Острый респираторный дистресс синдром при гриппе

Обновлено: 23.04.2024

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

Применение высокопоточной оксигенации в терапии острого респираторного дистресс-синдрома

Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2020;(1): 47‑54

Высокопоточная назальная оксигенация позволяет обеспечить доставку увлажненной и подогретой кислородно-воздушной смеси с фракцией вдыхаемого кислорода от 21 до 100% и величиной потока до 80 л/мин. Высокопоточная оксигенация имеет определенные преимущества перед неинвазивной вентиляцией легких. Как показывают результаты недавних исследований, высокопоточная оксигенация не менее эффективна, чем традиционная оксигенотерапия, а в ряде ситуаций более комфортна для пациента и может эффективно использоваться на различных этапах лечения острого респираторного дистресс-синдрома.

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

В качестве еще одного метода респираторной терапии может выступать неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ). Данная методика хорошо зарекомендовала себя в лечении декомпенсации хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), некардиогенного и кардиогенного отека легких [6—12]. К факторам, ограничивающим ее активное применение, можно отнести трудоемкость метода, а в ряде ситуаций — дискомфорт для пациента. В начале XXI века для респираторной поддержки пациентов в критическом состоянии начали рассматривать еще менее инвазивную методику — высокопоточную оксигенацию (ВПО) [6, 12, 13]. Последняя имеет ряд преимуществ перед стандартной оксигенотерапией и НИВЛ в лечении артериальной гипоксемии, не вызывает существенного дискомфорта у больного и обеспечивает величину инспираторного потока, близкую к потребностям пациента с дыхательной недостаточностью (40—60 л/мин) [14, 15].

Возможности применения ВПО в терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются в настоящее время предметом повышенного интереса со стороны врачей-анестезиологов-реаниматологов и требуют активного изучения. На данный момент нет четких алгоритмов по применению ВПО при ОРДС, не определены оптимальные показания для использования данной методики у этой категории больных, что побудило авторов к написанию обзора.

Высокопоточная оксигенация: ключевые принципы

Принципиальными особенностями ВПО являются возможности пошаговой регуляции скорости потока и температуры, а также точность установки фракции вдыхаемого кислорода. Современные системы ВПО располагают специальными дыхательными контурами из полупроницаемого материала, не допускающего образования конденсата, а также оригинальными носовыми или трахеостомическими канюлями. При этом максимальный поток, тип увлажнения и дизайн носовых канюль варьируют в зависимости от модели устройства. На сегодняшний день оборудование для высокопоточной кислородотерапии представлено несколькими производителями [13, 14]. Кроме того, ВПО стала появляться в качестве дополнительной опции на аппаратах ИВЛ [15].

Основные эффекты высокопоточной назальной оксигенации

Основными положительными эффектами ВПО являются соответствие величины потока аппарата на вдохе потоку в дыхательных путях пациента с дыхательной недостаточностью и возможность повышения фракции кислорода на вдохе. К физиологическим эффектам ВПО относится и уменьшение мертвого пространства дыхательных путей, что обеспечивается за счет высокого потока кислородно-воздушной смеси (эффект вымывания, washout effect). Более того, высокий поток обеспечивает динамический рост давления в дыхательных путях на выдохе (эффект положительного давления в конце выдоха, ПДКВ), что способствует расправлению спавшихся альвеол и вовлечению их в газообмен [16, 17]. Повышение ПДКВ на фоне высокопоточной назальной оксигенации ограничено 2—7 см вод. ст., поэтому оно не сопровождается нарушениями гемодинамики [13, 18, 19]. Поток газовой смеси с температурой от 31 °C и выше дает возможность дополнительного согревания и увлажнения слизистой дыхательных путей, что благоприятно влияет на газообмен и переносимость пациентом процедуры. Благодаря оригинальной методике постоянного испарения влаги в контуре обеспечивается оптимальная влажность подаваемой смеси.

Определенную озабоченность вызывают вопросы инфекционной безопасности применения ВПО. В ходе ряда исследований оценена степень бактериального загрязнения окружающей среды на фоне использования высокопоточных носовых канюль по сравнению с обычной кислородной маской у пациентов с пневмонией.

Результаты показали, что использование ВПО не ассоциировалось с ростом контаминации окружающей среды грамотрицательными или иными бактериями [13, 23].

Преимущества стандартной кислородотерапии, высокопоточной назальной оксигенации и НИВЛ [22—24] суммированы в таблице. Таблица. Сравнение стандартной кислородотерапии, высокопоточной оксигенации и неинвазивной вентиляции легких

Высокопоточная оксигенация в лечении ОРДС

С момента первого описания ОРДС в 1967 г. прошло более полувека, однако данное состояние до сих пор является одной из ключевых проблем в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и сопровождается высокой летальностью [25, 26]. Исход лечения ОРДС зависит от многих факторов, из них решающее значение имеют следующие: в какой стадии ОРДС начато лечение и насколько оно эффективно, какие еще органы и системы поражены, насколько устранима причина, вызвавшая ОРДС [5]. Большую роль играет и проведение респираторной поддержки, необходимой для обеспечения адекватного газообмена в легких, уменьшения работы дыхания, расправления спавшихся альвеол и поддержания нестабильных альвеол в раскрытом состоянии во время выдоха [5, 20, 25, 27].

Использование ВПО на начальных этапах лечения ОРДС

Возможность применения ВПО как стартовой терапии гипоксемической дыхательной недостаточности, в том числе ОРДС, активно обсуждается в медицинской литературе последних лет [28—30].

Однако стоит учитывать, что нарушение сознания, полиорганная недостаточность и шок являются противопоказаниями к использованию данного метода. Кроме того, одна из опасностей использования ВПО на начальных этапах лечения гипоксемической дыхательной недостаточности заключается в возможной задержке необходимой интубации трахеи, что, в свою очередь, может ухудшить результат лечения больного [29]. Наличие четких критериев для начала ИВЛ облегчает принятие такого решения.

Следует также иметь в виду, что, если в течение первого часа от начала ВПО у пациента с гипоксемической дыхательной недостаточностью не отмечено существенного клинического улучшения, риск дальнейшей неэффективности подобного лечения становится очень высоким [30]. В качестве факторов риска неэффективности ВПО при ОРДС отмечены отсутствие улучшения оксигенации, сохраняющееся тахипноэ, а также участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания [30]. В числе нереспираторных предикторов неудачного проведения ВПО, как правило, выделяют потребность в вазопрессорах, тахикардию, тяжесть исходного заболевания, а также полиорганную недостаточность [27—29]. Кроме того, ВПО становится неэффективной при большом объеме плеврального выпота, когда приоритетом в лечении дыхательной недостаточности становится плевральная пункция [31].

Анализируя результаты последних cтатей и обзоров, можно отметить, что применение ВПО у пациентов с дыхательной недостаточностью различного генеза снижает частоту интубации по сравнению со стандартной кислородотерапией и НИВЛ, не влияя при этом на длительность пребывания в ОИТ и летальность [29—32]. Так, использование ВПО снижает частоту интубации только по сравнению с традиционной оксигенотерапией, при этом степень комфорта пациентов при ВПО выше, чем при традиционной кислородотерапии и при НИВЛ [29]. Интересно отметить, что даже в тех исследованиях, в которых на фоне применения ВПО не получено статистически значимого снижения частоты интубации трахеи, авторы отмечают безопасность ВПО. Так, R. Parke и соавт. показали, что подавляющее большинство пациентов из группы ВПО хорошо переносили эту методику [22].

В настоящее время нет однозначного мнения относительно оптимального алгоритма выбора первичных настроек ВПО и последующей их коррекции у больных с дыхательной недостаточностью различного генеза. Рабочий алгоритм коррекции гипоксемии с использованием ВПО представлен на рис. 2. Рис. 2. Коррекция гипоксемии с использованием высокопоточной оксигенации (модифицировано из статьи Т. Renda и соавт. [29]).

Как указано выше, аппараты для ВПО имеют простой и информативный интерфейс, при этом врач при проведении ВПО корректирует только три параметра: температуру, скорость потока и фракцию вдыхаемого кислорода (рис. 3). Рис. 3. Схема проведения высокопоточной оксигенации.

На данный момент нет четких рекомендаций по выбору температуры для согревания кислородно-воздушной смеси. В то же время показано, что применение более низкой температуры (31—34 °С) ассоциируется с большим комфортом для пациентов с ОРДС по сравнению с температурой 37 °C [33]. В любом случае подбор температуры носит строго индивидуальный характер, с учетом ощущений конкретного пациента.

Что касается устанавливаемой скорости потока, продемонстрировано, что в подгруппе пациентов с выраженной дыхательной недостаточностью больные лучше переносили максимальный поток 60 л/мин, при этом пациенты с ОРДС легкой степени не испытывали дискомфорта и при более низком потоке [33].

Таким образом, при ОРДС легкой степени тяжести допустимо начинать ВПО со скорости потока 20—30 л/мин с последующим увеличением последней в зависимости от показателей газообмена и состояния больного. В то же время у пациентов с более выраженной гипоксемией, вероятно, стоит начинать процедуру с более высоких цифр потока (50—60 л/мин) для развития максимального эффекта ПДКВ [34].

При выборе оптимальной фракции вдыхаемого кислорода у пациентов с ОРДС необходимо учитывать потенциальный вред от применения высокой концентрации кислорода, при этом следует подбирать минимальные значения, необходимые для достижения уровня SpO₂ 92—97% [27, 35]. Адекватной оксигенации следует добиваться прежде всего за счет увеличения скорости потока, а не фракции вдыхаемого кислорода. Подбор этих двух переменных должен строиться на принципах подбора ПДКВ и FiO₂, описанных в рамках концепции респираторной поддержки у пациентов с ОРДС [5, 7, 27].

Ключевые принципы отлучения от ВПО аналогичны таковым при прекращении ИВЛ и подразумевают снижение FiO₂ в условиях комплексного мониторинга оксигенации, постепенное снижение скорости потока кислородно-воздушной смеси на 5 л/мин каждые 6—8 часов; переход на традиционную кислородотерапию или спонтанное дыхание при скорости потока, равной или менее 20 л/мин, и FiO₂менее 0,4 при адекватных показателях газообмена и в отсутствие признаков нарастания дыхательной недостаточности (см. рис. 2) [29].

Использование ВПО в ходе индукции анестезии у пациентов с ОРДС

В случае неэффективности стартовой консервативной терапии пациентам с ОРДС требуется обеспечение инвазивной вентиляции легких, при этом одним из критических моментов может стать сам процесс интубации трахеи с обеспечением седации и миорелаксации [36—40]. В этом плане перспективным видится направление по использованию ВПО на этапе преоксигенации. За счет поддержания высокого потока, возможности использования 100% кислорода, а также отсутствия необходимости прекращать оксигенацию во время ларингоскопии риск десатурации может быть минимизирован [41].

В настоящее время лишь в нескольких исследованиях проведено сравнение эффективности преоксигенации при помощи ВПО и лицевой маски у пациентов с гипоксемической дыхательной недостаточностью. Так, в исследовании М. Simon и соавт. у пациентов группы традиционной преоксигенации через минуту после индукции анестезии при переводе на ИВЛ у больных с гипоксемией наблюдалась более выраженная десатурация, чем у пациентов группы ВПО, у которых период ларингоскопии и интубации прошел без выраженного снижения уровня SpO₂ [40].

В то же время ряд авторов уже продемонстрировали эффективность ВПО для преоксигенации у пациентов с интактными легкими. Так, А. Patel и S. Nourei показали, что преоксигенация при помощи ВПО позволяла избежать снижения уровня SpO₂ менее 90%, несмотря на апноэ средней продолжительностью 17 мин [42]. Кроме того, применение ВПО во время экстренной интубации у пациентов ОИТ без признаков значимой гипоксемии (PaO₂/FiO₂ более 200 мм рт.ст.) ассоциируется с меньшей частотой десатурации (менее 90%), а также с меньшей частотой осложнений в ходе выполнения интубации трахеи [29].

Применение ВПО в период прекращения ИВЛ при ОРДС

Этап прекращения респираторной поддержки остается одним из ключевых аспектов ведения пациентов с ОРДС. Несмотря на улучшение состояния пациента и разрешающуюся дыхательную недостаточность, на этом этапе возможно развитие эпизодов гипоксемии и/или гиперкапнии, не менее клинически значимых, чем при манифестации ОРДС. В этих обстоятельствах нередко возникает потребность в реинтубации трахеи и продолжении инвазивной ИВЛ, особенно у пациентов высокого риска. Потребность в реинтубации остается серьезной проблемой отлучения от ИВЛ, встречающейся в 10—20% случаев ОРДС [43], и ассоциируется с ростом количества осложнений и повышением летальности (до 50% при необходимости реинтубации) [36]. В связи с этим, как показано в недавних исследованиях развития гипоксемической дыхательной недостаточности, в том числе у послеоперационных больных, необходимость поддержания адекватного газообмена после прекращения ИВЛ на фоне сохраняющейся гипергидратации легких требует дальнейшего поиска мер терапии, включая использование ВПО [30, 44].

В последнее время опубликован ряд работ, посвященных методам респираторной поддержки в постэкстубационном периоде. К таким методам относятся ВПО, НИВЛ и традиционная оксигенотерапия [34]. В недавнем рандомизированном исследовании G. Hernаndez и соавт. продемонстрировали, что применение ВПО по сравнению с традиционной оксигенотерапией способно снизить риск повторного перевода на ИВЛ у пациентов с клиникой дыхательной недостаточности в постэкстубационном периоде (4,9% по сравнению с 12,2%, р=0,004) [13].

Данное исследование включало широкий спектр пациентов с преобладанием больных хирургического профиля, с низким риском развития постэкстубационной острой дыхательной недостаточности. Более того, доля пациентов с ОРДС в этой работе невелика, что указывает на необходимость проведения дальнейших исследований. Эти же авторы оценили эффект ВПО по сравнению с НИВЛ у пациентов высокого риска в постэкстубационном периоде, показав схожее влияние обеих методик на частоту реинтубации при меньшем количестве осложнений, связанных с применением ВПО [45]. При этом одной из причин более выраженной гипоксемии у больных группы НИВЛ было раннее прекращение сеансов респираторной поддержки на фоне нарастающего дискомфорта у пациента [45].

S. Maggiore и соавт. в своем двуцентровом исследовании с участием пациентов смешанного профиля показали, что превентивное использование ВПО в раннем постэкстубационном периоде у больных с PaO₂/FiO₂ менее 300 мм рт.ст., находившихся на ИВЛ не менее 24 часов, сопровождается улучшением оксигенации, уменьшением дискомфорта, а также снижением частоты реинтубации по сравнению с применением кислородной маски с клапаном Вентури [46]. Следует отметить, что в эту работу включены преимущественно пациенты с пневмонией и с травмой, что указывает на необходимость проведения дальнейших исследований у больных с ОРДС.

После принятия решения о прекращении ИВЛ и экстубации целесообразно начинать ВПО с достаточно высокой скоростью потока газовой смеси (50—60 л/мин) с учетом индивидуальной переносимости. Фракция вдыхаемого кислорода также подбирается индивидуально для достижения адекватной оксигенации. При стабильном состоянии пациента показано постепенное снижение фракции вдыхаемого кислорода с последующим поэтапным снижением скорости потока кислородно-воздушной смеси (пошагово по 3—5 л/мин в течение 2—4 часов). В отсутствие признаков нарастания дыхательной недостаточности, а также при фракции вдыхаемого кислорода менее 40% и скорости потока не более 15—20 л/мин возможно прекращение ВПО [29].

Отсутствие эффекта от ВПО в раннем постэкстубационном периоде, как правило, является показанием для реинтубации и продолжения ИВЛ. Критерии повторного перевода на ИВЛ пациентов, получающих ВПО, не отличаются от стандартных. К ним относятся развитие тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, неспособность самостоятельно откашливать трахеальный секрет, уровень SpO₂ менее 90%, а также нестабильность гемодинамики и ухудшение неврологического статуса [47].

Важным вопросом является и прекращение респираторной поддержки у пациентов с трахеостомой. Несмотря на снижение работы дыхания, риск инфекционных осложнений и невозможность в полной мере самостоятельно санировать мокроту усложняют их перевод на спонтанное дыхание.

Применение ВПО как переходного этапа между ИВЛ и спонтанным дыханием имеет определенные клинические перспективы, однако информация на эту тему ограничена и носит противоречивый характер.

Так, L. Corley и соавт., сравнивая эффекты высокопоточной и низкопоточной оксигенации у пациентов с трахеостомой и осложненным течением послеоперационного периода в кардиохирургии, отметили улучшение PaO₂/FiO₂ на фоне применения ВПО и связали это с возможностями более точного дозирования фракции вдыхаемого кислорода [19].

Напротив, Т. Stripoli и соавт. показали, что применение ВПО у больных с трахеостомой не имело существенных преимуществ по сравнению с традиционной кислородотерапией на этапе отлучения от респиратора [48]. Согласно данной работе, применение ВПО не сопровождалось улучшением нейрореспираторного драйва, снижением работы дыхания, а также улучшением газообмена по сравнению с пациентами контрольной группы.

Снижение преимуществ ВПО при дыхании через трахеостому может объясняться устранением одного из благоприятных эффектов методики при этом способе ее проведения — улучшения элиминации CO₂ за счет вентиляции назофарингеального мертвого пространства. Ранее показано, что наличие трахеостомы само по себе позволяет снизить нейрореспираторный драйв на 30% за счет снижения сопротивления в дыхательных путях и анатомического мертвого пространства [49].

Заключение

Учитывая физиологические предпосылки, а также результаты клинических исследований, можно заключить, что высокопоточная оксигенация через назальные канюли претендует на место важного компонента респираторной поддержки пациентов с легким и умеренным острым респираторным дистресс-синдромом. Применение этой методики обосновано не только на начальных этапах ведения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, но и на стадии прекращения искусственной вентиляции легких. Требуется проведение дальнейших крупных многоцентровых исследований по применению высокопоточной оксигенации.

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки, увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.
Термин "острое повреждение легких" был исключен, ввиду того, что многие клиницисты на практике стали так называть любую нетяжелую гипоксемию.

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Классификация

Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
- легкий;
- средней тяжести;
- тяжелый.

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

3. Тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

Этиология и патогенез

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения легких.
“Непрямой” механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых в результате системной воспалительной реакции организма возникает повреждение легких. То есть повреждение легких ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов.

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы "А" + один или более признаков из группы "Б". Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков "А":
- температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
- число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
- установленный гнойный очаг;
- выделение гемокультуры.

Группа признаков "Б":
- артериальная гипотония в течение 2 и более часов, систолическое артериальное давление < 80 мм.рт. ст.;
- необходимость применения ионотропных средств для поддержания среднего АД > 85 мм.рт.ст;
- метаболический ацидоз - ВЕ менее 5 ммоль/л;

Риск	Fowler, 1983	Shelling, 1998	Hudson, 1995
Бактериемия	3,8
Сепсис	28,8	41,2
Травма	33,3	25,5
Переломы	5,3	11,1
Контузия легких	21,8
Ожоги	2,3
Тяжелая пневмония	11,9	27,3
ДВС-синдром	22,2
Аспирация	35,6	22,0
Утопление	33,3
Передозировка наркотиков	8,5
Неизвестная причина	22,7	10,6	21,1

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии - достаточно типичный признак ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности.
Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез: гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек.
На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).

Эпидемиология

Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) варьирует в широких пределах, частично вследствие того, что при исследованиях использовались различные определения этого заболевания. Статистика из США и статистика, приведенная в международных исследованиях, могут, хотя и не бесспорно, прояснить истинную частоту этого заболевания.

В 1970-х годах, когда Национальный Институт Здоровья (NIH) начал изучение ОРДС, по некоторым оценкам, ежегодная частота составляла 75 случаев на 100000 населения. Данные, полученные в последнее время из NIH-спонсируемых исследований ОРДС, позволяют предположить, что частота ОРДС на самом деле может быть выше первоначальной оценки. В проспективном исследовании с использованием критериев Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) 1994 года выявлено, что с поправкой на возраст заболеваемость острым повреждением легких (ОПЛ) составляет 86,2 на 100000 человеко-лет. С возрастом заболеваемость увеличивается до 306 случаев на 100000 человеко-лет для людей в возрасте 75-84 лет.

На основании этих статистических данных, по оценкам экспертов, в США ежегодно регистрируется 190 600 случаев ОРДС и что эти случаи связаны с 74500 смертей.

В первом исследовании с использованием критериев AECK 1994 года в Скандинавии, годовой показатель составил 17,9 случаев ОПЛ на 100000 населения и 13,5 случаев ОРДС на 100000 населения.

Российская Федерация
При острой хирургической и соматической патологии синдром ОПЛ развивается в среднем у 15,4±3,6% больных, а ОРДС - у 11,7±4,7%.
В различных регионах Российской Федерации частота ОРДС у взрослых в 2001-2002 годах находилась в пределах 4,8±0,9 - 7,5±0,9 случаев на 100 000 населения в год. На 1000 больных, переводимых в отделения анестезиологии и реанимации клинических медицинских учреждений, в год частота ОРДС достигала 22,7±8,6%.

ОРДС может возникнуть у людей любого возраста. Его частота увеличивается с возрастом, от 16 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 15-19 лет до 306 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 75 и 84 лет. Распределение по возрасту отражает заболеваемость в связи с основными причинами развития ОРДС.

Для ОРДС, связанного с сепсисом и большинством других причин, никаких различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами по всей видимости, не существуют. Тем не менее, только у травматологических больных , заболеваемость может быть немного выше среди женщин.

Приблизительное распределение по тяжести ОРДС (согласно анализу баз данных при выработке Берлинского соглашения 2012 года):
- легкий ОРДС ((по сути - ОПЛ из старой классификации)) - 22% больных клинической базы данных (95% ДИ 21-24%);

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание; расстройство сознания.

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO₂ ниже 90%, часто - ниже 75%).

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

Критерии Delphi - 2005

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

Диагноз ОРДС, согласно критериям Delphi, выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям - 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВР КТВР - компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.

Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
- более периферическое расположение инфильтративных теней;
- нормальные размеры сердечной тени;
- отсутствие или небольшое количество линий Керли Линии Керли - горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы Баротравма - повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях - 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям - 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям - 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что особой пользы это не принесет.

Лабораторная диагностика

Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных признаков связаны с основным заболеванием, поскольку ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы.

2. Общий анализ крови:
- лейкоцитоз или лейкопения;
- анемия;
- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

3. Идиопатическая острая эозинофильная пневмония развивается на фоне полного здоровья и проявляется кашлем, одышкой, лихорадкой, иногда болью в грудной клетке. Содержание эозинофилов (обычно порядка 40%) повышено в крови и в жидкости, полученной при БАЛ. Заболевание имеет место быстрый ответ на кортикостероиды (в течение 48 часов).

4. Диффузное альвеолярное кровоизлияние определяется если у пациента с признаками острой респираторной недостаточности присутствует резкое снижение содержания гемоглобина в крови. При бронхоскопии, как правило, видна кровь, даже при отсутствии кровохарканья. Диагностическое значение имеет появление макрофагов, насыщенных гемосидерином, через 48 часов после начала заболевания.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Этиология и патогенез

Грипп - острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов - Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) - из семейства Orthomyxoviridae.

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы: гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором).

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 ти-пов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны не менее 115.

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии.

Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста.

Эпидемиология

Таким образом, эпидемический сезон заболеваемости гриппом и ОРВИ в 2009 г. отличался от предыдущих рядом особенностей:
 более ранним началом (сентябрь–октябрь против декабря–января в прошлом);
 сочетанием заболеваемости сезонным гриппом и пандемией гриппа, вызванного новым, реассортантным вирусом А/H1N1/09, содержащим гены свиного, птичьего и человеческого вирусов гриппа;
 вовлечением в эпидемический процесс лиц всех возрастных групп, но более часто детей и молодых лиц;
 более частым поражением нижних дыхательных путей с развитием прогрессирующей пневмонии и ОРДС у детей и лиц молодого и среднего возраста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

К критически больным пациентам относят лиц, у которых имеет место быстро прогрессирующее заболевание нижних дыхательных путей, пневмония, острая дыхательная недостаточность (ОДН) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Практически во всех странах мира среди больных гриппом А/H1N1/09, госпитализированных в стационар и ОРИТ, основной проблемой являлась прогрессирующая ОДН: пневмония была диагностирована у 40-100% больных, а ОРДС – у 10-56% больных. Другие серьезные осложнения грипп A(H1N1) включали в себя вторичную инвазивную бактериальную инфекцию, септический шок, почечную недостаточность, полиорганную недостаточность, миокардит, энцефалит и ухудшение имеющихся хронических заболеваний, таких как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или застойная сердечная недостаточность.

Пневмония может быть частью континуума развития гриппа, т.е. может быть вызвана непосредственно вирусом (первичная или вирусная пневмония) или может быть вызвана сочетанной вирусной и бактериальной инфекцией, как правило, через несколько дней после стабилизации острого состояния (вторичная или вирусно-бактериальная пневмония).

Наиболее грозными признаками тяжелого заболевания гриппом являются быстрое прогрессирование ОДН и развитие мультидолевого поражения легких. Такие больные на момент обращения или поступления в стационар имеют выраженную одышку и тяжелую гипоксемию, которые развиваются через 2-5 дней после появления типичных для гриппа симптомов.

При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. Чаще всего наиболее выраженные изменения локализуются в базальных отделах легких. Также может присутствовать и небольшой плевральный или междолевой выпот. Достаточно часто выявляются двусторонние (62%) и мультидолевые (72%) легочные инфильтраты.

При классической вирусно-бактериальной пневмонии интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять несколько суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больного. Рентгенографическая картина легких при вторичной пневмонии может быть представлена комбинацией диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации.

Лечение

Младенцы и дети младшего возраста, особенно дети, младше 2 лет;
Беременные женщины;
Лица любого возраста с хронической болезнью легких (астма, ХОБЛ);
Лица любого возраста с заболеваниями сердечнососудистой системы (например, с застойной сердечной недостаточностью);
Лица с нарушениями обмена веществ (например, с диабетом);
Лица с хроническими заболеваниями почек, хроническими заболеваниями печени, с определенными неврологическими состояниями (включая нейромышечные, нейрокогнитивные нарушения, эпилепсию), гемоглобинопатиями или иммунодефицитами, либо по причине первичных иммунодефицитов, таких как ВИЧ-инфекция, либо в связи с вторичными состояниями, такими как прием лекарств, подавляющих иммунитет, или наличие злокачественных образований;
Дети, получающие лечение аспирином по поводу хронических заболеваний;
Лица в возрасте 65 лет и старше;
Лица с морбидным ожирением.

нарастание температуры тела или сохранение высокой лихорадки более 3 дней,
появление одышки в покое или при физической нагрузке,
цианоз,
кровянистая или окрашенная кровью мокрота,
боли в груди при дыхании и кашле,
артериальная гипотония,
изменение психического статуса.

При появлении вышеперечисленных симптомов необходима специфическая антивирусная терапия и направление заболевшего человека в специализированный стационар.

Экстренная госпитализация в стационар показана при наличии следующих критериев [D]:

тахипноэ более 24 дыханий в минуту,
гипоксемия (SрO2 <95%),
наличие очаговых изменений на рентгенограмме грудной клетки.

При госпитализации больного в процессе его первичного обследования в условиях приёмного отделения стационара необходима комплексная оценка клинических проявлений гриппа, в первую очередь характера поражения органов дыхания, степени компенсации сопутствующих болезней, основных физиологических констант: частоты дыхания и пульса, АД, насыщения крови кислородом (SрO2), диуреза. Обязательно проведение рентгенографии (или широкоформатной флюорографии) лёгких, ЭКГ. Осуществляется стандартное лабораторное обследование, взятие материала для специфической диагностики – ОТ-ПЦР, серологические реакции (диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более).

Показания для перевода в ОРИТ [II, B]:

Клиническая картина быстро прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ЧД > 30 в мин, SpO2 < 90%, АДсист. < 90 мм рт.ст.
Другая органная недостаточность (острая почечная недостаточность, энцефалопатия, коагулопатия и др.).

Медикаментозная терапия

Антивирусная терапия
Антивирусными препаратами выбора являются ингибиторы вирусной нейраминидазы осельтамивир и занамивир [I, A]. В связи с устойчивостью вируса гриппа A/H1N1/2009 к блокаторам М2-белка применение амантадина и римантадина нецелесообразно [II, C].
Обычно осельтамивир применяется перорально в капсулах по 75 мг или в виде суспензии, приготавливаемой из порошка 12 мг/мл ex tempore.

Занамивир взрослым и детям старше 5 лет используется в следующем режиме: 2 ингаляции по 5 мг два раза в день в течение 5 дней. Занамивир может применяться в случаях резистентности вируса A/H1N1/2009 к осельтамивиру [III, D]. Согласно информации ВОЗ (2009), изучается эффективность внутривенного применения занамивира и альтернативных противовирусных препаратов (перамивир, рибавирин) в случаях резистентности вируса A/H1N1/2009 к осельтамивиру. Занамивир является также препаратом первого выбора у беременных женщин [IV, D].

Отечественный препарат имидазолилэтанамид пентадидовой кислоты является новым оригиналь-ным отечественным противовирусным препаратом, эффективность которого в клинических исследованиях доказана в ведущих научных центрах России [II, C]. Обычно применяется перорально однократно в дозе 90 мг в сутки.
Следует отметить, что максимальный лечебный эффект от применения этих препаратов отмечен только при начале лечения в первые 2 дня болезни.

Имеются сведения о том, что у больных тяжёлыми формами пандемического гриппа A/H1N1/2009 с развитием вирусной пневмонии на фоне стандартной терапии выявляется более высокая интенсивность вирусной репликации (вирусная нагрузка) и длительное (7–10 дней) выявление вируса в бронхиальном содержимом. Это делает обоснованным увеличение дозы противовирусных препаратов (взрослым осельтамивир по 150 мг дважды в день) и удлинение курса лечения до 7–10 дней [D].

Опыт применения противовирусных препаратов в РФ свидетельствует о следующем: осельтамивир при тяжелом течении гриппа назначают в дозе 150 мг два раза в сутки, имидазолилэтанамид пентадидовой кислоты в дозе 90 мг, эффективность оценивается в ближайшие 4-6 часов. Если в этот период не произошло снижения температуры и уменьшения общих интоксикационных проявлений, то назначается повторная доза. Т.е. проводится режим индивидуального титрования дозы, таким образом, суточная доза имидазолилэтанамида пентадидовой кислоты может составить до 3-4 капсул в день. Если в течение 24 часов не удалось добиться изменения самочувствия больных, необходимо провести ревизию диагноза и возможно назначение двойной антивирусной терапии: имидазолилэтанамид пентадидовой кислоты (180 мг в сутки) + осельтамивир (150–300 мг в сутки).

Таблица 1. Лечение взрослых больных тяжелыми и осложненными формами гриппа:

Антибактериальная терапия
При подозрении на развитие вирусно-бактериальной пневмонии антибактериальная терапия должна проводиться в соответствии с принятыми рекомендациями по ведению больных с внебольничной пневмонией [III, C]. Вирусная инфекция сезонным гриппом и предыдущие пандемии гриппа продемонстрировали повышенный риск развития бактериальных инфекций Staphylococcus aureus, которые могут протекать в тяжелой форме, носить быстро прогрессирующий характер, вызывать некроз и, в некоторых случаях, вызываться штаммами, устойчивыми к метициллину. В случае использования антибиотиков при подозрении на сопутствующую бактериальную инфекцию у пациентов с гриппом, необходимо, по возможности, руководствоваться результатами микробиологических исследований.

Так называемые стрессовые (или малые/средние) дозы глюкокортикостероидов (ГКС) могут быть эффективны у больных с рефрактерным септическим шоком и с ранней фазой ОРДС [II, B]. Положительная роль же ГКС при тяжелых формах вирусной инфекции А/H1N1 без рефрактерного сепсиса / раннего ОРДС не подтверждена опытом сезона эпидемии 2009-2010 гг.

При гриппе следует избегать назначения салицилатов (аспирина и продуктов, содержащих аспирин) детям и молодежи (моложе 18 лет) вследствие риска развития синдрома Рейе. Предпочтение имеют парацетамол или ацетаминофен, назначаемые перорально или в виде свечей.

Одним из важных звеньев патогенеза ОРДС, в том числе и вследствие тяжелого гриппа, является оксидативное повреждение структур легких, т.е. повреждение, вызываемое активными формами кислорода (свободными радикалами). Одним из немногих лекарственных препаратов, способных увеличить эндогенный пул GSH, является N-ацетилцистеин (NAC). В ряде рандомизированных клинических исследований было показано, что назначение больным ОРДС высоких доз NAC (40-150 мг/кг веса в сутки) ускоряет разрешение ОРДС, повышает индекс оксигенации и уменьшает длительность респираторной поддержки [II, C].

Главной задачей лечения острой дыхательной недостаточности (ОДН) является обеспечение нормальной оксигенации организма, т.к. выраженная гипоксия обладает потенциально летальными эффектами.

Подавляющее большинство пациентов с ОДН нуждаются в проведении интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [I, A]. Задачи респираторной поддержки больных с ОДН, вызванной гриппом:

• Проведение комплекса специальных мероприятий, направленных на ограничение риска распространения вируса от больного к персоналу и другим больным.

Таблица 2. Принципы респираторной поддержки при ОРДС, вызванным вирусом гриппа.

В отличие от традиционной респираторной поддержки, неинвазивная вентиляция легких (НВЛ), т.е. вентиляционное пособие без постановки искусственных дыхательных путей (интубационной или трахеостомической трубок), позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений, в то же время, обеспечивая эффективное восстановление газообмена и достижение разгрузки дыхательной мускулатуры у больных с ОДН. Во время НВЛ взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок, больной находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих препаратов. Следует подчеркнуть, что для проведения НВЛ необходим строгий отбор больных ОРДС, главными критериями являются сохранение сознания и кооперативность больного, а также стабильная гемодинамика.

Несмотря на то, что НВЛ может успешно применяться в качестве метода респираторной поддержки у небольшой группы больных ОРДС [III, C], существуют определенные опасения относительно возможности использования НВЛ у больных гриппом. НВЛ представляет собой респираторную поддержку с утечкой, и поэтому из контура респиратора в окружающую среду от больного может поступать аэрозоль, содержащий вирус гриппа, что является прямой угрозой заражения медицинского персонала.

Согласно рекомендациям Европейского Респираторного Общества, НВЛ не рекомендуется в качестве альтернативы инвазивной вентиляции для больных с пневмонией/ОРДС, вызванными вирусом гриппа А/H1N1/09, т.е. при тяжелой гипоксемической ОДН.

Для предотвращения дальнейшего ухудшения и потребности в интубации у пациентов с острой гиперкапнической ОДН средней и легкой степени тяжести из-за обострения хронических легочных заболеваний, вторичных по отношению к гриппозной инфекции, при отсутствии пневмонии, рефракторной гипоксемии и полиорганной недостаточности.
Для предотвращения дальнейшего ухудшения и потребности в интубации у пациентов инфицированных вирусом гриппа с ОДН и/или дистресс-синдромом вследствие кардиогенного отека легких, при отсутствии пневмонии, рефракторной гипоксемии и полиорганной недостаточности.
Для предотвращения пост-экстубационной ОДН у пациентов с ОРДС, вторичным по отношению к гриппозной инфекции, преимущественно в тех случаях, когда пациент уже больше не заражен.

Ведение наиболее сложных случаев ОРДС, при которых предложенные методы респираторной поддержки не позволяют добиться необходимых уровней оксигенации или альвеолярной вентиляции или ограничения риска баро- и волюмотравмы, в первую очередь, должно быть основано на индивидуальном анализе каждого клинического случая. В ряде ОРИТ, при условии доступности технического оборудования и опыта персонала, кроме респираторной поддержки у больных гриппом с крайне тяжелой гипоксемией использовались такие методы терапии, как маневры рекрутирования [II, C], высокочастотная осцилляторная вентиляция [III, D], экстракорпоральная мембранная оксигенация [III, C], ингаляционный оксид азота [III, D] и прональная позиция [III, B].

Крайне тяжелые случаи ОРДС могут потребовать проведения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) [II, C]. Быстрота прогрессирования ОРДС у больных с гриппом диктует необходимость осуществить заблаговременный контакт с центром, располагающим возможностями проведения ЭКМО. ЭКМО проводится в отделениях, имеющих опыт использования данной технологии: стационары, в которых есть специалисты, в т.ч. хирурги, перфузиологи, владеющие техникой канюлизации, настройкой ЭКМО.

несмотря на FiO2 > 80% + PEEP (≤ 20 см H2O) при Pplat = 32 см H2O + прональная позиция +/- ингаляционный NO;

* Характер персистирования зависит от динамики процесса (несколько часов для быстропрогрессирующих состояний и до 48 часов в случае стабилизации)

• Тяжелые сопутствующие заболевания, с предсказанной продолжительностью жизни больного не более 5 лет;

Профилактика

Профилактика и инфекционный контроль в медицинских учреждениях при оказании помощи пациентам с подтвержденным или подозреваемым гриппом.

В настоящее время перед медицинскими учреждениями стоит задача оказания помощи пациентам, инфицированным гриппом. Для минимизации передачи инфекции работникам здравоохранения, пациентам и посетителям крайне важно, чтобы работники здравоохранения соблюдали надлежащие меры предосторожности в области инфекционного контроля во время ухода за пациентами с гриппоподобными симптомами, особенно в районах, пораженных вспышками гриппа.

использовать медицинскую или хирургическую маску;
придавать особое значение гигиене рук;
обеспечивать помещения и средства для гигиены рук.
использовать халат и чистые перчатки.

Процедуры, при которых образуются аэрозоли (например, удаление жидкости из дыхательных путей, интубация, реанимация, бронхоскопия, аутопсия), связаны с повышенным риском передачи инфекции, и меры предосторожности в области инфекционного контроля должны включать использование:

Читайте также: