От герпеса могут быть судороги

Обновлено: 27.03.2024

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Фебрильные судорожные приступы (ФСП), распространенные в детской популяции, в ряде случаев связаны с инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В). Данное состояние может рецидивировать, приводя к госпитализации пациента. Представлены случаи клиническ

Features of febrile seizures in children with active infection of Human betaherpesvirus 6A/B. Possibilities of therapy Е. V. Melekhina, A. D. Muzyka, A. V. Gorelov, O. L. Chugunova, M. Yu. Lysenkova

Febrile seizures are common in children, in some cases, they are associated with Human betaherpesvirus 6A/V infection (HHV-6А/В). This condition can recur, leading to the hospitalization of the patient. Cases of clinical observation of children with recurrent febrile seizure and active infection of HHV-6A/V are presented. The effectiveness of antiviral treatment of HHV-6A/V as prevention of recurrent febrile seizure has been demonstrated.

Фебрильные судорожные приступы (ФСП) возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в 2–5% случаев [1, 2] (по другим литературным данным, в 1–8% [3], 0,1–15,1% [4]) и являются наиболее частым видом судорог в данной возрастной группе [5], нередко приводя к госпитализации. Данное состояние характеризуется развитием судорожного приступа при лихорадке внемозгового генеза при отсутствии признаков нейроинфекции, острого повреждения мозга, которым не предшествовали афебрильные припадки [6]. Различают типичные фебрильные приступы, длительностью до 15 минут, а также атипичные с более продолжительным течением и возможностью перехода в эпилептический статус [3]. Причинами ФСП, по данным различных авторов, являются генетическая предрасположенность (отягощенность семейного анамнеза по ФСП), перинатальное поражение центральной нервной системы (хроническая гипоксия плода), а также вирусные инфекции [4, 7–9]. А. Ф. Долининой в 2016 г. было показано, что частые респираторные инфекции являются фактором риска развития ФСП [4]. У ряда пациентов с ФСП выявляются маркеры вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В) [10–18]. Предполагается, что развитие судорог при инфекции ВГЧ-6А/В связано с попаданием в кровь фермента матричной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и нарушением гематоэнцефалического барьера [3, 19]. ФСП развиваются у 15% детей, инфицированных ВГЧ-6А/В [16]. Результаты проведенного ранее исследования показали, что при первичной активной инфекции ВГЧ-6А/В, в том числе с ФСП, в детском возрасте чаще выявляется ВГЧ-6А [20, 21].

У детей, которые перенесли ФСП, возрастает риск развития эпилепсии [22–24], особенно при повторных судорогах [25, 26]. Факторами риска трансформации ФСП в эпилепсию являются наследственная отягощенность по эпилепсии, фокальный характер приступа, нарушения в неврологическом статусе [24]. ФСП могут увеличить риск последующего синдрома Туретта [27], внезапной смерти [28], атопических заболеваний [29, 30]. Рецидивирование ФСП возникает в 30–40% случаев [1].

Высокая частота респираторных заболеваний в детском возрасте, а также вероятность возникновения ФСП, в том числе осложненного и рецидивирующего течения, свидетельствуют об актуальности и необходимости изучения данной проблемы, разработки мер по предупреждению развития повторных ФСП. Приводим клинические наблюдения за пациентами с активной инфекцией ВГЧ-6А/В и ФСП. После проведенного противовирусного лечения у обоих пациентов были нечастые эпизоды респираторных заболеваний с температурой выше 38,5 °С, приступы не рецидивировали. Длительность катамнестического наблюдения детей Ивана С. и Камиллы К. составила 1 год и 2 года соответственно.

Клинический пример 1

Иван С., 3 года 6 месяцев, в течение 2 дней переносил острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), ринит, лечение не получал, посещал детский сад. На вторые сутки болезни в детском саду на фоне повышения температуры до 38,8 °С возникли тонико-клонические судороги с потерей сознания, длительностью 2–3 минуты, купировались самостоятельно. Ребенок был госпитализирован в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9.

Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности (первая — медицинский аборт), протекавшей гладко, оперативных родов в срок. Раннее развитие без особенностей. Ребенок до 2 лет перенес несколько эпизодов ОРВИ с температурой до 39 °С, судорог не было. В возрасте 2 лет переносил ОРВИ с ФСП, получал терапию — амоксициллин/клавулонат. На второй день терапии на фоне нормализации температуры на коже появилась пятнисто-папулезная сыпь, которая была расценена как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. После этого в возрасте 2,5 лет был повторный эпизод ОРВИ с ФСП.

Перенесенные заболевания: ОРВИ (часто), 2 эпизода фебрильных судорог (в возрасте 2 и 2,5 лет) на фоне ОРВИ (не обследован). Аллергоанамнез: аллергическая реакция на амоксициллин/клавулонат — сыпь (?). Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести. На момент осмотра не лихорадит. Ребенок нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Вес 18 кг, рост 100 см. Костно-мышечная система без видимых деформаций. Кожа бледно-розовая, чистая от сыпи. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные, слизистая ротоглотки гиперемирована, задняя стенка глотки зерниста, налетов нет. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков, пастозности нет. Лимфатические узлы шейных групп, единичные, до 1,0 см, мягко-эластичные, безболезненные. Носовое дыхание свободно. Одышки нет. Перкуторно — звук ясный легочный, симметричный по всем легочным полям. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации, мягкий, не вздут. Печень по среднеключичной линии +1,5 см, селезенка не увеличена. Стул в норме. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурических явлений нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 117 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 16,9 × 10 9 /л, тромбоциты — 199 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, моноциты — 8%, лимфоциты — 60%, СОЭ — 12 мм/час.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Повторный фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

Диагностирован повторный фебрильный судорожный приступ, реактивированная инфекция ВГЧ-6В. Назначена терапия:

1) инозина пранобекс (Нормомед®) из расчета 50 мг/кг (вес ребенка 18 кг, необходимая суточная доза 900 мг) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) Протаргол 2 капли × 3 раза в сутки в каждый носовой ход;
3) оксиметазолин (Називин) 0,05% 2 капли × 3 раза в сутки.

За время пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии состояние ребенка с положительной динамикой, не лихорадит, судороги не повторялись, самочувствие хорошее. Клинический анализ крови: гемоглобин — 124 г/л, эритроциты — 4,44 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,7 × 10 9 /л, тромбоциты — 237 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 3%, моноциты — 10%, лимфоциты — 54%, СОЭ — 7 мм/час.

Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интер­ферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ 1 свеча × 2 раза — 10 дней; затем инозина пранобекс (Нормомед®) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В через 10–14 дней после окончания курса терапии.

При контрольном амбулаторном обследовании через 14 дней после окончания терапии жалоб нет, ребенок перенес 1 эпизод ОРВИ с температурой 38,5 °С, судороги не повторялись. Физикальное обследование без особенностей, клинический анализ крови в норме. При серологическом исследовании крови обнаружены IgG к ВГЧ-6А/В в титре 1:400 (ИФА). В клетках крови выявлены поздние антигены вируса (НРИФ). БКМ, ПЦР крови и мазка из ротоглотки не выявили маркеров инфекции. В связи с тем что маркеры активной инфекции (ДНК и ранние антигены) отсутствовали, нарастание титра антител незначительное (менее чем в 2 раза), была диагностирована латентная инфекция ВГЧ-6А/В.

Реактивация ВГЧ-6-инфекции протекала в данном случае с типичным ФСП. Острая первичная инфекция не была своевременно диагностирована, хотя протекала с ФСП и, возможно, внезапной экзантемой, расцененной как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. Отсутствие свое­временного лечения привело к реактивации инфекции ВГЧ-6А/В с рецидивированием ФСП. Характерным указанием в анамнезе на ФСП, ассоциированный с активной ВГЧ-6А/В-инфекцией, служит факт переносимых ранее ОРВИ с температурой выше 38,5 °С без возникновения судорог. Проведенное комплексное лечение с применением противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, подобранных в соответствии со стадией инфекции ВГЧ-6А/В, привело к положительному клиническому эффекту (наблюдение в динамике в течение 1 года).

Клинический пример 2

Камилла К., 1 год 4 мес, поступила в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9 с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, судороги.

Ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей. Роды самостоятельные, в срок. Масса при рождении 3600 г, длина 52 см. Оценка Апгар 8/9 баллов. На грудном вскармливании до трех недель, прикорм вводился вовремя. Раннее развитие без особенностей, по возрасту. Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение 2 суток — подъем температуры до 38,8 °С, явления ринита. В первый день болезни осмотрена врачом скорой помощи, введен Анальгин, с незначительным эффектом. На второй день заболевания — подъем температуры до 39 °С, на этом фоне впервые возникли тонико-клонические судороги без потери сознания. Купировались самостоятельно, после приступа — вялая, адинамичная. Бригадой скорой помощи доставлена в ДГКБ № 9.

При осмотре в стационаре состояние ребенка средней тяжести, капризна. Кожа бледно-розовая, чистая. Видимые слизистые чистые, влажные, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, налетов нет. Задняя стенка зерниста, миндалины увеличены — 1 ст. Носовое дыхание незначительно затруднено, отделяемое слизистое. Лимфатические узлы шейных групп более трех в группе, увеличены до 10–12 мм, подмышечные — до 10 мм, все они мягко-эластичные на ощупь, подвижные, безболезненные, кожа над ними не изменена. В легких дыхание пуэрильное, проводится равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена (выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии). Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, самостоятельный. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурии нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови при поступлении в стационар: гемоглобин — 125 г/л, эритроциты — 4,54 × 10 12 /л, лейкоциты — 3,98 × 10 9 /л, тромбоциты — 277 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 6%, сегментоядерные нейтрофилы — 17%, моноциты — 12%, лимфоциты — 65%, СОЭ — 19 мм/час. Биохимический анализ крови без особенностей, СРБ в норме.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

ПЦР: обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В в крови 16122 копии ДНК/105 клеток (+++). Проведено типирование, выделен ВГЧ-6А. Методом ИФА выявлены иммуноглобулины М (IgM) к ВГЧ-6. Обнаружены ранние и поздние антигены ВГЧ-6А/В в крови (методами БКМ и НРИФ соответственно).

На 4-е сутки заболевания температура снизилась до нормальных значений и появилась пятнисто-папулезная сыпь на животе и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

Клинический анализ крови на 7-й день болезни: гемоглобин — 127 г/л, эритроциты — 4,7 × 10 12 /л, лейкоциты — 6,3 × 10 9 /л, тромбоциты — 311 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 19%, эозинофилы — 1%, моноциты — 10%, лимфоциты — 68%, СОЭ — 16 мм/час.

Диагностирована острая первичная инфекция ВГЧ-6А. Фебрильный судорожный приступ.

Терапия в стационаре:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 2 раза в день — 10 дней;
2) Протаргол в каждый носовой ход 2 капли × 3 раза в день;
3) Аципол 1 капсула × 2 раза в день;
4) цефтриаксон 600 мг × 1 раз в день в/м — отмена после получения результатов обследования.

На фоне терапии состояние с положительной динамикой. Выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 1 раз в день через день 20 дней (10 свечей);
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В, после окончания курса терапии.

Через 2 месяца после перенесенного заболевания ребенок был консультирован амбулаторно. После курса терапии прошел 1 месяц, ОРВИ однократно, температура 37,8 °С, фебрильного приступа не было. Жалоб на момент осмотра нет. Объективно обращают на себя внимание гранулярный фарингит, гипертрофия миндалин 1 ст., микролимфоаденопатия (лимфоузлы шейных групп более 3 в группе, до 10 мм, подмышечные до 10 мм). Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 5,01 × 10 12 /л, лейкоциты — 11,0 × 10 9 /л, тромбоциты — 350 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 1%, моноциты — 7%, лимфоциты — 61, СОЭ — 8 мм/час.

В мазке из ротоглотки обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В.

Диагностирована инфекция ВГЧ-6А/В, латентное течение. Фебрильный судорожный приступ в анамнезе.

При осмотре через 4 месяца ребенок клинически здоров, при осмотре — без особенностей. При серологическом исследовании выявлены IgG к ВГЧ-6А/В в диагностическом титре 1:540, по данным НРИФ — поздние антигены в крови. Убедительных данных за активность герпесвирусных инфекций не было.

Данный клинический случай демонстрирует течение фебрильного приступа у ребенка с первичной активной ВГЧ-6А/В-инфекцией. Своевременное выявление инфекции и назначение соответствующей терапии позволило избежать повторных судорожных приступов (при наблюдении в динамике в течение двух лет).

Заключение

Фебрильные судорожные приступы являются частым состоянием в педиатрической практике, требующим госпитализации в инфекционный стационар. Выявление взаимосвязи между развитием этой патологии и активными формами инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6А/В, заставило практических врачей по-другому взглянуть на проблему рецидивирования фебрильных судорожных приступов у детей. Результаты предыдущих исследований показали, что ВГЧ-6А и ВГЧ-6В оба являются нейротропными, однако ВГЧ-6А вызывает более тяжелые неврологические заболевания [32–34]. Нами было показано, что при инфекции ВГЧ-6А достоверно чаще развиваются такие формы заболевания, как фебрильные судорожные приступы, тогда как инфекция ВГЧ-6В характерна для детей старше трех лет [21].

Приведенные клинические примеры подчеркивают, что в связи с высокой частотой выявления инфекции, вызванной ВГЧ-6А/В, необходимо проведение комплексного обследования пациентов с ФСП (количественный метод ПЦР, культуральный метод, серологическое исследование) для подтверждения роли герпесвирусной инфекции в формировании данного заболевания и подбора противовирусной терапии. Своевременное назначение препаратов с противовирусной активностью на момент первого эпизода судорожных приступов позволяет в ряде случаев предотвратить повторные эпизоды.

Литература

Е. В. Мелехина* , 1 , кандидат медицинских наук
А. Д. Музыка*, кандидат медицинских наук
А. В. Горелов*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
О. Л. Чугунова**, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Лысенкова***, кандидат биологических наук

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи МЗ РФ, Москва

Особенности течения фебрильных судорожных приступов у детей с активной инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (Human betaherpesvirus 6A/В). Возможности терапии/ Е. В. Мелехина, А. Д. Музыка, А. В. Горелов, О. Л. Чугунова, М. Ю. Лысенкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 40-43
Теги: вирусная инфекция, судороги, дети, взрослые

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Вирус простого герпеса.jpg

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

  1. Инфекционные герпетические заболевания:
  • герпетическая экзема (экзема Капоши);
  • герпетический везикулярный дерматит;
  • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  • герпетический менингит;
  • герпетический энцефалит;
  • офтальмогерпес;
  • диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
  • другие формы герпетических инфекций;
  • неуточненная герпетическая инфекция.
  1. Генитальные герпетические инфекции:
  • герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
  • неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

  1. Типичные формы:
  • герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
  • герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
  • герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
  • герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
  • герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
  • герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
  • генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
  1. Атипичные формы:
  • герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
  • абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
  • язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
  • эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
  • геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
  • отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
  • зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
  • диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
  • рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
  • мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.
  • латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
  • локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
  • распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
  • генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

Симптомы.jpg

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Фебрильные судороги: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Фебрильные судороги - это судороги у ребенка, вызванные скачком температуры и связанные с гипоксией (кислородным голоданием) головного мозга. Детские фебрильные судороги, которые представляют собой наиболее распространенное судорожное расстройство у детей, существуют только в сочетании с повышенной температурой. Такие судороги развиваются преимущественно у детей с 6 месяцев до 5 лет, когда температура тела превышает 38°С, но не связана с инфекционным поражением центральной нервной системы (менингитом, энцефалитом или любым другим заболеванием, поражающим мозг).

Температура.jpg

Фебрильными называют судороги, возникающие у детей с нормальным развитием, без неврологических нарушений, нарушений обмена веществ или афебрильных судорог в анамнезе. При повышении температуры тела всего лишь на 1°С интенсивность обменных процессов в головном мозге возрастает на 7-10%, следовательно, повышается и потребность в кислороде. При медленном повышении температуры тела судороги возникают значительно реже, так как имеется время для должного увеличения мозгового кровотока, препятствующего гипоксии.

Фебрильные приступы относят к доброкачественным состояниям, при которых из-за высокой температуры тела в головном мозге меняется электрическая активность нейронов, приводящая к судорогам.

Внешне клиническая картина выглядит тяжелой: ребенок теряет сознание, у него наблюдаются тонические (в виде напряжения) и/или клонические (в виде подергиваний) двигательные состояния. К счастью, они обычно безвредны и не указывают на серьезную проблему со здоровьем. В целом такое состояние имеет благоприятный прогноз.

Гипертермия, как правило, способствует развитию судорог при наличии предрасполагающих факторов:

  • перинатальная патология головного мозга (отягощенное протекание беременности и родов у матерей);
  • наследственный фактор (наличие в роду эпилепсии и детских судорог, особенно аналогичных).

Разновидности фебрильных судорог

Клинически фебрильные приступы подразделяются на простые и сложные (или типичные и атипичные). Большинство (более 90%) фебрильных судорог являются простыми.

Простые (доброкачественные) фебрильные судороги с благоприятным исходом характеризуются такими признаками:

  • кратковременность (менее 15 минут);
  • отсутствие очаговой симптоматики;
  • отсутствие повторений в течение 24-часового периода;
  • редкие (до 2 раз) рецидивы;
  • нормальное психомоторное развитие ребенка;
  • отсутствие наследственной отягощенности эпилепсией;
  • наличие случаев фебрильных судорог у близких родственников.
  • продолжительность свыше 15 минут непрерывно или с паузами;
  • возникновение очаговых симптомов (например, односторонние двигательные нарушения);
  • частая повторяемость во время эпизода лихорадки в течение 24 часов;
  • задержка детей в моторном и психоречевом развитии, детский церебральный паралич;
  • наследственная отягощенность эпилепсией в сочетании с патологическими изменениями электроэнцефалограммы.

Возможные причины фебрильных судорог

Также провоцируют фебрильные судороги бактериальное поражение верхних дыхательных путей, средний отит или острый гастроэнтерит, вызванный бактериальными нейротоксинами (Shigella dysenteriae).

Примерно у 1 из 3 детей, у которых был фебрильный припадок, будет новый припадок во время последующей инфекции. Часто это происходит в течение года после первого.

Риск фебрильных судорог у детей возрастает, если мать во время беременности выкуривает больше 10 сигарет в день.

К каким врачам обращаться при фебрильных судорогах

Фебрильные судороги – это состояние, которое формально не является эпилепсией, но традиционно привлекает внимание педиатров, детских неврологов и эпилептологов, поскольку в некоторых случаях может служить причиной развития эпилепсии и формирования стойкого интеллектуального и неврологического дефицита. Консультация невролога необходима пациентам со сложными фебрильными судорогами, длительным постиктальным (постприпадочным) нарушением сознания или очаговыми неврологическими осложнениями.

Диагностика и обследования при фебрильных судорогах

Диагноз основывается на клиническом оценивании; но поскольку обследование часто идет по пути исключения менингита и энцефалита, то преимущество отдается соответствующим исследованиям. Педиатру также важно выяснить причину лихорадки, для чего оправданы общепринятые исследования (анализы мочи и крови, по показаниям - рентгенограмма органов грудной клетки).

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.


Младенцы в возрасте до 6 месяцев с подозрением на фебрильные судороги требуют особо тщательного медицинского обследования.

Анализ спинномозговой жидкости проводится у детей младшего возраста, у детей с менингеальными признаками или признаками угнетения центральной нервной системы, или у тех, у кого судороги появились после нескольких дней лихорадочного заболевания. Также анализ выполняют, если дети не полностью иммунизированы или принимают антибиотики.

Определяют уровень глюкозы в сыворотке крови, уровень натрия, кальция (показано грудным детям с признаками рахита для исключения спазмофилии), магния и фосфора, также проводят печеночные и почечные пробы для исключения метаболических нарушений, особенно если в анамнезе указаны недавняя рвота, диарея или нарушение потребления жидкости, есть признаки обезвоживания или отека, или имели место сложные фебрильные судороги.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Синонимы: Анализ крови на магний; Общий магний; Ионы магния. Serum Magnesium Test; Magnesium test; Magnesium, blood; Serum magnesium. Краткая характеристика определяемого аналита Магний Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток. 1/3-1/2 всего магния организма .

Неорганический фосфор – один из основных анионов организма. Синонимы: Анализ крови на фосфор; Неорганический фосфор в крови; Сывороточный фосфор; Сывороточный фосфат. Inorganic Phosphate; Phosphorus; Serum P; PO4; Phosphate. Краткое описание определяемого .

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Если при неврологическом осмотре обнаружены очаговые расстройства или во время судорог отмечалась очаговая симптоматика, проводится магнитно-резонасная томография головного мозга.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При фебрильных судорогах с очаговой симптоматикой или рецидивирующих приступах выполняется электоэнцефалография.

ЭЭГ — безопасный и безболезненный метод исследования функционального состояния головного мозга.

Как правило, по результатам этого исследования не обнаруживают никаких конкретных аномалий, а также они не помогают предсказать повторные судороги. Данное исследование можно не проводить после первичных простых фебрильных судорог у детей с нормальным неврологическим статусом.

Из дополнительных методов неврологического обследования показаны исследование глазного дна и УЗИ головного мозга в грудном возрасте.

Фебрильные судороги у ребенка младше 6 месяцев с относительно низкой температурой считаются нетипичными и требуют проведения полного обследования, чтобы исключить острый бактериальный менингит или другую патологию центральной нервной системы.

У пациентов со сложными фебрильными судорогами и симптомами энцефалита или энцефалопатии могут быть полезными вирусологические исследования.

Лечение фебрильных судорог

Необходимо обратиться к врачу и показать ребенка как можно скорее после первого фебрильного приступа, даже если он длился всего несколько секунд. Обращение в отделение неотложной помощи необходимо, если приступ длится более пяти минут или сопровождается дополнительными симптомами.

Главная целью лечения – контроль судорог. Если вы стали свидетелем судорог у ребенка, необходимо защитить его от травм. Кроме того, важное значение имеют оценивание и поддержка проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения.

Большинство судорог спонтанно прекращаются в течение нескольких минут и нет необходимости в проведении противосудорожной терапии. Однако для облегчения состояния ребенка необходимо снизить температуру тела. Ибупрофен обладает пролонгированным действием и часто является предпочтительным жаропонижающим средством.

В основном фебрильные судороги проходят быстро, спонтанно и не требуют неотложного или долгосрочного лечения противосудорожными препаратами. Неблагоприятные побочные эффекты, связанные со многими лекарствами, перевешивают любые риски самих судорог. Вакцинирование детей в рекомендованном возрасте может предотвратить некоторые фебрильные судороги путем защиты ребенка от кори, паротита, краснухи, ветряной оспы, гриппа, пневмококковых инфекций и других заболеваний, которые вызывают лихорадку.

Фармакологическое лечение противосудорожными препаратами (фенобарбиталом и вальпроевой кислотой) может быть показано небольшой группе, чтобы свести к минимуму рецидивы у пациентов с фебрильными судорогами в анамнезе, особенно пролонгированными и эпилептическим статусом.

У пациентов с осложненными и повторными фебрильными судорогами можно вводить диазепам ректально и применять повторно в случае продолжения судорожной активности. Однократное введение препарата в терапевтической дозе не вызывает угнетения дыхания.

  1. Педиатрия [Электронный ресурс]: клинические рекомендации / Под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - (Серия "Клинические рекомендации")."
  2. Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при судорогах у детей. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Союз педиатров России, Российское общество скорой медицинской помощи, 2015.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: