Остеохондроз при гепатите с

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеохондроз позвоночника: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Позвоночник включает шейный, грудной, пояснично-крестцовый отделы и состоит из 33-34 расположенных друг над другом и соединенных в единую цепь позвонков. Для равномерного распределения нагрузки на позвоночный столб во время повседневной физической активности и нахождения тела в вертикальном положении позвоночник имеет физиологические (нормальные) изгибы. Два изгиба выпуклостью вперед в шейном и поясничном отделах (лордозы) и два выпуклостью назад в грудном и крестцовом отделах (кифозы). Между позвонками расположены межпозвоночные диски – хрящи, которые выполняют амортизирующую функцию и состоят из пульпозного ядра и окружающего его фиброзного кольца.

Остеохондроз позвоночника - хроническое заболевание, характеризующееся развитием дегенеративно-дистрофических изменений межпозвоночных дисков с последующим вовлечением в процесс смежных с ними позвонков и окружающих тканей.

Причины остеохондроза позвоночника

До настоящего времени нет точных данных о причинах дегенеративных изменений позвоночника. Существует ряд теорий, рассматривающих различные факторы: инволютивные (инволюция – обратное развитие, движение назад), механические, иммунные, гормональные, дисметаболические (обменные), сосудистые, инфекционные, функциональные и наследственные. Наиболее распространенной является инволютивная теория, согласно которой локальное (местное) преждевременное старение хряща и кости происходит в результате предшествующих механических или воспалительных повреждений. Согласно этой теории, развитие дегенеративных изменений позвоночника предопределено генетически, а возникновение заболевания с соответствующими клиническими проявлениями обусловлено влиянием различных эндогенных (внутренних) и экзогенных (внешних) факторов.

Вероятность остеохондроза увеличивается с возрастом, при наличии избыточного веса, малоподвижного образа жизни и слабой физической подготовки, с одной стороны, и тяжелого физического труда, вибрационного воздействия, с другой.

Нагрузка на позвоночник возрастает пропорционально увеличению массы тела, поэтому люди с лишним весом страдают от перегрузок даже в условиях умеренной активности; ситуация усугубляется склонностью к гиподинамии, обусловленной плохой переносимостью физических нагрузок.

Психоэмоциональное напряжение вкупе с малоподвижным образом жизни вызывает напряжение отдельных групп мышц, изменение мышечного тонуса, двигательных стереотипов – осанки, походки. Развитие сколиоза – бокового искривления позвоночника, патологического кифоза и лордоза (усугубления физиологических изгибов) тоже способствует деформации межпозвоночных дисков.

Классификация заболевания

остеохондроз шейного отдела позвоночника;
остеохондроз грудного отдела позвоночника;
остеохондроз поясничного и крестцового отделов позвоночника.

обострение (максимальное количество клинических проявлений);
ремиссия (отсутствие клинических проявлений).

Рефлекторные синдромы – рефлекторное напряжение иннервируемых мышц, или мышечно-тонические нарушения (мышечный спазм), сосудистые, вегетативные, дистрофические - развиваются при раздражении болевых рецепторов.
Компрессионные синдромы чаще развиваются на фоне протрузии (выбухания, выпячивания межпозвоночного диска за пределы позвоночного столба без нарушения целостности фиброзного кольца) или грыжи диска из-за сдавления корешка нерва, спинного мозга или сосуда (соответственно различают радикулопатию, нейропатию, миелопатию, радикулоишемический синдром).

Стадию внутридискового патологического процесса (хондроза). В этот период происходит внутридисковое перемещение пульпозного ядра. Студенистое ядро через трещины в фиброзном кольце проникает в его наружные волокна. В результате происходит раздражение нервных окончаний и развиваются болевые ощущения.
Стадия нестабильности, или утраты фиксационной способности пораженного диска, когда вышележащий позвонок смещается по отношению к нижележащему. В этот период могут формироваться синдром нестабильности, рефлекторные и даже компрессионные синдромы.
Стадия формирования грыж межпозвоночных дисков в связи с нарушением целостности фиброзного кольца, которые могут сдавливать прилежащие сосудисто-нервные образования, в том числе корешок спинномозгового нерва.
Стадия фиброза межпозвоночных дисков и формирования краевых костно-хрящевых разрастаний тел позвонков, в результате чего возникает неподвижность позвонков и компенсаторное увеличение площади их опоры на неполноценные диски. В ряде случаев эти костные разрастания, как и грыжи дисков, могут сдавливать прилежащие нервно-сосудистые образования.

Симптоматика остеохондроза зависит от области поражения позвоночника и от степени происходящих в нем изменений, при этом может нарушаться функция внутренних органов.

Для остеохондроза шейного отдела позвоночника характерна боль в шее, усиливающаяся во время движения, отдающая в руку и сопровождающаяся онемением пальцев.

Возможны жалобы на головную боль в затылочной области, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах или мелькание мушек перед глазами.

При поражении грудного отдела позвоночника пациентов могут беспокоить боли в области сердца, в межлопаточной области, продолжающиеся длительное время, ноющие или давящие, достаточно часто острые, колющие, резкие.

Они могут возникать или усиливаться при глубоком дыхании, во время наклонов и поворотов туловища, при поднятии рук, чихании, кашле. Возможно чувство онемения кожи в области груди, живота и спины.

При остеохондрозе пояснично-крестцового отдела пациенты отмечают скованность движений, боль в нижней части спины, которая может отдавать в одну или обе ноги, усиливаться при наклонах, поворотах туловища, ходьбе, поднятии тяжестей.

Возможны вегетативные нарушения: зябкость ног при комфортной температуре для остальных частей тела, побледнение кожи ног. Отмечается чувство онемения, парестезии (ощущение мурашек и покалывания) кожи ног и ягодиц.

Диагностика заболевания

Инструментальная диагностика подразумевает рентгенографию позвоночника для исключения травматических повреждений, врожденных аномалий строения, выявления костных разрастаний. Исследование проводится в том числе с функциональными пробами – выполнением снимков при сгибании и разгибании в шейном и поясничном отделах для исключения патологического смещения позвонков относительно друг друга.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника для оценки состояния и структурной целостности позвонков.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются "ревматологические" синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х10 12 , гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи - изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39°С по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой - отр., непрямой - 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке - резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования "ложных долек".

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, "волчаночная" эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х10 12 ; билирубин 64,8 мкм/л, прямой - 35,1, непрямой - 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных "ложных долек", узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. - С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Вирусный гепатит С (Ц) очень серьёзное заболевание, вызываемое вирусом, проникающим в организм человека с кровью больного человека – парентерально. Заболевание отличается скрытностью течения, когда человек не подозревает, что он когда-то заразился и уже сам стал разносчиком инфекции. Нередко у пациента выявляется цирроз печени, и только тогда он узнает, что много лет в его крови циркулирует вирус.

Высокопрофессиональные инфекционисты и современное диагностическое оборудование международной клиники Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, провести дифференциальную диагностику и исключить все возможные ложноотрицательные и неоднозначные трактовки.

Часто ли встречается гепатит C?

В в международной клинике Медика24 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов и сохранить их активность.

Все вирусные гепатиты очень похожи друг на друга, и отличить их можно по анализам. Но в клинической картине есть и различия в интенсивности симптомов, так при вирусном гепатите С все признаки начала болезни смазаны. Нечасто можно установить, сколько длится период от заражения вирусом до появления первых симптомов, но во всех случаях стараются отследить инфекционный контакт, чтобы в будущем предотвратить невольное заражение других людей.

В в международной клинике Медика24 в кратчайший срок проведут обследование и поставят правильный диагноз, что повысит эффективность лечения и сократит период реабилитации. Даже самый сложный диагностический случай не останется неразгаданной загадкой для наших врачей-инфекционистов.

Какие симптомы возникают при остром гепатите С?

В большинстве клиническая картина острой инфекции проявляется:

Если с подобным нездоровьем прийти в поликлинику, где в обход всяких медицинских традиций предложат сдать биохимический анализ крови, то по изменениям печёночных ферментов и проб печени будет заподозрено заболевание печени. Но такими настороженными, как правило, врачи бывают только с членами семьи больного хроническим гепатитом С. В обыденной практике при симптомах ОРВИ и ОРЗ анализ крови на биохимию не предлагается.

Острый гепатит С проходит под маской небольшого недомогания, провести лечение гепатита С и не дать шанса для развития хронического заболевания, позволит только своевременная диагностика.

Какие симптомы возникают при хроническом гепатите С?

Когда болезнь существует более полугода, то это уже хроническая форма. При ней клиническую картину определяет состояние печени, если изменения минимальны, то один сценарий, если обширны – другой.

В картине превалирует астеновегетативный синдром – сильная слабость и быстрая утомляемость.
Возможна неприятная реакция на жирную пищу и плохая переносимость алкоголя, всё это проявляется подташниванием и неприятным привкусом во рту.
Могут быть тянущие болезненные ощущения в правом подреберье.
А может ничего, кроме слабости, и не быть.

Способствуют неприятностям при хронической форме злоупотребление алкоголем, ожирение и нарушения обмена, в этих случаях прогрессирование фиброза с исходом в цирроз печени проходят быстрее и интенсивнее.

Какие симптомы гепатита с характерны для женщин?

Признаки гепатита С у женщин такие же, как у мужчин, но выраженность симптомов меньше, сказывается защитное действие половых гормонов эстрогенов. Поэтому молодые женщины переносят болезнь лучше пожилых дам. Женщины внимательнее относятся к своему здоровью, по статистике чаще обращаются за медицинской помощью и охотно сдают анализы.

В хронической стадии нарушение функций печени может сказаться на свертываемости крови, что может изменить длительность менструаций и неблагоприятно сказаться на течении варикозной болезни вен нижних конечностей.

В клинике инфекционных заболеваний Международная клиника Медика24 есть всё необходимое для результативного лечения и эффективного восстановления, все программы индивидуализированы и основаны на мировых стандартах диагностики и лечения.

Отличительные признаки гепатита С у мужчин

Симптомы гепатита С у мужчин более выражены, прогноз в отношении развития осложнений хуже. Молодые переносят заболевание легче пожилых, но хуже женщин. Мужчины редко обращаются за медицинской помощью при наличии только слабости и утомляемости, а это ведущие и часто единственные симптомы болезни, анализы сдают под принуждением.

При существенном нарушении функций печени развиваются гинекомастия и эректильная дисфункция. Весомую роль в развитии цирроза печени играет увлечение алкогольными напитками и нездоровое питание. Небрежное отношение к собственному телу приближает тягостные последствия. Раньше появляются признаки цирроза печени: варикозное расширение вен пищевода, выпоты в полостях.

Причина гепатита С – заражение вирусом, который относят к одному из самых агрессивных возбудителей инфекций, он самый злой из поражающих печень. Особенность гепатита С - в высокой частоте перехода остр ой формы в хроническую, почти 80%. Хроническая форма очень часто становится причиной цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Какие бывают разновидности вируса гепатита C?

Вирусная частица - всего одна скрученная нитка молекулы РНК, состоящая из 9600 белковых кусочков, в жировой капсуле с включениями белков.

Возбудитель гепатита С имеет шесть разновидностей - генотипов, что характерно, переболев одним, от остальных перекрестного иммунитета не возникает. Но количество дополнительных вариантов – субтипов уже достигло сотни, поэтому идея сделать вакцину оставлена за неосуществимостью.

В России распространены по частоте встречаемости генотипы 1, 3, 2.
В европейских странах обитает преимущественно 2 и 3 типы.
Причина американского гепатита - генотип 1, а японского – генотип 2.
Ближневосточный и заодно африканский 4 генотип для россиян непривычен.

А ещё есть и квазивиды, формируемые из-за постоянной изменчивости вирусной частицы, которая внутри себя придумывает мутации, во время деления специально путает местами гены, вместо одной копии гена создает несколько. Причина мимикрических безобразий инфекционного агента – самозащита от иммунитета хозяина.

Раннее выявление инфекции позволяет предотвратить передачу вируса и начать эффективное лечение гепатита С. Регулярный прием лекарств под контролем количества циркулирующих в крови вирусный копий на десятилетия отодвигает причину развития смертельных осложнений. Отличное лабораторное оборудование и весь спектр обследования доступен в международной клинике Медика24, врачи проанализирую результаты обследования по канонам лучших мировых центров.

Сколько нужно вирусов, чтобы заразиться?

Можно ли заразиться одной вирусной частицей? Вероятно, можно, а возможно, что и невозможно. Причина такой глобальной неясности в том, что для экспериментирования вирусная частица непригодна из-за чрезвычайно плохой живучести вне живого организма. Не такой жизнестойкий инфекционный агент, как вирус гепатита В, для заражения требуется больше частиц, но посильнее ВИЧ. Половой путь передачи парентерального гепатита С во время случайного секса отнюдь не ведущий, его многократно опережает заражение во время медицинских манипуляций в полуподпольных косметических салонах и стоматологиях.

Современное оборудование в руках специалиста международной клиники инфекции Медика24 с большим опытом клинической работы позволяет практически во всех ситуациях выявить точную причину, вызывающую страдание, и проследить весь путь инфекции от заражения до заболевания.

Как можно заразиться?

Но это типичные группы риска, а в принципе, любой добропорядочный человек может заразиться везде, где пользуются многоразовым режущим инструментарием, например, при маникюре. В группы риска также входят и люди, которые профессионально связаны с чужой кровью – медицинские работники.

В педагогических, детских и коллективах пожилых людей, находящихся в интернатах и длительно проживающих в психиатрических учреждениях, облегчается контакт для передачи любого инфекционного агента. Пациенты с пересаженными органами или на гемодиализе, получившие чужую кровь, тоже имею причину для инфицирования. Прекрасно выживают вирусные частицы во флаконе с кровью.

Причиной выхода заболевания из-под контроля может стать обманчивая надежда, что хорошее самочувствие пациента невозможно при высокой вирусной нагрузке. Самочувствие никак не коррелирует с жизнедеятельностью инфекционного агента.

Гепатит С не передается через грязную воду или чихание, им невозможно заразиться при поцелуе и рукопожатии, и незащищенные половые контакты дают небольшую вероятность инфицирования. Вирус крайне трепетно относится к окружающей среде и быстро погибает в неудобных для его существования условиях. Зато в крови инфекционный агент прекрасно себя чувствует, поэтому передача его возможна в капле крови и необходима ранка кожи или слизистой оболочки, а лучшее средство передачи инфекции от больного здорового - шприц с остатками зараженной крови, игла и венозный сосуд. И после инкубационного периода не более 180 дней можно готовиться к лечению гепатита С.

Высокопрофессиональные специалисты и современное диагностическое оборудование международной клиники инфекционных заболеваний Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, все имеющиеся заболевания и предотвратить тяжелые осложнения.

По каким критериям оценивают эффективность терапии?

Терапия инфекции долгая, сегодня не придерживаются канонического подхода со строго определенной длительностью от 12 до 48 недель, а ориентируется по индивидуальным характеристикам вируса и пациента, и реакцию на противовирусные препараты оценивают по определенным критериям.

Во всех случаях желаем устойчивый вирусологический ответ (УВО), когда в крови пропадает и более уже не определяется вирусная РНК.
Быстрый ответ – в течение первых 4 недель, очень хороший результат.
Если РНК исчезает к 12 недели терапии, это тоже считается ранним ответом.
Когда анализ показывает снижение количества вирусный копий в 100 раз с 12 недельного срока терапии, а после 24 недель кровь чиста от инфекционного агента, то это медленный ответ.
Признается частичный ответ при снижении численности вирусов в 100 раз, но после 24 недель агент также остается в крови.
Отсутствует реакция на лечение, когда после 12 недели вирус снижается менее 100 раз.
Во время лечения может случиться вирусологический прорыв – появление вируса после его отсутствия.
Про рецидив говорят, когда терапия завершена с успехом, но через некоторое время вновь в крови появился инфекционный агент.

При обнаружении вируса гепатита С необходимо регулярное наблюдение врача, чтобы контролировать процесс жизнедеятельности вируса, вовремя выявлять его устойчивость к лекарствам.

При хронической форме гепатита С хороший эффект обещают:

Вирус не 1 генотипа, а если 1 генотип, то с полиморфизмом гена интерлейкина 28;
Вирусная нагрузка не выше 400 тысяч в миллилитре крови;
Молодой возраст, желательно до 40 лет;
Женский пол и европеоидная раса;
Отсутствие избыточного веса, а лучше менее 75 кг;
Минимальный фиброз печени и высокий уровень печеночных трансфераз в биохимическом анализе крови.

Можно ли вылечить острый гепатит С?

Но главное: бережливое к себе отношение с ограничением нагрузок, строгий диетический режим и обильное питьё, отказ от лекарств, приём которых не обязателен – печени и без них очень трудно.

В любом клиническом случае в международной клинике Медика24 каждый пациент получит всё возможное и необходимое лечение вируса для возвращения к жизни нормального качества.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: