Остеопороз и гепатит с

Обновлено: 28.03.2024

Когда приходит время выбирать, какое лекарство принимать от остеопороза, у вас появляется много вариантов. За последние 10 лет, наука прошла долгий путь в отношении помощи женщинам вылечить заболевания костей.

Первый шаг: Убедитесь, что вы потребляете достаточное количество кальция и витамина D, советует Ева Скопелитис, доктор, терапевт Медицинского центра Очснер в Новом Орлеане. "Витамин D является основным компонентом в лечение остеопороза. Даже если пациенты принимают кальций, вместе с витамином D, всё равно может существовать недостаток витамина D. В таком случае, возможно, им необходимо принимать витамин D, который отпускается по рецепту – настолько это важно.

На самом деле, даже если вы начнёте проходить курс лечения от остеопороза, просто необходимо продолжать принимать эти пищевые добавки, говорит Холли Такер, доктор, директор Центра женского здоровья при Клинике Кливленда. "Женщинам, после наступления менопаузы, необходимо 1500 миллиграмм кальция каждый день, плюс 1000 единиц витамина D. Некоторым нужен витамин D, отпускаемый по рецепту [Кальцитриол]. Недостаток витамина является серьезной проблемой".

Также важно: Выполняйте весовые физические упражнения, не курите и не злоупотребляйте алкоголем.

Второй шаг: Проконсультируйтесь со своим врачом о проведении обследования на метку резорбции костной ткани – анализ крови или мочи, советует Мэри Рупп, доктор, эндокринолог Медико-санитарного центра при Университете Техаса в Хьюстоне.

Резорбция костной ткани является потерей костной массы – и обследование может показать, является ли ваше лекарство от остеопороза эффективным по воздействию на костную ткань, объясняет она. "Первое обследование показывает ваши исходные данные. Пройдите его перед началом приёма лекарств. Потом пройдите после нескольких месяцев приёма лекарства опять, чтобы понять, есть ли изменения". Страховка обычно покрывает стоимость двух таких обследований во время первого года лечения.

А теперь давайте рассмотрим преимущества и недостатки шести основных видов лекарственных препаратов от остеопороза.

1: Бифосфонаты: Фосамакс, Актонель, Бонива, золедроновая кислота (Рекласт или Зомета)

Бифосфонаты являются основой в лечении остеопороза на сегодняшний день. "Они являются основополагающим компонентом в лечении остеопороза", говорит Бобо Таннер, доктор, директор Клиники остеопороза при Университете Вандербильда в г. Нашвилл, штат Теннеси. "Эти препараты дают пациентам огромное количество вариантов выбора".

Фосамакс был первым лекарством от остеопороза, которое было одобрено Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США 10 лет назад, а через три года после этого был одобрен и Актонель. Бонива и Рекласт были одобрены Управлением совсем недавно. "Актонель и Фосамакс имеют хорошие результаты", - говорит Таннер, "Но информации о Бонива и Рекласт у нас ещё нет".

Как они действуют: Все эти препараты показали способность увеличивать плотность костной ткани – а Фосамакс и Актонель ещё и снижают риск возникновения переломов позвоночника и бедра. Актонель действует довольно быстро, сокращая риск переломов в течение шести месяцев, сообщает Таннер.

"Бонива ещё пока не проявила результатов в сокращении переломов бедра, что и беспокоит", - добавляет она.

Рекласт или Зомета повышают минеральную плотность костной ткани и продемонстрировали свойства по сокращению переломов бедра и позвоночника – сокращённый риск предрасположенности к переломам позвоночника сохраняется на протяжении более трёх лет. Согласно информации от производителя, Рекласт также сокращает предрасположенность к переломам запястья, руки, ноги и рёбер. Рекласт продемонстрировал свойства по снижению уровня смертности среди людей, у которых уже были переломы, говорит Таннер.

Варианты дозировки: Приём бифосфонатов может быть очень гибким – в зависимости от того, хотите ли вы принимать лекарство от остеопороза раз в день, раз в неделю или раз в месяц – также, можно принимать лекарство путём инъекции, которая делается раз в год в кабинете вашего врача.

При внутривенном впрыскивании задействована игла, которая вводится вам в руку, и капельница – такая же, какую вам ставят в больницах. И хотя этот способ кажется каким-то экстремальным способом приёма лекарства, у него есть свои преимущества. "Внутривенный препарат попадает непосредственно в кость, полностью в обход ЖКТ", - говорит Скопелитис.

Сама процедура занимает около 5 минут в случае с Бонива, и 5 минут в случае с Рекласт - и вы свободны на целый год. "Для некоторых пациентов это очень практичный вариант", - говорит Таннер.

Режим приёма таблеток: Приём лекарственных препаратов от остеопороза в таблетированной форме не так прост. Вам не просто нужно проглотить таблетку. Вы должны выполнять определённые инструкции.

Чем дольше пройдёт времени, перед тем, как вы что-то съедите, тем больше шансов того, что лекарство от остеопороза лучше усвоится организмом. "Ваш желудок должен быть пустым", - говорит Скопелитис. "Вы должны быть уверены, что в вашем ЖКТ нет конкурентов лекарству". Вы можете принять другие лекарства попозже – но не перед приёмом лекарств от остеопороза.

Такой строгий режим приёма является очень важным, объясняет Таннер, так как организмом усваивается совсем немного лекарства. Организм усваивает всего лишь около 1% препарата - "так что, убедитесь, чтобы вы получили как можно больше от каждой дозы", - говорит она.

Выбор варианта: При принятии решения о приёме бифосфонатов, вы должны задать себе восемь вопросов:

Таблетированные бифосфонаты не рекомендуются людям, у которых проблемы с ЖКТ, например, гастрит или язва – а также людям, у которых серьезные проблемы с пищеводом, например, стеноз. "Мы хотим быть уверенными в том, что организм пациента сможет усвоить лекарство", - говорит Таннер. "Если они страдают другими заболеваниями, тогда лучше рассматривать вариант с внутривенным приёмом".

Также, для пациентов, которые не подлежат льготному фармацевтическому плану – согласно условиям медицинского страхования или государственной программы оказания бесплатной медицинской помощи престарелым людям – внутривенное введение Рекласт или Бонива являются наилучшим вариантом, говорит Таннер. "Так как это происходит в кабинете врача, стоимость будет покрыта". Однако вам необходимо выполнять условия о собственном удержании страхователя и доплатах.

Генерический Фосамакс: Если у вас не возникнет проблем с приёмом препарата в таблетированной форме, Фосамакс сейчас можно купить дешевле, в генерической форме. Это отличный вариант, если существуют финансовые проблемы, говорит Таннер. "Некоторые люди не могут позволить себе тратить более $4 в месяц". Необходимо, однако, знать, что генерический препарат должен на 80% соответствовать оригинальному препарату, он не на 100 % идентичный, говорит она. "Для препарата, который с таким трудом абсорбируется нашим организмом, я думаю, что это рисковано".

Возможные побочные эффекты: Эти препараты от остеопороза могут привести к расстройству желудка, вызвать изжогу на день или два. "Актонель, кажется, приводит к меньшим побочным эффектам в ЖКТ", говорит Рупп.

Некоторые пациенты жалуются на боль в мышцах и суставах, при прохождении курса лечения от остеопороза, но только у некоторых возникают серьёзные проблемы. "Это не причина не принимать лекарство", - говорит Таннер.

Однако побочные эффекты являются основной причиной того, что люди отказываются продолжать приём лекарств от остеопороза, сообщает Рупп. В таком случае может помочь исследование на метку резорбции кости. "Оно может показать эффективность лекарства, воздействует ли оно на заболевание. Некоторым нужно просто убедиться в этом ещё раз. Это положительный момент для продолжения приёма лекарства".

Так как Рекласт при лечении остеопороза вводится раз в год, некоторые пациенты нервничают из-за побочных эффектов – будут ли они проявляться на протяжении всего года, говорит Таннер. "Около 20% имеют заболевание, подобное гриппу, на протяжении первых нескольких дней после введения препарата. В очень редких случаях присутствует боль в костях, которая может продолжаться какое-то время. Но это случается в менее чем в 1% случаев. Это редкость". Лечение ибупрофеном (например, Адвил, Мортин) или ацетаминофеном (например, Тайленол) помогает при проявлении этих симптомов.

Существующие риски: Тревогу может вызвать аритмия (ненормальный ритм сердечных сокращений). Крупное исследование показало, что у некоторых пациентов, которые лечились золедроновой кислотой (Рекласт или Зомета), ритм сердечных сокращений больше отклонялся от нормы, чем у тех, которые получали плацебо. Дальнейшие контрольные исследования не дали таких результатов. Управление по контролю за пищевыми продуктами и медикаментами США посоветовала пациентам не прекращать приём бифосфонатов – но сообщать о проявлении побочных эффектов и симптомов своим врачам.

Также существует небольшой риск развития остеонекроза челюстной кости, что может причинить боль, опухание, уязвимость кости, местную инфекцию и перелом челюсти. Но остеонекроз случается редко и наблюдается у немногих пациентов, которые подвергались химиотерапии или радиационной терапии, а также долгое время принимали бифосфонаты, говорит Таннер. "Это случается очень редко", - сказал она. "Преимущество предотвращения переломов кости превышает риск развития остеонекроза челюстной кости".

Такер согласна: "Риск развития остеонекроза челюстной кости слишком преувеличен. Группа Horizon Trial исследовала воздействие Рекласт на 8000 женщин в постменопаузе, и не обнаружила повышенного риска развития остеонекроза челюстной кости".

2: Эвиста: Профилактика рака груди и остеопороза

Женщины с остеопенией [низкая плотность костной ткани, но ещё не остеопороз] – или те, у которых проблемы с ЖКТ и они не могут принимать бифосфонаты – могут выбрать препарат Эвиста. Эвиста – это селективный модулятор рецепторов эстрогена (СМРЭ), который используется для лечения рака груди. Препарат одобрен Управлением по контролю за пищевыми продуктами и медикаментами США для применения в лечении и профилактике остеопороза.

Препарат связывается с рецепторами эстрогена в организме и оказывает подобное эстрогену влияние – включая профилактику потери костной массы.

Эвиста способствует предотвращению переломов позвоночника, но не бедра, сообщает Такер. "Эвиста не настолько эффективна, как гормонотерапия или приём бифосфонатов, для скелета. Но Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США ободрило этот препарат для лечения остеопороза, а также для сокращения риска заболевания раком груди. Так что для женщин появляются дополнительные преимущества Эвиста".

Возможные побочные эффекты: Редко, но может возникнуть риск глубокого тромбоза вен.

Если у вас тяжёлая степень остеопороза, возможно, вам стоит принимать препарат под названием Фортео. Фортео – это гормон пара щитовидной железы, который повышает плотность костной ткани и крепость кости, во избежание переломов. Фортео стимулирует костеформирующие клетки, которые называются остеобласты, к формированию костной ткани. Это лекарство от остеопороза существенно влияет на плотность костной массы в позвоночнике, что сокращает переломы до 90%.

Фортео принимается ежедневно на протяжении определённого периода времени, а также вводиться в виде инъекций. Это лекарство от остеопороза обычно прописывается людям с тяжёлой формой остеопороза, или тем, у кого был уже один или более переломов. Вы можете вводить инъекции сами, в домашних условиях, или с помощью кого-нибудь.

Возможные побочные эффекты: Некоторые люди жалуются на головокружения или слабость; учащённое сердцебиение при введении лекарства в форме инъекции; или тошноту, рвоту, запор и мышечную слабость.

4: Деносумаб: В трубопроводе

"Предварительная информация о деносумабе нам нравится", - говорит Таннер. "Он может быть полезен для людей, которые не переносят или которым не помогли другие лекарства".

5: Кальцитонин: Для комплексного лечения

Кальцитонин является самым первым лекарством от остеопороза, которое было одобрено в 1984 – и до сих пор его иногда принимают. Это гормон, произведённый из кальцитонина лосося, который помогает замедлить процесс потери костной массы, повышает плотность костей и избавляет от боли. В процессе своего воздействия он связывает остеокласты, клетки, разрушающие кость, чем и предотвращает потерю костной массы. Основным преимуществом кальцитонина является то, что он сокращает риск возникновения переломов позвоночника.

Кальцитонин часто используют в качестве дополнительного лекарства от остеопороза или в случае, если человек не переносит бифосфонаты. Можно вводить в форме инъекций.

Возможные побочные эффекты: Диарея. Покраснение лица или рук, повышенное мочеотделение, отсутствие аппетита.

6: Гормонотерапия эстрогеном: Предотвращение приливов и профилактика остеопороза

Женщины, которые хотят избавиться от приливов – и предотвратить остеопороз – могут выбрать гормонозаместительную терапию (ГЗТ). Однако существуют серьёзные риски развития сердечных заболеваний, инсультов и возникновения кровяных сгустков в лёгких. Также существует повышенный риск развития рака груди, а также, возможно, и других видов рака.

Эти риски исчезают, как только женщины перестают принимать ГЗТ, согласно новым исследованиям. Но врачи прописывают самые небольшие возможные дозы ГЗТ на самый короткий возможный период времени женщинам, которым приливы доставляют беспокойство. Преимущества костеформирования ГЗТ являются плюсом - так как известно, что она сохраняет костную массу и предотвращает переломы.

Таннер не поддерживает использование ГЗТ при остеопорозе. "ГЗТ была довольно сильно раскритикована Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США – и классифицирована только для кратковременного использования", - говорит Таннер. "Другим аспектом является то, что ГЗТ не имеет длительного эффекта. Как только вы перестаёте её принимать, у вашего скелета наступает менопауза, в отличие от бифосфонатов, которые обеспечивают долговременный эффект на несколько месяцев, если ни лет, после того, как вы прекратите их принимать". Фосамакс остаётся в костях не протяжении 10 лет, добавляет он.

Но Такер считает, что "гормонотерапия слишком игнорируется". Она является автором книги, Здоровье женщин: Ваше тело, ваши гормоны, ваш выбор . "Она может сокращать предрасположенность ко всем типам переломов у женщин. Если вам около 50, вы женщина и вам угрожает остеопороз, у вас приливы и другие симптомы менопаузы, подумайте о гормонотерапии. Если вам ещё нет 60 лет, преимущества преобладают над рисками".

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

"Врачи" - ТВ-программа, ТВЦ, "Продукты с витамином D" (июнь 2012г.)

Согласно статистике ВОЗ, остеопороз занимает четвертое место по смертности, пропустив вперед себя сердечно-сосудистые заболевания, онкологию и сахарный диабет. В нашей стране остеопороз выявляется у каждой третьей женщины старше 50 лет и у каждого пятого мужчины.



Диагностика и лечение остеопороза


Причины развития остеопороза

Многие полагают, что употребление повышенного количества кальция позволяет избежать остеопороза костей. Это не совсем так. Во-первых, избыточное потребление кальция чревато образованием камней в почках и нарушением кальциевого обмена. Во-вторых, остеопороз может развиваться при достаточном поступлении кальция в организм в результате его плохого усвоения, например, при дефиците витамина Д.

Основными причинами остеопороза являются:

  • изменения в организме, происходящие с возрастом (после 35 лет постепенно начинает снижаться плотность костей);
  • уменьшение уровня гормонов у женщины (гормональный остеопороз, возникающий в период климакса: из-за снижения эстрогенов костная ткань у многих женщин начинает терять свою плотность, и в течение ближайших пяти лет после менопаузы, женщина может потерять до пятой части всей костной массы);
  • снижение уровня тестостерона у мужчин;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов: кортикостероидов (стероидный остеопороз), антидепрессантов, противосудорожных средств;
  • нехватка витамина D, помогающего усвоению кальция; , сахарный диабет, хроническая почечная или печеночная недостаточность, ревматические болезни, заболевания ЖКТ;

Также неблагоприятными факторами являются курение и употребление алкоголя, недостаток движения (гиподинамия) и др.

Виды остеопороза

В зависимости от причин, выделяются первичный остеопороз и вторичный остеопороз.

Виды первичного остеопороза:

  • идиопатический остеопороз взрослых (причины появления не выяснены);
  • постменопаузальный остеопороз (тип 1);
  • идеопатический ювенильный остеопороз;
  • сенильный остеопороз (тип 2, у пожилых людей).

Вторичный остеопороз появляется вследствие различных причин, таких как эндокринные нарушения, воспалительные заболевания суставов, болезни крови и др.

Остеопороз может ограничиваться одной костью (локальный остеопороз, очаговый остеопороз), охватывать несколько находящихся рядом костей (остеопороз регионарный) или всю костную систему (системный остеопороз или диффузный остеопороз). Также выделяют пятнистый остеопороз.

В статье раскрывается актуальная на сегодняшний день проблема взаимосвязи морфофункционального состояния печени с метаболизмом костной ткани в восстановительном периоде после механического повреждения скелета. Рассматривается участие печени в минеральном обмене костной ткани. Особое внимание уделено влиянию повреждающих факторов различного генеза: биологических, химических и физических на морфофункциональное состояние печени. Обосновано влияние функционального состояния печени на репаративную регенерацию костной ткани. Изложенные данные литературы позволяют заключить, что полифункциональность печени определяет её взаимосвязь с метаболизмом костной ткани.


2. Алмакаев Р.Р., Власов А.П., Гераськин В.С., Чубарев В.И. Оценка тяжести травматической болезни // Вестн. новых мед. технологий. – 2008. – № 2. – С. 91–92.

4. Антонова Е.И., Мкртчан О.З., Высокогорский В.Е. Реактивные и пластические свойства тканевых компонентов печени млекопитающих в условиях многократного термального стресса // Омский науч. вестн. – 2004. – № 1, Вып. 26. – С. 198–201.

5. Безбородкина Н.Н., Вахтина А.А., Байдюк Е.В., Якупова Г.С., Кудрявцев Б.Н. Взаимосвязь между содержанием гликогена в гепатоцитах и их размером в нормальной и цирротической печени крыс // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 5. – С. 417–427.

6. Богосьян А.Б., Шлякова Е.Ю., Каратаева Д.С., Мусихина И.В., Пученкина Е.В. Нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма у детей при патологии опорно-двигательного аппарата // Мед. альманах. -2011. – № 6. – С. 213–216.

7. Верин В.К., Вереникина Б.И., Волкова Р.И., Филимонова Г.Ф., Мерабишвили Э.Н., Иванов В.В., Ким А.Г., Сафонова Г.М. Компенсаторно-приспособительные реакции тканей печени в условиях эксперимента и патологии / В.К. Верин [и др.] // Вопросы морфологии XXI в. Вып. 2. Сборник научных трудов к 80–летию со дня рождения А.А. Клишова. – СПб.: ДЕАН, 2010. – С. 79–82.

8. Гребнева О.Л., Долганова Т.И., Клюшин Н.М., Чубейко В.О. Влияние эндогенной интоксикации на показатели регионарной гемодинамики у больных с хроническим остеомиелитом костей голени // Эфферент. терапия. – 2005. – № 3. – С.44–48.

9. Гринев М.В., Гринев К.М. Клинические эквиваленты патологически обусловленных нарушений микроциркуляторного русла при критических состояниях в неотложной хирургии // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. – 2009. – Т. 8, № 4. – С. 35–40.

10. Громова О.А., Гупало Е.М. Роль кальция и витамина D в профилактике остеопороза // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2008. – Т. 7, № 4. – С. 73–82.

12. Зарубина И.В., Шабанов П.Д., Юнусов И.А. Значение болевой чувствительности для метаболической активности печени при компрессионной травме // Медико-биол. и социально-психолог. пробл. безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2009. – № 4. – С. 59–61.

15. Костылева М.Н. Профилактика дефицита кальция у детей // Вопр. соврем. педиатрии. – 2008. – Т. 7, № 5. – С. 78–81.

16. Лебедев С.В., Сизова Е.А. Морфофункциональное состояние печени животных при разной обеспеченности рациона микроэлементами // Сельскохозяйств. биология. – 2008. – № 2. – С. 115–119.

17. Лебедь М.Л., Бенеманский В.В., Бочаров С.Н., Пусева М.Э., Михайлов И.Н., Корзун А.Н., Лепехова С.А. Изменение внутренних органов в отдаленном периоде костной травмы в эксперименте // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. – 2006. – № 5. – С. 224–227.

18. Лукьянова Е.С., Кузьменко Д.Б., Ефремов А.В. Особенности системы микросомального окисления при синдроме длительного сдавливания в эксперименте // Бюл. СО РАМН. – 2011. – Т. 31, № 3. – С. 68–72.

19. Лунева С.Н., Гребнева О.Л., Бойчук С.П., Лукин С.Ю., Романенко С.А. Особенности функции печени у пациентов с закрытыми переломами нижней конечности, сочетанными с черепно-мозговой травмой // Гений ортопедии. – 2005. – № 1. – С. 49–52.

20. Мичурина С.В., Бородин Ю.И., Ищенко И.Ю., Белкин А.Д., Шурлыгина А.В., Ларионов П.М. Лимфатический регион печени крыс Вистар в условиях сочетанного влияния алкогольной интоксикации и круглосуточного освещения // Бюл. СО РАМН. – 2008. – № 5. – С. 44–49.

22. Очеретина Р.Ю., Мкртчан О.З., Стогов М.В. Морфометрические параметры сосудов дольки печени у мышей в восстановительном периоде после травмы голени // Морфология. – 2012. – Т. 141, № 2. – С. 32–34.

23. Очеретина, Р.Ю., Стогов М.В. Функциональное состояние печени после перелома костей голени: (экспериментальное исследование) // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. – 2013. – Т. 99, № 12. – С. 1389–1396.

24. Пахомова Ю.В., Ефремов А.В., Мичурина С.В., Архипов С.А. Оценка экспрессии проапоптического BAD и антиапоптического BCL-2 белков в тканях печени крыс в остром периоде после общей управляемой гипертермии // Науч. мед. вестн. Центр. Черноземья. – 2006. – № 24. – С. 21.

25. Погребняков В.Ю., Губик Е.А. Особенности реализации костной ткани у больных механической желтухой // Мед. визуализация.- 2009. – № 5. – С. 64–67.

27. Полунина Т.Е., Маев И.В. Неалкогольный стеатоз печени в практике интерниста // Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. – 2009. – № 1. – С. 14–19.

28. Савченко О.В. Влияние альгината кальция и пектина на уровень макро- и микроэлементов // Эфферент. терапия. – 2006. – № 4. – С. 45–48.

29. Сарсания С.И., Тихомиров А.Л., Ночевкин Е.В., Тускаев К.С. Нюансы диагностики и лечения железодефицитной анемии // Трудный пациент. – 2012. – Т. 10. – С. 23–34.

31. Скребцова Н.В., Совершаева С.Л. Особенности состояния гепато-билиарной системы при сочетанном воздействии токсических агентов // Вестн. Помор. ун-та. Серия: Физиология и психология. -2003. – № 2. – С. 5–9.

32. Травматическая болезнь и ее осложнения / под ред. А.С. Селезнева, С.Ф.Багненко, Ю.Б. Шапота, А.А. Курыгина. – СПб.: Политехника, 2004. – 414 с.

33. Усынин И.Ф. Адаптивная роль функциональной гетерогенности гепатоцитов // Бюл. СО РАМН. – 2007. – № 5. – С. 17–23.

34. Хазанов А.И. Важная проблема современности – алкогольная болезнь печени // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии – 2003. – № 2. – С. 13–20.

35. Шмерлинг М.Д., Белкин В.Ш., Филюшина Е.Е., Остахов О.Б., Бузуева И.И., Веряскин В.В. Морфометрическая характеристика гепатоцитов при адаптации к экстремальным факторам Антарктиды // Морфология. – 2008. – № 6. – С. 46–49.

36. Andrews N.C. Anemia of inflammation: the cytokine-hepcidin link // J. Clin. Invest. – 2004. – Vol. 113. – P. 1251–1253.

37. Chakkalakal D.A., Novak J.R., Fritz E.D., Mollner T.J., McVicker D.L., Garvin K.L., McGuire M.H., Donohue T.M. Inhibition of bone repair in a rat model for chronic and excessive alcohol consumption // Alcohol. – 2005. – Vol. 36, № 3. – P. 201–214.

38. Collier J. Bone disorders in chronic liver disease // Hepatology. – 2007. – Vol. 46. – P. 1271–1278.

39. Compston J.E. Osteoporosis after liver transplantation // Liver Transpl. – 2003. – Vol. 9. – P. 321–330.

40. Guichelaar M.M.J., Kendall R., Malinchoc M., Hay J.E. Bone mineral density before and after OLT: long-term follow-up and predictive factors // Liver Transplantation. – 2006. – Vol. 12. – P. 1390–1402.

41. Kim M.J., Shim M.S., Kim M.K., Lee Y., Shin Y.G., Chung C.H., Kwon S.O. Effect of chronic alcohol ingestion on bone mineral density in males without liver cirrhosis // Korean J. Intern. Med. – 2003. – Vol. 18, № 3. – P. 174–180.

42. Lopez-Hellin J., Gonzalo R., Tejeda M., Carrascal M., Vila M.R., Abian J., Garcia-Arumi E. Transcriptomic and proteomic analysis of liver and muscle alterations caused by surgical stress in rats // Clin. Sci. (Lond). – 2005. – Vol. 108, № 2. – P. 167–178.

43. Luxon B.A. Bone disorders in chronic liver diseases (review) // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2011. – Vol. 13, № 1. – P. 40–48.

44. Santori C., Ceccanti M., Diacinti D., Attilia M.L., Toppo L., D’Erasmo E., Romagnoli E., Mascia M.L., Cipriani C., Prastaro A., Carnevale V., Minisola S.J. Skeletal turnover, bone mineral density, and fractures in male chronic abusers of alcohol // Endocrinol. Invest. – 2008. – Vol. 31, № 4. – P. 321–326.

45. Segal E., Baruch Y., Kramsky R., Raz B., Tamir A., Ish-Shalom S. Predominant factors associated with bone loss in liver transplant patients – after prolonged posttransplantation period // Clin. Transplant. – 2003. – Vol. 17, № 1. – P. 13–19.

46. Toledano M., Kozer E., Goldstein L.H., Abu-Kishk I., Bar-Haim A., Siman-Tov Y., Rechavi M., Rechavi G., Weizer-Stern O., Berkovitch M. Hepcidin in acute iron toxicity // Am. J. Emerg. Med. – 2009. – Vol. 27, № 7. – P. 761–764.

С прогрессом науки и техники количество механических повреждений скелета непрерывно возрастает. В восстановительном периоде после травмы особое значение имеет печень, в которой протекают сложные процессы обмена белков и аминокислот, липидов, углеводов, биологически активных веществ (гормонов, биогенных аминов и витаминов), микроэлементов, регуляция водного обмена [10, 40].

Исследования последних лет показывают, что морфофункциональное состояние печени во многом определяет сроки восстановления организма пострадавших после скелетных травм [30, 32]. Клинические наблюдения свидетельствуют о нарушении регенерации костной ткани при недостаточной функции печени. Отмечается высокий процент травматизма у людей с печеночной недостаточностью [41].

При хронических заболеваниях печени наблюдается выраженное снижение минеральной плотности кости [38, 40]. Известно, что одним из осложнений терминальной стадии заболеваний печени является нарушение метаболизма костной ткани [39, 45]. По данным современных исследований, участие печени в минеральном обмене состоит в обеспечении совокупности процессов всасывания, распределения, депонирования и выделения минеральных веществ в организме животных и человека [14, 25]. В частности, известно, что в печени депонируются около 15 % всего железа организма [21]. Регулятором уровня железа в плазме крови большинство исследователей считает гепсидин (hepcidin), который синтезируется в печени, и здесь же, на уровне клеток Купфера, регулирует выход железа в кровяное русло [29, 36]. Установлено, что содержание гепсидина в плазме крови снижается при поражении печени [11]. Наряду с железом, в печени депонируются и другие микроэлементы (калий, медь, цинк, кобальт, никель, молибден, селен и марганец), поддерживая уровень микроэлементов в крови и органах в соответствии с функциональной потребностью [14, 28].

В настоящее время достаточно полно изучен механизм участия печени в поддержании кальций-фосфорного баланса. Известно, что в эпителиоцитах печени неактивная форма витамина D гидроксилируется в 25-гидроксихолекальциферол – форму, резервную в печени и транспортную – в крови. В почках 25-ОН-D3 гидроксилируется образованием кальцитриола. В клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание и транспорт ионов кальция и фосфатов из полости кишечника. Отмечена связь между низким уровнем витамина D и патологией опорно-двигательного скелета [6]. Установлено, что при недостатке витамина D нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов [10]. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция в крови кальцитриол способствует мобилизации кальция из костей скелета [15].

Как правило, к основной причине нарушения метаболизма кости относят нарушение обмена витамина D с нарастающими явлениями его дефицита [40, 43]. Однако данный механизм не единственный. Так, после перелома костей конечностей на фоне экзогенной интоксикации отмечено снижение активности ферментативных систем печени: аспарагин- и аланиновой трансаминаз, γ-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы [31].

Известно, что при травме любой этиологии в период острой реакции в организме пострадавших развивается травматический эндотоксикоз [8, 9, 32]. Установлено, что посттравматическая эндогенная интоксикация является причиной нарушения функции большинства органов и систем организма. С другой стороны, именно нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, органов желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем) приводит к нарушению процессов детоксикации с развитием явлений эндотоксикоза, возникает порочный круг [12]. В этих условиях особая нагрузка приходится именно на печень, которая выполняет центральную роль в метаболизме ксенобиотиков [18].

Очевидно, что нарушение функции печени может возникать при действии ряда повреждающих факторов. В условиях экспериментальной интоксикации (экзотоксикоз) морфофункциональные изменения тканей печени сопровождаются нарушением микроциркуляции в виде полнокровия сосудов и повышения их проницаемости, развитием отека с последующим развитием гипоксии и оксидативного стресса и/или повреждением клеток [16, 23]. После экзогенной интоксикации, вследствие ослабления антиоксидантной системы и электрон-транспортной цепи митохондриального аппарата, снижается синтетическая активность клеток, а апоптоз гепатоцитов активируется [5, 44].

Аналогичные процессы отмечены в патогенезе алкогольного поражения печени [1, 3, 13, 20, 26, 34]. При воздействии этилового спирта, особенно в период после травмы, установлено снижение минеральной плотности кости и увеличение сроков заживления перелома [37]. Что касается изучения влияния этанола на формирование костей скелета, авторы относят его к факторам риска развития остеопороза и переломов [42, 46].

При исследовании влияния на организм экстремальных температур отмечено особое значение структурных и метаболических нарушений печени в связи с ее участием в поддержании систем гомеостаза организма [35]. Установлено, что кратковременное пребывание человека и животных в условиях экстремально высокой внешней температуры приводит к морфофункциональным изменениям многоклеточного организма: молекулярном, клеточном и тканевом уровнях [4, 24].

Тяжелые повреждения костей и объемные хирургические вмешательства сопровождаются морфофункциональными изменениями в тканях и органах, формирующих адаптационный ответ организма на нарушение целостности кости [17, 30].

Нарушение функций печени после травмы связывают с развитием гипоксии и нарушения кровообращения в органе на фоне посттравматической эндогенной интоксикации, развивающейся вследствие преобладания катаболических процессов в тканях и органах поврежденного сегмента. По мнению авторов большинства исследований, выраженность патологических изменений в тканях и органах, развивающихся после переломов, зависит от степени, тяжести и характера травмы [2, 8, 19].

По данным экспериментальных морфологических исследований, после переломов костей конечностей в печени животных (кролики, крысы) отмечается венозное полнокровие, расширение синусоидных капилляров, кровоизлияния с участками некроза и лизиса гепатоцитов [7, 17, 22].

Метаболические изменения, развивающиеся в печени в посттравматическом периоде, изучены в меньшей степени. По результатам исследования показателей плазмы крови перелом костей скелета сопровождается развитием гипопротеинемии, гипоальбуминемии и увеличением содержания глобулиновых фракций [19, 43]. Также в печени отмечается снижение содержания мочевины на фоне падения концентрации общего белка в сыворотке крови в послеоперационном периоде после травмы [19].

Необходимо учитывать, что изменения биохимических показателей крови не всегда коррелируют со степенью структурных нарушений печени. Известно, что изменения показателей крови неспецифичны и отражают лишь факт повреждения печени [27]. Кроме того, потенциальные возможности любого органа превышают потребности, предъявляемые к нему в оптимальных условиях жизнедеятельности. Это позволяет в случае необходимости быстро увеличивать функциональную активность за счет включения в работу структур, находящихся в состоянии покоя, и тем самым в кратчайший срок отвечать на действие чрезвычайного раздражителя [33].

Известно, что интенсификация обмена веществ в тканях и органах травмированного сегмента конечности, а также развитие эндогенной интоксикации приводят к повышению функциональной нагрузки на печень в восстановительном периоде. По данным М.Л. Лебедь с соавт. (2006), структурные изменения печени у кроликов через 30 суток после нетяжелой костной травмы являются следствием реализации резистентной стратегии адаптации (стресса) как универсальной формы общей реакции организма на агрессию с гиперфункцией основных систем жизнеобеспечения, мобилизацией пластических и энергетических ресурсов организма [17]. С другой стороны, функциональное перенапряжение, как правило, приводит к истощению резервов органов и их морфофункциональным нарушениям, которые могут влиять на процессы регенерации костной ткани.

Изложенные данные позволяют сделать вывод, что полифункциональность печени определяет её взаимосвязь с метаболизмом костной ткани, участвуя в обеспечении необходимых оптимальных условий для репаративной регенерации костной ткани в восстановительном периоде после травмы.

Острый вирусный гепатит С (ОВГС) представляет собой аитропонозную, широко распространенную вирусную инфекцию, близкую по эпидемиологическим характеристикам к ОВГВ.

Распространенность. В некоторых регионах мира вирусом гепатита С инфицировано до 5-10 % взрослого населения. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение гепатита С естественными путями (от матери к плоду, половой путь) происходит гораздо менее интенсивно, чем HBV, так как концентрация вируса в крови, сперме и ДР) гих биологических субстратах существенно ниже.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита С:

Вирус гепатита С (HCV) имеет сферическую форму размером 50 нм.

Ген вируса представлен одноцепочечной линейной нитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов.

Существует 6 генотипов и более 90 субтипов HCV и множественных вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. В Европе чаще встречаются 2-й и 3-й генотипы HCV, а в Северной Америке - 1-й. В России чаще всего выявляют генотипы lb и За. Генотипы 1 и 4 проявляют более высокую резистентность к терапии по сравнению с генотипами 2 и 3. В результате изменчивости HCV внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса, квазивидов HCV, циркулирующих в организме хозяина. С их наличием связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию HCV в организме, формирование хронического процесса, устойчивость к интерферонотерапии и возможность повторного заражения. Квазивиды - генетически близкородственные варианты одного и того же изолята HCV, возникающие в результате мутации в ходе репликации вируса в организме хозяина. Квазивиды могут быть причиной неспособности организма хозяина самостоятельно элиминировать возбудитель на ранней стадии.

В настоящее время вариабельность HCV рассматривается на трех уровнях: 1-й уровень составляют генотипы (гомология около 70 %); 2-й уровень - субтипы (гомология от 77 до 80 %); 3-й уровень - изоляты (гомология от 91 до 99 %), среди которых различают квазивиды.

Основным путем передачи ОВГС является парентеральный. Переливание зараженной крови и ее компонентов - наиболее частый классический путь передачи HCV, который в прошлом называли "пост-трансфузионным" гепатитом. Высокий риск заражения HCV имеют наркоманы, у которых часто выявляются микст-гепатиты (HCV + HBV + HDV). Возможно заражение больных, находящихся на диализе, и при трансплантации органов.

Непарентеральный путь инфицирования встречается значительно реже в силу низкой виремии. Контактно-бытовой и половой пути заражения не превышают 10 %. Вертикальный путь регистрируется значительно реже, чем при ОВГВ. Заражение через молоко кормящей матери с HCV-инфекцией представляет большую редкость. Наблюдение за беременными женщинами с ХВГС без перехода в далеко зашедший цирроз печени свидетельствует о том, что беременность у них протекает относительно спокойно и не ухудшает течение гепатита Имеются сведения о частой заболеваемости ОВГС людей, злоупотребляющих алкоголем. По данным К. П. Майера, HCV-инфекция регистрировалась у алкоголиков в 16 % случаев, что, по мнению автора, возможно связано со значительным снижением иммунных свойств организма. Довольно часто выявить источник заражения ОВГС не удается.

HCV относится к гепатотропным вирусам, и для развития заболевания необходимо проникновение возбудителя в печень. В настоящее емя доказано, что его репликация возможна вне печени, в частности клетках крови (мононуклеарах) и других органах, о чем свидетельствуют внепеченочные поражения. HCV может реплицироваться в лимфоидной ткани, причем различные квазивиды проявляют и различный тропизм по отношению к этим тканям - как invivo, так и invitro. В настоящее время не установлена зависимость тканевой тропности от структурных особенностей оболочечных белков вируса. Выявлена четкая связь между лимфотропизмом HCV и рядом лимфо-пролиферативных и аутоиммунных заболеваний. Именно поэтому хроническая HCV-инфекция должна рассматриваться не как заболевание печени, а как системный патологический процесс, в котором тканевый тропизм возбудителя является важнейшим фактором.

Отличительной особенностью патогенеза ОВГС от ОВГВ является отсутствие интеграции вируса HCV в геном инфицированных гепатоцитов и более слабое формирование гуморального иммунитета (антителообразование в низких титрах). В отличие от ВГВ антитела появляются поздно, уже после повышения активности АлАТ, а именно через 6-8 нед после инфицирования, и почти не обладают вируснейтрализу-ющим свойством. При ОВГВ HBcorAb IgM появляются рано, в инкубационном периоде, и обнаруживаются в высоких титрах еще до появления повышения активности АлАТ, оказывая выраженный вирус -нейтрализующий эффект.

Симптомы Острого вирусного гепатита С:

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет в среднем 6-8 нед (2-26 нед). Чаще встречаются безжелтушные формы заболевания (более 80 %), протекающие, как правило, бессимптомно. Основные клинические симптомы ОВГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. Заболевание в целом протекает значительно легче по сравнению с другими острыми вирусными гепатитами, однако и диагностируется из-за латентного течения достаточно редко, даже случайно, вызывая со временем тяжелые осложнения, что достаточно точно отражено в его популярном названии "ласковый убийца". Действительно, заболевание начинается постепенно. Ведущими симптомами преджелтушного периода (до 10 дней) являются слабость, утомляемость, снижение аппетита, метеоризм, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, головная боль, головокружение, диарея, лихорадка. При появлении желтухи в жалобах превалируют слабость, снижение петита и дискомфорт в животе Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, которая имеет мягкую консистенцию, а у 20% - спленомегалия. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме Острая инфекция может протекать тяжело, но фульминантные формы встречаются крайне редко. Выздоровление регистрируется не более чем у 15-20 % больных. Летальный исход встречается редко.

Острый гепатит С часто протекает бессимптомно, но дает высокий процент (50-80 %) исхода в хронический гепатит или хроническое вирусоносительство. Симптомы заболевания не являются специфичными и могут исчезать через несколько недель после снижения уровня АЛТ.

"Хроническое носительство HCV", или инаппарантный вариант хронического гепатита С латентного течения, характеризуется наличием виремии (HCV RNA+), нормальными показателями сывороточных трансаминаз и отсутствием клинических симптомов заболевания, однако у большинства вирусоносителей в пунктатах печени выявляются признаки хронического ее поражения.

Длительное наблюдение за "носителями" с положительной HCV RNA не выявило прогрессирования заболевания у некоторых больных, и в течение ряда лет отсутствовали биохимические и гистологические признаки поражения печени. Однако наличие виремии у них требует повторного исследования активности АлАТ хотя бы 1 раз в месяц в течение 6-9 мес и далее - ежеквартально.

У некоторых лиц в период наблюдения возникает активация процесса (появление клинической симптоматики, повышение активности АлАТ и др.), и при гистологическом исследовании через 9-10 лет у них обнаруживаются признаки цирроза печени.

Диагностика Острого вирусного гепатита С:

Особенности диагностики. HCV РНК может быть обнаружена в крови через 1-3 нед после инфицирования. Анти-HCV выявляются с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) лишь у 50-70 % больных при появлении симптомов и достигают 90 % спустя 3 мес. Через 2-8 нед о поражении печени свидетельствует повышение уровня аланинами-нотрансферазы (АлАТ). При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение активности АлАТ иногда в 10-30 раз выше нормы. Гиперферментемия может сохраняться и после исчезновения HCV RNA. Специфическими маркерами в диагностике ОВГС являются HCVAb, обнаруживаемые в ИФА современными тест-системами начиная со 2-3-й недели болезни. Для выявления ложнопози-тивных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определена HCV RNA с помощью ПЦР в различных биологических субстратах сыворотка крови, лимфоциты, ткань печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного острого вирусного гепатита С HCVAb сыворотке крови сохраняются длительно, иногда в течение 10-15 лет, однако они не обладают защитными свойствами.

Таким образом, для верификации HCV-инфекции используют несколько типов диагностических тестов:

  • Иммуноферментный анализ (ИФА) - для скрининга и постановки предварительного диагноза HCV-инфекции в группах высокого риска.
  • Анализ методом рекомбинантного иммуноблоттинга (РИБА) - для выявления ложноположительных результатов исследования методом ИФА у бессимптомных больных, доноров крови и у лиц с низким риском развития инфекций.
  • Методы выявления HCV RNA (молекулярные методы анализа):
    • для подтверждения инфекции:
    • у больных с положительным результатом ИФА и неясным результатом РИБА;
    • у больных с отрицательным результатом ИФА и подозрением на острый гепатит;
    • у больных с гепатитом неустановленной этиологии;
    • у больных с большой вероятностью ложноотрицательных результатов анализов на антитела;
    • в целях подтверждения виремии у больных ХВГС;
    • для определения генотипа и продолжительности лечения.

    Лечение Острого вирусного гепатита С:

    Особенности лечения ОВГС. Так как самоизлечение острого вирусного гепатита С происходит всего лишь в 10-15 % случаев, а течение болезни у большинства больных легкое, то терапия должна быть направлена на профилактику хронизации процесса.

    Заболевание имеет неблагоприятный прогноз, так как исходом болезни у 80 % переболевших является развитие хронического гепатита С. Серьезность прогноза связана с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит С:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита С, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    Читайте также: