Острая респираторная вирусная инфекция с явлениями менингизма

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ОРВИ: причины, симптомы, диагностика и способы лечения.

ОРВИ, или острые респираторные вирусные инфекции, представляют собой обширную группу острых инфекционных заболеваний, которые вызывают вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей. Основные симптомы респираторных инфекций – насморк, боль в горле и кашель – обусловлены воспалительными процессами в верхних и нижних дыхательных путях. Заболевания также сопровождаются подъемом температуры тела, интоксикацией и слабостью, иногда тошнотой и рвотой. Одним вирусным инфекциям свойственна сезонность, заболеваемость другими равномерно распределена в течение года.

Продолжительность болезни, как правило, не превышает недели. Однако без адекватного лечения ОРВИ могут осложняться бактериальными инфекциями, что усугубляет их тяжесть и длительность.

Причины ОРВИ

Возбудителями заболеваний респираторного тракта являются вирусы. ОРВИ помимо вируса гриппа могут вызывать представители парамиксовирусов, коронавирусов, риновирусов, аденовирусов, парвовирусов, вирусов парагриппа и др.

ОРВИ – самая частая инфекция человека, особенно в детском и пожилом возрасте. Например, дети в возрасте до 5 лет переносят, в среднем, 6-8 эпизодов ОРВИ в год.

Большинство респираторных вирусов передаются воздушно-капельным путем. При кашле и чихании вирусные частицы с капельками слюны могут распространяться на расстояние до 5 метров.

Возбудители также могут передаваться с водой и через инфицированные предметы личного пользования (посуда и др.).

Классификация

В клинической практике ОРВИ подразделяют на различные группы в зависимости от органа, пораженного в большей степени. При болях и воспалении в горле ставят диагноз острый фарингит, при отеке слизистой носа и насморке – острый назофарингит или риносинусит (воспалительное заболевание слизистой носовой полости и придаточных пазух, например, лобной или верхнечелюстной). Возможно также воспаление гортани (острый ларингит) или трахеи (трахеит), а в ряде случаев – сочетанное поражение (острый ларинготрахеит). Кроме того, ОРВИ классифицируют в зависимости от вызвавших их вирусов (например, риновирусы, коронавирусы и др.). Любая вирусная инфекция может давать серьезные осложнения, поэтому клиницисты классифицируют ОРВИ по течению болезни: осложненному или неосложненному.

Несмотря на то, что грипп вызывает сезонные вспышки, он занимает ведущую позицию в качестве причины госпитализации и развития осложнений.

Инкубационный период (с момента попадания вируса в организм до появления симптомов), длящийся от 3 до 7 дней, в течение нескольких часов сменяется резким ухудшением состояния здоровья.

Клинические симптомы ОРВИ сходны и включают повышение температуры (лихорадку), признаки интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту), насморк, боль в горле и сухой кашель.

Для гриппа характерен внезапный подъем температуры до 39-40°С, сильный озноб, мышечные и головные боли. С самого начала заболевания могут возникнуть боли в горле и сухой кашель. Высокая температура может держаться 3-4 суток и сопровождаться бредом, сильными головными болями, бессонницей, невралгией.

Аденовирусная инфекция протекает не так тяжело, как грипп. Заболевание начинается постепенно, с недомогания и небольшого подъема температуры. Постепенно вирус поражает дыхательные пути от носоглотки до бронхов. В патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз (с развитием конъюнктивита) и желудочно-кишечного тракта.

Риновирусная инфекция проявляется поражением слизистой оболочки носа и носоглотки, что сопровождается заложенностью носа и обильными слизистыми выделениями.

Коронавирусной инфекции также сопутствуют выраженный ринит, умеренное повышение температуры, кашель и чихание.

Диагностика

Диагноз ОРВИ ставят на основании осмотра верхних дыхательных путей (покраснение и отечность задней стенки глотки), Характерны жалобы на заложенность носа, сухость и боли в горле, слабость, осиплость голоса, кашель, насморк. Врач обязательно проводит отоскопию (осмотр наружного слухового прохода, барабанной перепонки) и аускультации легких (выслушивании звуков, образующихся в процессе дыхания). Лабораторная диагностика необходима только с целью исключения бактериальной инфекции при длительно сохраняющейся температуре или повторном ее подъеме после кратковременного улучшения самочувствия. При этом назначают общий клинический анализ крови и общий анализ мочи.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Вирусологическое исследование крови (экспресс-диагностику) с целью выявления гриппа проводят, как правило, детям с выраженной лихорадкой.

Вирусы Influenza А и В поражают преимущественно верхние отделы дыхательных путей – нос, горло, трахею и реже бронхи. Обычно заболевание сопровождается резким повышением температуры, миалгией, головной болью, сильным недомоганием, сухим кашлем, болью в горле и ринитом. В настоящее время существ.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Длительные сохранение вязких выделений из носа в сочетании с появлением боли в области верхнечелюстных и лобных пазух предполагает присоединение бактериальной инфекции и требует проведения рентгенографии.

Рентгенологическое исследование околоносовых пазух для диагностики патологических изменений.

К каким врачам обращаться

Лечение пациентов с острыми респираторными вирусными инфекциями проводит педиатр , терапевт или врач общей практики. Однако в случае острого тонзиллита или ларинготрахеита, а также присоединения бактериальных инфекций с развитием гайморита или фронтита требуется консультация врача-оториноларинголога (ЛОР-врача).

При ОРВИ в основном применяется симптоматическое лечение.

В первую очередь необходимо обеспечение организма достаточным объемом жидкости, которая теряется с потом при высокой температуре. Кроме того, вода способствует выведению токсинов из организма. Питание лихорадящих пациентов должно быть легким и высококалорийным, с преобладанием растительных жиров. Из продуктов с животными жирами предпочтительны творог, кефир и сливочное масло.

При гриппе врач может назначить применение противовирусных препаратов, однако они не эффективны при других ОРВИ.

Лекарственные средства применяются по назначению лечащего врача – по показаниям. При высокой температуре (выше 38°С) и в случаях плохой переносимости гипертермии обычно назначают жаропонижающие средства. Следует знать, что постоянное применение жаропонижающих средств во время болезни нежелательно, поскольку при отсутствии температуры можно пропустить возникновение осложнений. Для снятия отека слизистой оболочки носа можно использовать сосудосуживающие препараты, обычно, не более семи дней. Действенным средством купирования кашля может быть промывание носовых пазух для освобождения от стекающего в трахею слизистого секрета. При повторном подъеме температуры после непродолжительного улучшения состояния необходима консультация лечащего врача, для того чтобы своевременно выявить возможное бактериальное осложнение течения заболевания, которое может потребовать дополнительных диагностических и лечебных мероприятий, вплоть до решения вопроса о применении антибиотиков.

При соблюдении домашнего режима и назначенного лечения ОРВИ редко дают осложнения, которые связаны в основном с присоединением бактериальной инфекции. У детей раннего возраста сильный насморк может спровоцировать острый средний отит или синусит, обычно развивающийся на 2-5-е сутки заболевания. При гриппе, осложненном стрептококковой инфекцией, может возникнуть опасное осложнение – пневмония. Она проявляется внезапной слабостью, ухудшением дыхания и синюшностью кожи в области носогубного треугольника и кончиков пальцев.

Респираторные заболевания могут привести к обострению хронических патологий – бронхиальной астмы, пиелонефрита, гломерулонефрита.

Достаточно редко у детей грипп осложняется гипертермическим синдромом (нарушением сердечно-сосудистой деятельности и полиорганной недостаточностью на фоне высокой температуры), ложным крупом и отеком легких.

Профилактика

Профилактика ОРВИ предусматривает комплекс мер, направленных на укрепление защитных сил организма и ограничение контактов с источником инфекции.

Формирование специфического иммунитета против вирусов гриппа достигается заблаговременной вакцинацией (до эпидемии), которая особенно рекомендована детям старше 6 лет с хроническими заболеваниями (сердечно-сосудистые, легочные и почечные болезни, диабет), пожилым людям, проживающим в пансионатах и нуждающихся в постоянном уходе, работникам здравоохранения.

Полезны закаливающие процедуры. При постоянном кратковременном воздействии холода организм учится адекватно реагировать на переохлаждение за счет увеличения выработки тепла и снижения теплоотдачи.

Поддержать в борьбе с вирусными инфекциями могут витамины. Однако следует знать, что курс витаминотерапии предпочтительно проводить до начала осенне-весенних эпидемий. Доказано, что прием витамина С после начала заболевания малоэффективен.

В периоды эпидемий гриппа и подъема заболеваемости другими ОРВИ старайтесь избегать многолюдных мест. Ограничение контактов с возможными источниками инфекции предусматривает не только изоляцию больных людей. В значительной степени помогает постоянная влажная уборка, проветривание помещений, частое мытье рук и ношение масок (с обязательной сменой каждые 2 часа).

Список литературы:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основные причины менингеального синдрома:

I. Менингит (менингеальный + ликворный синдромы).

II. Менингизм (псевдоменингит):

A) Вызванный физическими причинами:

Инсоляция.
Водная интоксикация.
Постпункционный синдром.

В) Вызванный соматическими причинами:

C) Вызванный неврологическими заболеваниями (отёк и раздражение оболочек):

Гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркаидозе оболочек.
Псевдотумор (Pseudotumor cerebri).
Радиационное поражение.

D) Вызванный прочими (редкими) причинами:тяжёлая аллергия и др.

III. Псевдоменингеальный синдром (псевдо-Керниг при процессах в лобной доле разной природы, повышение тонуса мышц разгибателей шеи при некоторых неврологических, вертеброгенных и даже психических заболеваниях).

I. Менингеальный синдром

Менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек) чаще всего вызывается воспалительным процессом в оболочках мозга при бактериальных или вирусных инфекциях (бактериальный или вирусный менингит). Но он может развиваться и как реакция на чужеродное вещество в субарахноидальном пространстве (субарахноидальное кровоизлияние, введение лекарственных препаратов, контрастного материала, спинальных анастетиков). Он характерен также для асептического менингита (менингеальный синдром плеоцитоз без бактериальной или грибковой инфекции) и менингизма (синдром раздражения мозговых оболочек без плеоцитоза).

Синдром раздражения мозговых оболочек включает в себя следующие симптомы: головные боли с ригидностью и болью в шее; раздражительность; гиперестезию кожи; фотофобию; фонофобию; лихорадку и другие проявления инфекции; тошноту и рвоту, спутанность, делирий, эпилептические припадки, кому. Полный менингеальный синдром включает также характерные изменения ликвора (ликворный синдром) и следующие знаки раздражения мозговых оболочек: ригидность мышц шеи; резистентность к пассивному разгибанию ног; симптом Кернига (нога не разгибается в коленном суставе боле, чем на 135 °); симптом Бикеля (Вikele) - аналог симптома Кернига на руках; верхний симптом Брудзинского; нижний симптом Брудзинского; реципрокный контралатеральный симптом Брудзинского на ногах; щёчный симптом Брудзинского; симфизный симптом Брудзинского; симптом Гийена; феномен большого пальца Эдельмана.

Две трети больных с бактериальным менингитом имеют триаду симптомов: лихорадку, ригидность мышц шеи и нарушения сознания. Полезно помнить, что ригидность мышц шеи часто отсутствует у детей младше 6 месяцев. Шейный спондилоз у пожилых затрудняет оценку ригидности мышц шеи.

Исследование ликвора - единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя. В дифференциально-диагностических целях (для исключения абсцесса, опухоли и т.д.) применяют КТ или МРТ. В ликворе исследут цитоз, содержание белка и сахара, проводят бактериологическое (и вирусологическое) и серологическое исследование. Обязательно микроскопическое исследование ликвора. Отёк дисков зрительного нерва наблюдаются лишь в 4% случаев бактериального менингита у взрослых. Соматическое обследование часто даёт ключ к пониманию природы менингита. Диагностика и лечение менингита не терпят промедления.

Дифференциальный диагноз бактериального менингита должен включать вирусные инфекции центральной нервной системы, черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, абсцесс мозга, фебрильные припадки у детей, сепсис, синдром Рейя (Reye's syndrome), метаболическую энцефалопатию, острую гипертензивную энцефалопатию, интоксикации, субарахноидальное кровоизлияние, канцероматозный менингит.

II. Менингизм

Менингизм - синдром раздражения мозговых оболочек, при котором никаких изменений в ликворе не наблюдается (псевдоменингит).

Чрезмерная инсоляция может привести к тепловому удару, для которого характерна гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга. Тяжёлые формы теплового удара начинаются внезапно, иногда апоплектиформно. Сознание может нарушаться от лёгких степеней до комы; возможно психомоторное возбуждение или психотические расстройства, эпилептические припадки; менингеальный синдром. Температура тела повышается до 41- 42° и выше. Тепловой удар обычно возникает в период максимального воздействия тепла и только в редких случаях в период после перегревания.

Водная интоксикация наступает при избыточном введении в организм воды (при относительном дефиците электролитов), особенно на фоне недостаточного выделения жидкости (олигурия при недостаточности надпочечников; заболевания почек; применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы или операции). В плазме крови возрастает содержание воды; возникает гипонатриемия и гипокалиемия; характерна гипоосмолярность крови. Развивается апатия, оглушённость, головная боль, крампи, менингеальный синдром. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. В тяжёлых случаях развиваются отёк лёгких, асцит, гидроторакс.

Постпункционный синдром иногда проявляется симптомами лёгкого менингизма, который обычно самостоятельно проходит через несколько дней.

Соматические причины менингизма чаще всего связаны с эндогенной (уремия) или экзогенной интоксикацией (алкоголь или его суррогаты), интоксикацией при инфекционных заболеваниях (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и др). Транзиторная ишемическая атака у больных гипертонической болезнью редко сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек. Острая гипертоническая энцефалопатия развивается в течение нескольких часов и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, менингизмом, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое давление 120-150 мм рт. столба и выше) и симптомов отёка головного мозга (КТ, МРТ, отёк дисков зрительного нерва). Очаговые неврологические симптомы не характерны. Нарушения сознания вариируют от лёгкой спутанности до комы. Дифференциальный диагноз проводят с субарахноидальным кровоизлиянием, острой алкогольной интоксикацией и другими состояниями.

Гипопаратиреоз отражает недостаточность функции паращитовидный желез и характеризуется уменьшением содержания кальция в крови. Причины: хирургическое вмешательство на щитовидной железе (вторичный гипопаратиреоз), аутоиммунный тиреоидит Хашимото и Аддисоновская пернициозная анемия. Среди разнобразных неврологических проявлений гипокальциемии при гипопаратиреозе (тетания с мышечными спазмами и ларингоспазмами, миопатия, нарушения сознания, психотические расстройства, гемихорея, интракраниальная кальцификация и даже эпилептические припадки) описано и повышение внутричерепного давления с отёком дисков зрительного нерва. Возможно развитие pseudotumor cerebri. Клинические проявления последних осложнений гипопаратиреоза могут включать иногда негрубые симптомы раздражения мозговых оболочек.

Такие неврологические заболевания как субарахноидальное кровоизлияние, а также гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркоидозе оболочек сопровождаются отчётливо выраженным менингеальным синдромом. Эти заболевания обычно распознаются клинически, либо с помощью нейровизуализационного и общесоматического обследования.

Радиационное поражение мозга чаще всего развивается в связи с лечением опухолей мозга и проявляется транзиторным ухудшением симптомов основного заболевания (опухоль), эпилептическими припадками и знаками повышенного внутричерепного давления, что предположительно связывают с отёком мозга (хотя последний не подтверждается данными МРТ). Здесь могут иногда присутствовать симптомы менингизма (раннее осложнение терапии). Повышение внутричерепного давления иногда наблюдается и на фоне поздних (прогрессирующая деменция, атаксия, недержание мочи, пангипопитуитаризм) осложнений (через 3 месяца - 3 года после терапии) радиационной терапии. Поздние осложнения связывают в основном с развитием мультифокальных зон некроза в мозговой ткани.

III. Псевдоменингеальный синдром

Псевдоменингеальный синдром чаще всего обсуждается в связи с повышением тонуса в заднешейных мышцах при отсутствии истинных симптомов раздражения мозговых оболочек (менингизма). Такой симптом может быть проявлением паратонии (гегенхальтен, противодержание) при лобных поражениях разной природы (метаболическая энцефалопатия, диффузная церебральная атрофия, сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии), пластического повышения тонуса мышц (паркинсонизм, прогрессирующий супрануклеарный паралич, другие дистонические синдромы, stiffness), каталепсии при шизофрении, заболеваниях шейного отдела позвоночника или вертеброгенных мышечно-тонических синдромов. Затруднённое разгибание головы при этих состояниях наблюдается в контексте других выраженных неврологических, соматических и психических расстройств, которые необходимо учитывать при интерпретации этого симптома.

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование спинномозговой жидкости, полученной при спинномозговой пункции.

В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий.

Энтеровирусные инфекции и менингит у детей

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(2): 9‑15

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сопоставление особенностей клинической картины и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у детей с энтеровирусными инфекциями (ЭВИ) и менингитом, подтвержденными лабораторно.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовали 97 детей в возрасте от 2,5 до 15 лет, 3 подростков и 1 взрослой больной с ЭВИ. Выделение и идентификация РНК энтеровирусов в образцах фекалий и ЦСЖ проводились методом ПЦР.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) более 100 лет являются одной из актуальных проблем неврологии. Первоначально она касалась только одного заболевания — детского спинального паралича, учение о котором постепенно расширилось до представлений об остром эпидемическом полиомиелите (болезнь Гейне—Медина) и полиовирусной инфекции. В настоящее время, помимо полиовирусов I, II, III, таксономия энтеровирусов человека включает более 100 других серотипов [1—3].

Существование группы так называемых неполио-энтеровирусов было доказано соответственно в 1948 г. (вирусы Коксаки) и 1950-х гг. (ECHO), и тем не менее за истекшие 60 лет клиницисты не имеют в Международной классификации болезней (МКБ) специальной, полноценно разработанной рубрики для учета и регистрации этой болезни. Необходимо привлечь внимание к особенностям энтеровирусных инфекций. При их распознавании одним из важнейших методов является исследование ЦСЖ, отказ от которого может служить барьером для постановки истинного диагноза, определения формы болезни, объема и сроков проведения лечения в стационаре, дифференциального диагноза и прогноза. В литературе широко представлены сведения о цитологических изменениях, обнаруживаемых в ЦСЖ, однако лишь в единичных работах [40, 41] имеются удовлетворительные доказательства многочисленности вариантов клеточного состава. Накопление полноценных клинико-вирусологических данных по этому вопросу важно в связи с гетерогенностью популяции и достаточно частой сменой типов циркулирующих энтеровирусов [38], что, вероятно, определяет различия в клинических материалах, полученных разными авторами в разное время на разных территориях.

Цель исследования — сопоставление особенностей клинической картины и изменений состава ЦСЖ у детей с подтвержденными лабораторно ЭВИ и менингитом.

Материал и методы

Наблюдали 97 больных, в числе которых были 51 мальчик и 46 девочек.

Распределение 97 больных по возрасту было следующим: 2,5—3 года — 4 человека, 4—5 лет — 8, 6—10 лет — 31, 11—14 лет — 54. Большинство из них были госпитализированы в специально развернутое для этих целей в период сезонного подъема заболеваемости отделение в июле—августе 2013 г. Кроме того в разработку были включены данные о наблюдавшихся в другом отделении 2 подростках, 1 ребенке и 1 взрослой больной (22 лет) по материалам архива.

У пациентов изучали эпидемиологический анамнез; проводили клиническое неврологическое и общепринятое лабораторное и инструментальное обследование (общий анализ крови и мочи, рентгенография грудной клетки, придаточных пазух носа, по показаниям — электрокардиография, биохимический анализ крови).

Биоматериалом для исследования на наличие энтеровирусов служили образцы фекалий и ЦСЖ. Диагноз ЭВИ подтверждали с помощью набора реагентов Амплисенс Entero-virus-FL (Россия) для обнаружения РНК энтеровирусов при проведении ПЦР. Определение генотипа энтеровирусов проводили в лаборатории по мониторингу за возбудителями ОКИ в ЦНИИ эпидемиологии.

Гемограмму подсчитывали рутинным способом, используя мазки крови, окрашенные по Романовскому. Лейкоцитоз выражали в ед. в мм 3 .

Подсчет клеток в ЦСЖ проводили традиционным методом в камере Фукса—Розенталя. Цитоз выражали в 3 мкл (3 мм 3 ).

Результаты и обсуждение

Результаты обследования и наличие изменений в ЦСЖ, характеристика клинических проявлений и особенностей ЦСЖ у больных двух выделенных диагностических групп — с ЭВИ и заболеваниями неуточненной природы приведены в табл. 1.

Таблица 1. Распределение больных по клинической характеристике ЭВИ и заболеваний неуточненной природы

Заболевания неуточненной природы

по клиническим данным (n=7)

из других мест (n=8)

Сухой кашель, насморк, боли в горле

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей

в том числе ЭВФ

Боли в животе/жидкий стул

Плеоцитоз в ЦСЖ, число клеток в 3 мм 3

В 7 случаях исследование ЦСЖ не проводилось и диагноз ЭВИ был поставлен ввиду наличия у детей двух практически патогномоничных клинических синдромов этого заболевания — везикулярных фарингита (ЭВФ) и стоматита с экзантемой (ЭВСсЭ).

Таблица 2. Результаты выявления РНК энтеровирусов в образцах клинического материала и их генотипирование

ЦСЖ, число клеток в мм 3

5, нейтрофилов 4

Примечание. * — дети из одного эпидемического очага; ** — одновременно заболели брат и сестра; + — результат положительный; — — результат отрицательный.

Общемозговые симптомы и положительные менингеальные знаки были отмечены у 8 человек (см. табл. 1) с плеоцитозом при заболеваниях неуточненной природы. Менингеальные симптомы, если не развивался постпункционный синдром, редко у кого держались позже 4—5-го дня болезни. Нарушения сознания, судорог, признаков очагового поражения нервной системы не было ни у одного из наблюдавшихся нами больных.

Из 42 больных с лабораторно подтвержденной ЭВИ и менингитом при первичном исследовании плеоцитоз был от 19 до 3056 клеток в 3 мм 3 . ЦСЖ была практически у всех бесцветной, прозрачной, при количестве клеток в 3 мм 3 более 1000 — слабо-сероватой, опалесцирующей. Яркой особенностью ЭВИ являлась нейтрофильная фаза плеоцитоза (количество нейтрофилов 55—69% у 8 больных при цитозе 90—3056 клеток в 3 мм 3 и 77—97% у 15 больных при цитозе 114—2300 клеток в 3 мм 3 ), обнаруженная в острейшем периоде у 9 из 14 детей из эпидемиологического очага и 14 из 28 больных, поступивших из других мест, т.е. более чем у 1 /₂ пациентов с ЭВИ и менингитом. Позже 5-го дня при однофазном и 5—7-го дня — двухволновом течении этот феномен не встречался. Небольшое повышение содержания белка до 0,66 г/л в начале заболевания было отмечено только у 3 детей с цитозом 240—1200—3056 клеток в 3 мм 3 . Содержание глюкозы в ЦСЖ у всех было нормальным — от 2,4 до 4,2 ммоль/л. Высокий процент (60—98%) нейтрофилов отмечался ранее в литературе [40]. Эта особенность известна и при полиовирусной инфекции. Сопоставимый с нейтрофильным цитозом при бактериальных инфекциях, такой цитоз может создавать дополнительные трудности дифференциальной диагностики, особенно при резких изменениях клеточного состава выше 2000 (в литературе не исключается возможность цитоза при ЭВИ до 10 000 клеток в 3 мм 3 [40]) и содержании белка, превышающем 0,99 г/л.

Контрольное исследование ЦСЖ было проведено у 32 детей, во всех случаях отмечалась положительная динамика. У 2 детей на 14-й день болезни оставался цитоз 207 и 264 клетки в 3 мм 3 (при первом исследовании был соответственно 2300 и 720), у 3 на 16—17-й день — от 106 до 137 клеток в 3 мм 3 . У остальных больных в эти же сроки количество клеток, преимущественно лимфоцитов, было ниже 100, в том числе у 9 — менее 30, у 5 — менее 10 в 3 мм 3 . В качестве особых наблюдений можно привести данные динамики клеточного состава ЦСЖ по дням болезни у больных Д. (на 2-й день 30, на 12-й — 66), М. (на 2-й день 38, на 9-й — 232, на 23-й — 12), И. (на 1-й день 520, на 7-й день — 41 (клетка в 3 мм 3 ). У ребенка У., 13 лет, с максимальным цитозом 3056, при повторной люмбальной пункции на 15-й день болезни было получено 40 клеток в 3 мм 3 (антибиотики лечащим врачом не назначались).

Характерной чертой ЭВИ представляется наблюдавшаяся в этой группе больных картина периферической крови: изменения касались самого лейкоцитоза, достигавшего 10,9—13,8×10 9 /л у 12 больных, 14,4—18,7×10 9 /л — у 7, и особенно значительного сдвига формулы влево за счет увеличения количества палочко- (п) и сегментоядерных (с) лейкоцитов, в сумме составлявших 83—90% клеток. Такой же сдвиг формулы крови был отмечен у детей с лейкоцитозом: 7×10 9 /л (п — 2%, с — 83%), 8,2×10 9 /л (п — 10%, с — 79%), 9,1×10 9 /л (п — 8%, с — 73%), и 1 ребенка с лейкопенией 3,9×10 9 /л (п — 5%, с — 83%). У детей с сопутствующими гайморитом или ангиной лейкоцитоз мог составлять до 9×10 9 /л.

У 8 больных из группы с менингитом неуточненной природы (см. табл. 1), у которых ПЦР с ЦСЖ была отрицательной, общеинфекционный синдром, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, выраженность общемозговых симптомов, частота обнаружения менингеальных знаков, характер плеоцитоза с такой же нейтрофильной фазой у 1 /₂ детей, сроки и полнота нормализации состава клеток, ряд других особенностей не отличались от указанных выше.

Благоприятный прогноз в отношении большинства клинических проявлений ЭВИ, отсутствие средств специфической терапии позволяют рекомендовать соблюдение постельного режима на период высокой лихорадки, выраженных общемозговых симптомов. При наличии менингеальных симптомов (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), многократной рвоты дети сами предпочитают лежать. В остальном можно ограничиться назначением простых мероприятий: дробного питья, щадящей диеты, полоскания рта 1% раствором фурациллина, использованием капель в нос (нафтизин, протаргол), болеутоляющих и жаропонижающих препаратов. Из патогенетических средств назначают антигистаминные (диазолин), дегидратацию (диакарб по схеме 3 дня, одновременно — аспаркам), противорвотные (церукал). Антибактериальная терапия показана при наличии подтвержденных очагов вторичной бактериальной флоры (синусит, ангина, острый бронхит, инфекции мочевыводящих путей).

В среднем число койко-дней составило в группе ЭВИ — 6, в группе с неуточненной природой заболевания — 5,4, у больных ЭВИ с менингитом — 15 (на 10—13-й день болезни выписаны 10 детей, на 14—17-й — 27 и на 19— 24-й — 4).

Одно наблюдение заслуживает особого внимания. Девочка П., 10 лет, поступила на 3-й день болезни, люмбальная пункция по техническим причинам была выполнена только на 7-й день. В анализе ЦСЖ цитоз составил 270 клеток в 3 мм 3 , лимфоцитов — 83%: ПЦР с ЦСЖ дала отрицательный результат. У заболевшей и поступившей одновременно с ней средней сестры, 13 лет, на 4-й день цитоз был 400 клеток, лимфоцитов — 75%, но ответ ПЦР — положительный. Далее заболела старшая сестра, 22 лет, которая была с ними в контакте дома 3 дня, с характерной симптоматикой, гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, цитозом на 2-й день болезни в 176 клеток в 3 мм 3 , лимфоцитов — 54%. При контрольной пункции на 16-й день болезни у средней сестры в ЦСЖ было всего 6, у младшей — 32 клетки в 3 мм 3 .

Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Менингит – это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

Мозговые оболочки - это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

Причины появления менингита

Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным – менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже - другими возбудителями). Причина серозных менингитов - вирусы, бактерии, грибы.

По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором – наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
попадание менингококка в кровь;
проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, - могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

Классификация заболевания

По типу возбудителя:

Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
Смешанный.

Первичный.
Вторичный.

Острый.
Подострый.
Молниеносный.
Хронический.

Легкая.
Среднетяжелая.
Тяжелая.

Генерализованный.
Ограниченный.

Осложненный.
Неосложненный.

менингеальный синдром – проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
общемозговой синдром – проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
астеновегетативный синдром – проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
судорожный синдром;
общеинфекционный синдром - проявляется ознобом, повышением температуры.

Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

Диагностика менингита

Парагрипп: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Парагрипп — острая вирусная инфекция с преимущественным поражением верхних отделов дыхательного тракта. Первые изоляты вирусов (вирусы, выделенные от инфицированного хозяина) выделил У. Чэнок (1956-1958) от детей с гриппоподобными заболеваниями, в результате чего они получили название вирусов парагриппа человека.

Большинство заболевших, как правило, выздоравливают без специального лечения, нередко инфекция протекает в легкой форме.

Причины появления парагриппа

Возбудители инфекции – вирусы парагриппа человека, среди которых выделяют четыре типа.

Вирус парагриппа человека типа 1 HPIV-1 чаще всего диагностируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет и вызывает ложный круп (затруднение дыхания вследствие сужения просвета гортани в результате ее воспаления). Этот тип вируса ответственен за большинство случаев ларингита как у взрослых, так и у детей.

Вирус парагриппа человека типа 2 HPIV-2 вызывает ларингит, ложный круп и другие заболевания верхних и нижних дыхательных путей (фарингит, бронхит и пневмонию).
Вирус парагриппа человека типа 3 HPIV-3 вызывает ларингит, ложный круп, нередко — развитие бронхиолита и пневмонии.

Вирус парагриппа человека типа 4 HPIV-4, вклющий подтипы 4a и 4b, встречается редко и может вызывать не только ларингит, но и различные по тяжести и локализации поражения дыхательных путей.

Риску развития опасных осложнений (в первую очередь, пневмонии) подвержены люди с ослабленным иммунитетом. Для детей раннего возраста опасность представляют ложный круп и бронхиолит, хотя случаи смерти от этих заболеваний регистрируются редко.

Обычно заражение парагриппом происходит в момент общения с больным человеком.

Заболевание передается воздушно-капельным путем, реже – через руки, если ими сначала дотронуться до обсемененной вирусом поверхности, а затем – до носа или рта.

Инфицированный вирусом парагриппа человек наиболее заразен на ранней стадии болезни – первые 2-3 дня.

Классификация заболевания

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы парагриппа.

Парагрипп может протекать в типичной форме, атипичной, стертой или субклинической.

Симптомы парагриппа

Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем около недели. Острая фаза заболевания начинается с внезапного повышения температуры, заложенности носа, недомогания, головной боли. Общее состояние в разгар парагриппа, как правило, удовлетворительное.

На первый план в клинической картине выходят признаки поражения верхних дыхательных путей. Детей беспокоят надсадный, сухой, мучительный кашель, жжение, саднение в горле, охриплость голоса, заложенность носа, слизисто-гнойное отделяемое из носовых ходов. При осмотре слизистая глотки отечная, красная, миндалины увеличены, красные. Нередко первым признаком проявления инфекции у детей до 2–5 лет является неожиданно развившийся синдром крупа.

При легком течении заболевания температура редко повышается выше 37,5°С, наблюдаются признаки катара верхних дыхательных путей: заложенность носа, боль в горле, сухой кашель.

При среднетяжелом течении температура достигает 38–39°С с умеренными проявлениями интоксикации, симптомы катара верхних дыхательных путей выражены значительнее, чем у больных легкой формой.

При тяжелом течении заболевания присутствуют выраженная интоксикация, температура тела до 40,0оС, головная боль, рвота, адинамия и отказ от еды. Иногда развивается менингеальный синдром (симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении мозговых оболочек и проявляющийся головной болью, высоким мышечным тонусом, рвотой, повышенной кожной чувствительностью). Катаральный синдром характеризуется явлениями ларинготрахеита, поражением нижних отделов дыхательных путей – бронхитом, бронхиолитом, вирусной пневмонией с дыхательной недостаточностью 2-3-й степени (кашлем, болью в грудной клетке, одышкой, интоксикацией).
При легком и неосложненном среднетяжелом течении продолжительность болезни составляет от 7 до 10 дней. Из них на период выраженной лихорадки и интоксикации приходится не более 2–3 дней. Через 7–10 дней от начала заболевания кашель, насморк, боль в горле стихают или проходят вовсе.

Диагностика парагриппа

Как правило, диагноз ставится на основании данных, полученных при осмотре и оценке эпидемиологической ситуации: учитываются время года (в осенне-зимний период парагрипп регистрируется чаще), контакты с больными парагриппом или выздоравливающими пациентами.

Читайте также: