение пациентки вирусными гепатитами A, E и даже возникновение внутригоспитальных эпидемий.
  • Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики серьезной проблемой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным путем передачи. Беременная может заразиться при использовании загрязненных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследований, хирургических вмешательств.
  • Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови и ее компонентов. Гемотрансфузионную терапию назначают при массивных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжелой анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя тщательный контроль качества крови минимизирует такие риски, заражение возможно в экстренных ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большинство вирусных воспалений печени — строгие антропонозы, только у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период длится от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при заражении гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае инфекций с алиментарным и водным способами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов тонкой кишки. С током крови возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом, после чего попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сразу попадает в кровеносное русло, а далее через кровь — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, кроме серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими процессами. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и далее выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови.

Самоэлиминация возбудителя за счет высокой иммуногенности происходит при заражении возбудителями гепатитов B (при нормальном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются после исчезновения HBV, без которого невозможна дальнейшая репликация вируса. Из-за высокой скорости мутации возбудитель гепатита C обладает низкой иммуногенностью, с чем связано хроническое прогрессирующее течение заболевания. Хронизация болезни также возможна при слабом иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК в генетический аппарат гепатоцита, недостаточном синтезе α-интерферона, возникновении аутоиммунных реакций.

Классификация

Систематизация форм вирусных гепатитов у беременных выполняется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, тяжелые, фульминантные (молниеносные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, хроническим. Наибольшее значение для выбора врачебной тактики играет классификация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

  • Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят инфекционные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев заражения беременных. Гепатит E — эндемическое заболевание, выявляемое преимущественно в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др.). Такие вирусные поражения печени не передаются от матери к плоду.
  • Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный способ заражения характерен для инфекций, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания этой группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные изменения печеночной ткани. При ведении беременной важно учитывать возможность инфицирования плода и по возможности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

Симптомы ВГ у беременных

При классическом остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV после инкубационного периода возникают признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна. Возможны диспепсические явления в виде тошноты, снижения или отсутствия аппетита, реже — рвоты. Ощущается тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных аналогичные ощущения отмечаются в левом подреберье из-за увеличения селезенки. Через несколько дней после появления продромальных симптомов моча становится коричневой или бурой, обесцвечивается кал, цвет и консистенция которого напоминают белую (серую) глину. Длительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца в зависимости от особенностей возбудителя, в некоторых случаях этот период отсутствует.

О наступлении желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается появлением кожного зуда. Продолжительность восстановительного периода при разных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Возможно стертое и безжелтушное течение заболевания с минимальной симптоматикой и быстрым выздоровлением.

У женщин с гепатитом C яркая клиническая картина обычно отсутствует, иногда инфекция становится случайной находкой при лабораторном скрининге. В большинстве случаев болезнь сразу принимает хронический характер с периодическим ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга и др.).

Осложнения

Беременность, как правило, осложняет течение гепатитов, особенно вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза более выражено после 20-й недели гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с возникновением острой печеночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, ДВС-синдрома, преждевременными родами, антенатальной гибелью плода, мертворождением, задержками развития и тяжелой гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность достигает 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и массивный некроз печени с функциональной недостаточностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом могут осложнить течение острого гепатита B и привести к гибели женщины. Смертность беременных с таким заболеванием в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином характерны для хронического течении заболевания.

Акушерские осложнения обычно наблюдаются при тяжелых острых парентеральных гепатитах и редко — при болезни Боткина. У таких пациенток в 1,6 раза чаще усугубляется течение гестозов, преждевременно начинаются роды, отмечается преждевременное излитие околоплодных вод, возможна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с плохими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, реже — D способны передаваться от матери плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск заражения составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Показатели являются еще большими для беременных женщин, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией и пр.).

Диагностика

При наличии эпидемиологических предпосылок и классической симптоматики постановка диагноза не представляет особых трудностей. Диагностические сложности возможны при атипичном малосимптомном течении, реактивации хронического процесса. С учетом высокого риска заражения плода при вирусоносительстве и хроническом течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает методы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной дисфункции:

  • Анализы для верификации возбудителя. Специфическими ИФА-маркерами расстройств являются соответствующие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК и РНК вирусов могут быть выявлены с помощью ПЦР-диагностики. РИФ позволяет обнаружить частицы вирусов в печеночной ткани, других биологических материалах. При хроническом гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
  • Печеночные пробы. Ключевым маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное увеличение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, достигает максимального значения в период разгара и постепенно снижается до нормы при реконвалесценции. Повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
  • Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени показатели сулемовой пробы снижаются, а тимоловой – повышаются. Выраженность изменений прямо коррелирует с тяжестью инфекционного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются показатели системы гемостаза.
  • Изучение пигментного и липидного обмена. Функциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным увеличением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина гепатоцитами, повреждаемыми при острых и хронических формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови.

В общем анализе крови снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ зачастую в пределах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ печени обычно выявляется увеличение размеров органа, при разных вариантах течения возможны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика проводится между различными вариантами гепатитов. Инфекционный вирусный процесс также необходимо дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, лекарственных гепатитах, тяжелом раннем токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Кроме инфекциониста, пациентку по показаниям консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Лечение ВГ у беременных

Женщину с подтвержденным диагнозом госпитализируют в инфекционное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации с помощью аборта возможно только на ранних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Коррекция рациона предусматривает исключение алкоголя, жирных, жареных продуктов, употребление в пищу диетического мяса (куры, индейка, кролик), нежирной отварной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, свежих овощей и фруктов. Объем потребляемой жидкости рекомендуется увеличить до 2 л/сут и более. Желательно пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета.

Специальное этиотропное лечение парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с тяжелым течением заболевания, выраженной интоксикацией, значительным нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема лечения может включать следующие группы препаратов:

  • Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов применяют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные растворы. Их назначение дает возможность купировать интоксикационный синдром, уменьшить интенсивность зуда при холестазе, улучшить реологические показатели крови.
  • Гепатопротекторы. Использование фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов направлено на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических показателей. Обычно их назначают при реконвалесценции.
  • Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при угрозе или возникновении холестаза. Они позволяют уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, устранить ее застой в желчном пузыре, снизить выраженность мезенхимально-воспалительных изменений в печени.

При изменениях в свертывающей системе крови схему лечения дополняют лекарственными средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с крайне тяжелым фульминантным течением, нарастающей печеночной недостаточностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Рекомендованным способом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение выполняют только при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе врачебной тактики исход беременности обычно благоприятный. Уровень материнской смертности не превышает 0,4%, летальность обусловлена тяжелой экстрагенитальной патологией. Прогноз становится более серьезным при заражении возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таких случаях риск гибели беременной достигает 50%, практически во всех случаях погибает плод. Хронические варианты расстройства при гестации активируются крайне редко. Профилактические мероприятия направлены на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, особенно при проживании и посещении эпидемиологически опасных регионов, отказ от незащищенного секса, частой смены половых партнеров, употребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий пожизненный иммунитет. С профилактической целью вне гестации возможна вакцинация против гепатитов А, В и экстренная иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью после изучения всех возможных показаний и противопоказаний. Активно-пассивная профилактика заражения новорожденных гемоконтактными гепатитами позволяет сократить риск инфицирования на 5-10%. При виремии свыше 200 тыс. МЕ/мл женщинам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное лечение нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы с последующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

2. Вирусный гепатит С и беременность/ Белопольская М.А.// Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2011.

3. Вирусный гепатит С, впервые выявленный при беременности/ Зновец Т.В. и др.// Иммунопалогия, Аллергология, Инфектология. – 2017 - №2.

4. Особенности течения и исходы беременности у женщин с вирусными гепатитами В и С/ Пестрикова Т.Ю., Косенко Н.А.// Дальневосточный медицинский журнал. – 2011.

Врожденные гепатиты у детей – это группа гетерогенных заболеваний, возникающих в результате внутриутробного воздействия патогенных факторов на печень плода. Клинически такие патологии могут проявляться холестатическим синдромом, гепатоспленомегалией, отставанием в психофизическом развитии, неврологической симптоматикой. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, HBs- HBe- HBc-антигенов, РСК, ПЦР, ИФА. Основное лечение – этиотропная терапия, коррекция рациона и водно-электролитного баланса. При необходимости проводится патогенетическая фармакотерапия, хирургическая коррекция или трансплантация печени.

Врожденные гепатиты у детей

Общие сведения

Врожденные гепатиты у детей – это полиэтиологическая группа острых или хронических воспалительных, дистрофических и пролиферативных заболеваний печени, возникающих во внутриутробном периоде либо во время родов. Суммарная распространенность всех форм составляет 1:5 000-10 000. Среди всех новорожденных порядка 15% инфицируются трансплацентарно и 10% – непосредственно во время родов. Вероятность развития врожденного гепатита у детей зависит от этиологического фактора. При остром вирусном гепатите В она составляет до 90%, при HCV-инфекции – около 5%. Прогностически благоприятными формами врожденных гепатитов у детей считаются холестатические, неблагоприятными – с выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Во втором случае летальность на первом году жизни достигает 40%.

Врожденные гепатиты у детей

Причины врожденных гепатитов у детей

Ведущую роль в этиологии врожденных гепатитов у детей играют вирусные инфекции из группы TORCH: цитомегаловирус, вирусы гепатита В и простого герпеса человека, вирусы Эпштейна-Барр, ECHO, краснухи. Также развитие этой группы патологий могут вызывать перенесенные во время беременности бактериальные и паразитарные заболевания: сифилис, листериоз, туберкулез, токсоплазмоз. К факторам риска со стороны матери относятся бесконтрольный прием медикаментов с гепатотоксическими свойствами, употребление алкоголя, табачных изделий, наркотических веществ. Со стороны ребенка спровоцировать развитие врожденного гепатита у детей могут наследственные ферментопатии: муковисцидоз, галактоземия, дефицит α1-антитрипсина и тирозина. Довольно часто точную этиологию определить не удается. В таком случае устанавливается диагноз идиопатический врожденный гепатит.

Механизм заражения при врожденных гепатитах у детей основывается на трансплацентарной (вертикальной) передаче вирусных или инфекционных агентов от матери к ребенку или их интранатальной аспирации вместе с околоплодными водами. Реже заражение происходит при контакте кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированными родовыми путями. Развитие врожденного гепатита во внутриутробном периоде обычно происходит в III триместре. Риск заражения ребенка в первой половине беременности при остром гепатите В или С составляет до 10%. Воздействие TORCH-инфекций на плод в I-II триместре может привести к спонтанному аборту.

В основе патогенеза врожденных гепатитов у детей помимо структурных изменений гепатоцитов (баллонной или вакуольной дистрофии и др.) лежит холестатический синдром. Его главное морфологическое проявление – имбибиция цитоплазмы желчными пигментами и образование желчных тромбов в начальных отделах внутрипеченочных ходов. Также при врожденных гепатитах у детей возможна гипо- или аплазия внепеченочных отделов желчевыводящих путей, что еще больше усугубляет холестаз.

Симптомы врожденных гепатитов у детей

Первые симптомы бактериальных врожденных гепатитов у детей возникают на 2-3 сутки после рождения. Как правило, отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, диарея, увеличение печени. Часто развиваются пневмонии и инфекционно-токсический шок, появляются признаки энцефалита. В зависимости от возбудителя наблюдаются характерные клинические особенности. Для ЦМВ характерны геморрагии, микроцефалия или гидроцефалия, поражения сетчатки, легких и почек. При краснухе отмечается незаращение артериальной протоки, поражение хрусталика и внутреннего уха. Токсоплазмозный врожденный гепатит у детей сопровождается кожными высыпаниями, гидро- и микроцефалией, хориоретинитом. При герпес-вирусном гепатите, помимо других симптомов, возникают высыпания на коже, слизистых оболочках рта и конъюнктивы, а также геморрагический синдром и ДВС-синдром. При заболевании сифилитической этиологии формируется специфическая сыпь на коже и слизистых, обнаруживается периостит.

Диагностика и лечение врожденных гепатитов у детей

Диагностика врожденных гепатитов у детей включает в себя сбор анамнеза, объективное обследование ребенка, лабораторные анализы и инструментальные методы исследования. Анамнестические данные дают возможность определить, в каком возрасте возникли первые признаки заболевания и какими они были. Также они могут указывать на потенциальные этиологические факторы. При физикальном обследовании педиатром внимательно осматриваются все кожные покровы и видимые слизистые оболочки на предмет желтухи и высыпаний. Оцениваются размеры печени и селезенки, размеры живота, определяются возможные неврологические расстройства.

При врожденных гепатитах у детей наблюдаются неспецифические изменения лабораторных анализов. Наиболее информативными являются печеночные трансаминазы – АлАТ и АсАТ, уровень которых значительно повышается. Также отмечается повышение уровня билирубина (как прямой, так и непрямой фракций), щелочной фосфатазы. При исследовании кала удается выявить отсутствие в нем желчи (ахолия), в моче определяется наличие уробилина. В диагностике врожденных гепатитов у детей крайне важными являются вирусологические и иммунологические исследования, которые позволяют установить этиологию заболевания. Среди них используются определение HBs- HBe- HBc-антигенов в крови, Ig M и G при ИФА, бактериальные посевы крови и ликвора, ПЦР и РСК.

Среди инструментальных методов исследования при врожденных гепатитах у детей информативными могут быть УЗИ и биопсия. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения паренхимы печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пункционная биопсия печени используется с целью подтверждения диагноза на фоне нечеткости клинической картины и лабораторных результатов. По данным цитологического исследования тканей печени при врожденных гепатитах у детей может выявляться фиброз, склероз или некроз печеночных ацинусов, наличие гигантских клеток, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, имбибиция цитоплазмы желчными пигментами.

Специфическое этиотропное лечение врожденных гепатитов у детей осуществляется в соответствии с их этиологией. При идиопатических формах применяется только патогенетическая и симптоматическая терапия. Проводится коррекция рациона ребенка, при подтверждении острой патологии у матери показан перевод на искусственные смеси, в других случаях – грудное вскармливание, нормализация водно-электролитного баланса. Смеси, применяемые у таких детей, должны быть богатыми на триглицериды, кальций, фосфор, цинк и водорастворимые витамины. При наличии холестатического синдрома в рацион ребенка также включают витамины A и E. Помимо коррекции питания могут назначаться гепатопротекторы, желчегонные, глюкокортикостероиды, интерфероны в зависимости от клинической ситуации. При наличии структурных аномалий или атрезии желчевыводящих путей выполняется их хирургическая коррекция. В тяжелых случаях врожденного гепатита у детей показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика врожденных гепатитов у детей

Прогноз при врожденном гепатите у детей зависит от этиологии, тяжести состояния ребенка и эффективности лечения. Показатель смертности на первом году жизни составляет 25-40%. Сюда преимущественно относятся формы, которые сопровождаются выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Еще у 35-40% детей формируются хронические заболевания печени и различные осложнения. Наиболее распространенными среди них являются холестатический синдром, синдромы недостаточности витаминов D, E и K, цирроз печени и фиброзирующий хронический гепатит, портальная гипертензия и острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, задержка физического развития.

Специфическая профилактика врожденных гепатитов у детей проводится при выявлении у матери в крови HBs-антигенов или подтверждении диагноза острого гепатита. Таким детям уже в первый день жизни осуществляется вакцинация донорскими иммуноглобулинами и рекомбинантной вакциной. В 1 и 6 месяцев показана повторная вакцинация без иммуноглобулинов. Неспецифические профилактические меры включают в себя контроль над используемой донорской кровью и медицинским инструментарием, антенатальную охрану плода, регулярное посещение женской консультации и прохождение соответствующих обследований во время беременности.

Вирусы гепатита В и С, попав в организм человека, вызывают воспаление в печени – гепатит. Вначале оно протекает бурно и называется острым гепатитом, затем, если организм справляется с инфекцией, наступает выздоровление. В случае с гепатитом В это происходит гораздо чаще. До 95% взрослых выздоравливают от острого гепатита В самостоятельно, от острого гепатита С – лишь 20% людей. Часто человек даже не знает о том, что он заразился вирусом гепатита, так как симптомы болезни в обоих случаях могут быть слабозаметными или отсутствовать вовсе.

Если в течение 6 месяцев острый гепатит не проходит самостоятельно, наступает хронический гепатит. Это означает, что с этого времени вирус существует в клетках печени постоянно, а значит, в ней происходит постоянное воспаление. С годами это может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку печени. Поэтому проблеме вирусных гепатитов В и С уделяют столько внимания.

Как передаются вирусы гепатита В и С?

Вирусы гепатита В и С содержатся в крови и биологических жидкостях больного человека. Заражение происходит, когда его кровь, слюна, сперма или отделяемое из влагалища попадают в кровь или на поврежденные кожу и слизистые другого человека. Оба вируса могут передаваться от матери ребенку, это называется перинатальным путем заражения.

Вирус гепатита В гораздо более заразный, чем вирус гепатита С, поэтому довольно часто передается при половых контактах и от матери ребенку. Риск заражения выше, в случае если болезнь протекает активно и в крови обнаруживается высокая концентрация вируса.

Риск передачи вируса гепатита С при половых контактах и от матери ребенку очень мал, он не превышает 5%. В основном этот вирус передается при прямом контакте с инфицированной кровью.

Искаженное представление о вирусных гепатитах В и С

К сожалению, такое искаженное восприятие нередко встречается даже среди врачей.

Этот подход к болезни заставляет больных людей стыдиться ее, скрывать свои переживания даже от близких, бояться осуждения окружающих.

На самом деле все обстоит далеко не так. Конечно, у людей, употребляющих наркотики или занимающихся проституцией, риск заразиться гепатитами очень высок, но важно помнить, что вирусы гепатита В и С передаются далеко не только при использовании общих шприцев или беспорядочных половых связях. Ситуаций, при которых происходит контакт с инфицированной кровью, очень много, это, например, переливание крови, операции, выполнение таких, казалось бы безобидных процедур, как маникюра, педикюра, татуировок.

Существует еще много неверной или сильно искаженной информации о вирусных гепатитах В и С, и один из центральных вопросов – вопрос о возможности зачать здорового ребенка.

Если выявлен гепатит В или С, возможна ли беременность?

Итак, болеющих хроническими гепатитами В и С довольно много, среди них – масса молодых женщин и мужчин, готовых создать семью и иметь детей. Однако бытующее по сей день в обществе опасное заблуждение о том, что эти болезни чуть ли ни смертельно опасны, мешает многим осуществить свое желание.

Важно помнить, что вирусы гепатита В и С не влияют на развитие плода. Яйцеклетки и сперматозоиды, которые участвуют в формировании ребенка, не инфицированы этими вирусами. Если в семье кто-то из будущих родителей болен гепатитом В или С, они могут планировать детей. Важно лишь помнить некоторые детали, о которых речь пойдет дальше.

Что делать, если во время беременности впервые выявлен гепатит В или С?

Как правило, в 1-м и 3-м триместрах беременности женщин обследуют на гепатиты В и С. Нередко именно тогда впервые выявляются эти инфекции. Далее необходимо провести дополнительное обследование, чтобы правильно поставить диагноз и понять, как поступать дальше. В этом случае лучше обратиться к гепатологу – врачу, который занимается гепатитами.

В случае в гепатитом В определяют наличие HBeAg в крови, количественный анализ на ДНК вируса гепатита В, некоторые биохимические показатели крови, основные среди них – АЛТ, АСТ, билирубин. При положительном анализе на гепатит С проводят уточняющий анализ на РНК вируса гепатита С (качественный и количественный), а также исследуют биохимические показатели крови. И при гепатите В, и при гепатите С определяют стадию болезни, чаще всего при помощи безопасного исследования – эластометрии печени.

Как уже сказано, эти вирусы не влияют на развитие плода, поэтому необходимости прерывать беременность нет.

Как нужно обследоваться во время беременности?

Если диагностирован хронический гепатит В или С, и не обнаружен цирроз печени (он бывает крайне редко среди молодых женщин), обследование во время беременности во многом носит формальный характер, так как активных действий, как, например, лечение, проводить нельзя (в случае с гепатитом С) или с осторожностью (в случае с гепатитом В). Как правило, контролируются биохимические показатели крови и вирусная нагрузка (количественное определение ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С).

Нужно ли лечение гепатита во время беременности?

Лечение гепатита С во время беременности строго запрещено, гепатита В – допустимо некоторыми препаратами, но при условии крайней необходимости. Поэтому, если у будущей мамы вируса гепатита В в крови очень много, некоторые врачи иногда назначают противовирусные препараты, чтобы снизить риск передачи инфекции ребенку. Но такое решение принимается в каждом случае индивидуально.

Где проводят роды у инфицированных вирусными гепатитами В и С?

Прием родов у таких будущих мам производят в специально выделенной палате, предпочтительно в боксе. Для подтверждения и уточнения диагноза в роддомах требуют заключение гепатолога.

При выборе роддома необходимо поинтересоваться, есть ли у него возможности принимать роды у инфицированных вирусами гепатита.

Имеет ли смысл применить кесарево сечение для того, чтобы снизить риск заражения ребенка?

Нет, вариант родоразрешения не имеет какого-либо предпочтения. Гепатит В или С у беременной не является противопоказанием для естественных родов.

Обязательно ли заразится ребенок?

Заражение ребенка может произойти только от инфицированной матери, как правило, это происходит во время родов. То есть если в семье болен только отец, инфекция ребенку не передастся.

Риск передачи вируса гепатита C от матери ребенку очень мал, от 1 до 5%. Он возрастает при высоких концентрациях вируса гепатита C в крови будущей мамы, а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции.

Риск передачи вируса гепатита В значительно выше и зависит от активности болезни у мамы, то есть от концентрации вируса в ее крови и от наличия HBeAg. При очень высокой активности болезни вероятность заражения ребенка доходит до 85-100%. У детей, заразившихся вирусом гепатита В от инфицированных мам, гораздо чаще, чем у взрослых, возникает хронический гепатит В. Это происходит в 90% случаев (а у взрослых, как уже говорилось, всего в 5%, так как 95% выздоравливают самостоятельно). Поэтому так важно провести вакцинацию ребенка против гепатита В в первые часы жизни, о чем пойдет речь дальше.

Можно ли кормить грудью ребенка?

Да, ребенка можно кормить грудью.

Случаев передачи вируса гепатита C от матери ребенку при грудном вскармливании не выявлено.

Вирус гепатита В может передаваться при кормлении грудью, но если ребенку была вовремя сделана вакцина против гепатита В, кормить можно.

Вакцины против гепатитов

Вакцины против гепатита С нет.

Вакцина против гепатита В существует, она безопасна, так как не содержит вирус, и очень важна, потому что позволяет сильно снизить риск заражения гепатитом В. Это особенно актуально для новорожденного, если мама болеет хроническим гепатитом В. Если ребенок рождается от инфицированной мамы, ему должны ввести вакцину в первые часы жизни. Промедление опасно, с каждым пропущенным днем эффективность вакцины будет снижаться.

Что делать, если ребенок заразился от мамы гепатитом В или С?

Информация о центрах с консультацией гепатологов

Врачи, которые занимаются хроническими гепатитами В и С, называются гепатологами. По специальности это либо гастроэнтерологи, либо инфекционисты. В каждом субъекте страны есть городские или областные инфекционные больницы, в которых, как правило, консультируют гепатологи. Кроме того, в некоторых городах есть частные центры, специализирующиеся на вирусных гепатитах.

Вот список основных центров Москвы, куда можно обратиться за консультацией гепатолога:

Школа для пациентов с хроническими вирусными гепатитами

В Центральном НИИ эпидемиологии с 2009 г. проводится школа для людей, больных гепатитами. На занятиях обсуждаются все вопросы, связанные с этими болезнями, есть возможность задать вопрос специалистам.

Проведено исследование влияния, и пути передачи вирусных гепатитов от матери к плоду. Вирусный гепатит при беременности протекает чаще всего с умеренной активностью за счет уровня секреции кортикостероидов надпочечниками женщины и плода. Выявили, что беременные и новорожденные относятся к группе высокого риска акушерских и перинатальных осложнений: плацентарной недостаточности, внутриутробной задержки развития плода, асфиксия при рождении, неврологические и инфекционные осложнения у новорожденных.


Перинатальная передача вкусного гепатита А, В, С от матери к ребенку может реализоваться пренатально (трансплацетарно), интранатально (во время родов) или постнатадьно - во время ухода за новорожденным.

По данным ряда исследователей (Фарбер Н.А., Мартынов К.А.) вирусный гепатит протекает значительно тяжелее во время беременности. ГА существенного влияния на развитие плода не оказывает. ГВ протекает значительно тяжелее и представляет опасность для плода.

Заражение детей может происходить от матерей, больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей (Шехтман М. М.). В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода гепатитом В.

Трансплацентарное заражение происходит у детей, родившихся от матерей-носителей HBsHg. Вместе с тем существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус ГВ инфицирует плод, однако активной рекминации вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит (Андриуца К. А., Вязов С. Д, Блохина Н. П.). Во время родов заражение происходит через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована водами (Шехтман М. М., Мартынов К. А.). Высказывается предположение о возможном заражений новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется ВГ.

Резкое сжатие матки во время родов может привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода.

Заражение после родов происходит редко, это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы во время родов.

Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Младенческая смертность зависит от степени доношенности плода. Недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым вирусным ГВ, С погибают в два раза чаще.

Цель: изучение клинических проявлений и исходов перинатальной инфекции, вирусного гепатита, передачи ее младенцам и длительность циркуляции у них специфических антител.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, эпидемиологических анализов, биохимических исследований крови матери и плода.

Исследование крови на маркер вирусных гепатитов, УЗИ печени, селезенки. Нами обследовано 25 детей до 1 года жизни и их матери во время беременности.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Женщины во время беременности находились в РЦИБ г. Махачкала с диагнозом вирусный гепатит. Дети от этих матерей наблюдались до одного года.

Гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных была невелика, но в III триместре - риск заболевания для потомства составлял 25-76%. рождались чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдалось отставание в общем развитии и предрасположенность к различным заболеваниям Характерным осложнением беременности явилась угроза ее прерывания (у 53%), преждевременные роды происходили у 36% рожениц. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микрофлоры.

Помимо изменений в печени при ВГ возникли в 2% - крапивница; у одного ребенка - гломерунефрит.

Предполагаем, что причина этих синдромов - циркуляция в крови иммунных компонентов.

У 12% детей был диагностирован Г. С., у 14% - Г. В., 10% - гепатиты А; D, Е не выявлены. Риск передачи НСУ от матери к плоду ниже, чем при НВУ и составляет 0,9%, особенно при высоком уровне виремии у матери.

Среди пациентов гепатит В диагностирован у 10 детей, матери б из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом выздоровления, у 8 диагностированных хронический НВV, 1 ребенок, мама которого болела в III триместр беременности, был госпитализирован в реанимационное отделение РИЦ с клиникой фульминантного гепатита В с летальным исходом. Поводом направления в стационар 7% новорожденных был гепатолиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции печени, почек, обнаружении HBsHg при обследовании в связи с наличием НВV-антигена у матери во время беременности. Желтуха выявлена у 7%, нарушение функции почек у 5%. Функциональные пробы печени изменены у 7%. При проведении УЗИ печени: у всех больных отмечено увеличение размеров, повышение эхогенности перенхимы.

Течение болезни было тяжелым у 15% новорожденных, среднетяжелым у 12%. Все новорожденные при рождении и на 5 день были обследованы биохимически и иммунологически на наличие антител НСV-вирус, НВV. 100% случаях на 5 день жизни у всех новорожденных от матерей с НСV -вирусной инфекция сохранилась. Способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влиял на частоту перинатального инфицирования. Сразу после родов у 14% новорожденных от инфицированных НСV матерей в сыворотке крови обнаружены материнские антитела к НСV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезли в течение 1 года жизни.

Профилактику перинатального гепатита В рекомендовали проводить с помощью вакцинации новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности проводимой вакцинации рекомендовали вводить вакцину в сочетании с гиперимунным гаммаглобулином против гепатита В.

С целью профилактики ВГ у новорожденных им в первые часы жизни был введен гипериммунный Т-глобулин или вакцина, при распространенности вирусоносительства в популяции 2% и более. Если у матери обнаружены HBsHg. и HBеHg. нужна сочетанная активная и пассивная иммунизация, поскольку риск инфицирования ребенка значительно возрастает. В районах с низким уровнем носительства HBsHg. и HBеHg при наличии у большинства женщин носителей HBsHg. антител HBеHg применение средств специфической профилактики ВГ у новорожденных нецелесообразно в связи с редким формированием у них персистирующей Нbs-антигенемии. Отечественная плазменная вакцина против ВГ вызывает при 3-кратной аппликации образование антиHbs у 80% детей, при этом результаты исследования свидетельствуют об эффективности вакцины в отношении профилактики Hbs-антигеноносительства. Грудное вскармливание не прекращалось, поскольку практически крайне редко инфекция передается с молоком матери.

Читайте также: