Отек квинке при герпесе

Обновлено: 24.04.2024

Рассмотрены первичные и вторичные системные васкулиты у детей, клинические проявления, частота встречаемости, подходы к лечению. Приведен клинический пример.

Primary and secondary systemic vasculitis in children were considered, as well as clinical manifestations, frequency and approaches to treatment. A clinical case was given.

Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.

Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.

Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.

В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].

Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.

Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).

Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального кровообращения [2].

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].

Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.

Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.

Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].

Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.

В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.

Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.

В клинико-лабораторном мониторинге наблюдения за больными проводились исследования:

общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммунофлуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.

Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).

Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.

При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.

В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).

Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.

Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.

Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

По остальным органам без видимой патологии.

УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.

По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.

Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.

Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.

За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.

Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.

Режим боксовый.
Стол 15.
Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
Туалет носа физраствором 3 раза в день.
Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
Инфузионная терапия.

Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.

Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.

Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.

Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.

Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

Литература

Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва

Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г. Происхождение этих отеков может быть различным. Не

Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего — различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования — аутосомно-доминантный.

Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека — это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.

Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.

В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.

Схожую клиническую картину имеет другое заболевание — наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии — дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.

Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый — купирование острого состояния, второй — лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).

Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, — прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.

Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.

Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков — это антагонисты Н₁-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1–2 раза в сутки; дезлоратадин — 5 мг/сут; лоратадин — 10 мг/сут; цетиризин — 10–20 мг/сут; эбастин — 10 мг/сут; акривастин — 8 мг 3 раза в сутки; клемастин — 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин — 25–50 мг/сут перорально, 20–40 мг парентерально; дифенгидра-мин — 30–50 мг 1 — 3 раза в сутки перорально, 20–50 мг 1 — 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин — 25–50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин — 4 мг каждые 4–6 ч.

В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон — 40–60 мг/сут, дексаметазон — 8–20 мг/сут.

Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.

Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.

В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.

Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).

Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н₁-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин — 150 мг 2 раза в сутки, циметидин — 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин — 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст — 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин — 20–60 мг/сут).

При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).

Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.

В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С₁-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Что такое наследственный ангионевротический отёк? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Столяровой Елены Александровны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Юрий Бурда и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Наследственный ангионевротический отёк (Hereditary angioedema, НАО) — это редкое, опасное для жизни заболевание из группы первичных иммунодефицитов [1] .

Болезнь проявляется холодным, плотным на ощупь, не зудящим отёком. Он может поражать лицо, руки, ноги, половые органы, дыхательную и пищеварительную системы.

НАО протекает без инфекционного синдрома, т. е. пациенты не подвержены частым тяжёлым инфекционным заболеваниям, например пневмонии, гнойному отиту и менингиту [2] . На физическое и интеллектуальное развитие заболевание также не влияет.

Эпидемиология

От НАО страдает 1 из 50 000 человек, чаще заболевают женщины [7] [8] .

Болезнь может проявиться в любом возрасте, даже в младенчестве, но обычно симптомы возникают в возрасте 5–11 лет [9] [10] . К моменту полового созревания приступы учащаются и становятся тяжелее.

У китайских пациентов заболевание начинается позже, в среднем в 21 год, есть случаи, когда первые симптомы появлялись в 30–40 лет [11] . В России средний возраст постановки диагноза НАО — 27,5 лет [12] .

Причины наследственного ангиоотёка

Наследственный ангионевротический отёк — неинфекционное заболевание, т. е. им нельзя заразиться [3] . Болезнь возникает при мутации в гене SERPING1(C1NH) в 11 хромосоме. Из-за этого снижается количество или активность С1-ингибитора, который играет ключевую роль в развитии болезни.

Около 20–25 % случаев НАО не имеют семейной истории и вызваны новыми спонтанными мутациями [5] [6] . Чаще наблюдается аутосомно-доминантный тип наследования, т. е. при наличии НАО у одного из родителей ребёнок может заболеть с вероятностью 50 %.

Пусковые факторы развития отёков при НАО:

травмы, причём даже самые незначительные, например при маникюре, длительном сидении, сдавлении тесной одеждой или обувью;
операции, особенно челюстно-лицевые, стоматологические процедуры, интубация трахеи (введение в неё специальной трубки, через которую пациент сможет дышать);
изменение гормонального фона при беременности, половом созревании и менструации;
приём некоторых лекарств — ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина II и препаратов, содержащих эстроген;
укус насекомых;
острая инфекция или сопутствующие заболевания, такие как гастрит, кариес, тонзиллит и пр.;
стресс, сильные эмоции, например из-за переезда, экзаменов и ссор;
прорезывание зубов у детей;
физическая нагрузка — ходьба, бег, плавание, танцы, занятия в спортзале.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы наследственного ангионевротического отёка

Ангиотёки возникают после воздействия факторов-провокаторов. Перед приступом часто нарушается настроение, появляется чувство страха, слабость и тошнота. Пациенту кажется, что его органы отекают прямо на глазах [18] .

Как правило, симптомы нарастают постепенно на протяжении 1–36 часов. Они усиливаются в первые сутки и проходят самостоятельно за 48–72 часа (максимально до 7–14 дней) [14] . Чаще всего отёки появляются на шее, голове, лице (губах, языке и веках), руках, ногах, туловище и половых органах.

Обычно отёки плотные, бледные и болезненные. Они медленно нарастают, иногда могут перемещаться из одной области в другую.

Отёки бывают очень сильными и неожиданными, поэтому такой приступ называют атакой. Каждая из них — это риск для жизни.

Частота и тяжесть атак непредсказуема и различна у каждого пациента:

у 36 % больных возникает не менее одной атаки в месяц;
28 % — не менее одной атаки в неделю;
18 % — одна атака каждые 2–3 месяца;
18 % — одна атака каждые полгода [13] .

Эти показатели могут меняться с течением времени.

Крапивница, местное покраснение и зуд кожи не характерны для НАО. Такие симптомы обычно возникают при аллергическом отёке.

При НАО может возникать отёк гортани, который проявляется чувством сдавления в горле, осиплостью голоса и затруднением дыхания. Это угрожающее жизни состояние, оно может привести к удушью и гибели, но в части случаев проходит самостоятельно.

Также возможен отёк стенок кишечника, который проявляется рвотой, нарушением стула и сильнейшими болями в животе. Такую боль называют брюшной мигренью, а сопровождающие её скачки давления, учащение пульса и головокружение — вегетативной бурей. Из-за схожести жалоб с хирургическими неотложными состояниями больные с НАО часто переносят операцию — лапаротомию, а иногда и не одну в течение жизни. При операции хирургическая патология не подтверждается, хирург видит только отёк участка кишки и жидкость в брюшной полости.

К более редким проявлениям НАО относятся:

отёк мозговых оболочек, который проявляется головными болями, которые не реагируют на приём обычных обезболивающих средств, а также ощущением давления в голове и глазах;
отёк мышц, при котором они ограниченно уплотняются и болят;
отёк суставов;
отёк мочевыводящих путей, который проявляется болью при мочеиспускании и задержкой мочи;
боль и/или ощущение сдавления в груди.

Патогенез наследственного ангионевротического отёка

Основная причина наследственных ангиоотёков — белок брадикинин. При НАО его уровень повышается из-за мутации гена, контролирующего С1-ингибитор — белок, который регулирует количество брадикинина в организме [17] .

Брадикинин есть в крови у всех людей, он влияет на состояние кровеносных сосудов, вызывая их расширение, что снижает артериальное давление и защищает сердце от перегрузок. Но если брадикинина становится слишком много, то он вредит организму: сосуды избыточно расширяются и повышается проницаемость их стенок. Жидкость легко покидает сосуд и выходит в кожу, подкожную клетчатку и слизистые оболочки, вызывая их отёк. Такой отёк давит на нервные окончания и причиняет боль.

Классификация и стадии развития наследственного ангионевротического отёка

Выделяют три типа НАО:

I тип (85 % случаев) — вызван дефицитом С1-ингибитора, его уровень может варьировать от неопределяемого до менее 30 % от нормы.
II тип (15 % случаев) — уровень С1-ингибитора в норме или повышен, но его активность и содержание компонента С4, который участвует в иммунном ответе организма, меньше нормы.
III тип (встречается редко, распространённость неизвестна) — концентрация С4 компонента, уровень и активность С1-ингибитора в пределах нормы, но присутствуют симптомы заболевания, специфические генетические мутации и/или выявлены случаи ангиоотёка в семье. Этот тип НАО связан с высоким уровнем эстрогенов, поэтому приступы возникают при гормональных всплесках: во время беременности, при приёме оральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климакса. В основном таким типом НАО страдают женщины [4][19] .

Симптомы всех типов НАО одинаковы.

Осложнения наследственного ангионевротического отёка

Накопление жидкости и отёк стенок кишечника может привести к ненужным операциям — лапаротомии (разрезу брюшной стенки для доступа к органам брюшной полости).
Одна часть кишечника может внедриться в просвет другой, что станет причиной непроходимости кишечника[20] .
Сильный отёк может привести к редким случаям компартмент-синдрома — повышению внутрибрюшного давления, которое нарушает работу всех органов: почек, печени, сердца и др.
При НАО чаще развиваются аутоиммунные заболевания: воспаление почек, кишечника и щитовидной железы (гломерулонефрит, колит, тиреоидит) [21] .
Повышается риск заражения ВИЧ, гепатитом В и С при лечении свежезамороженной плазмой крови. Есть риск, что донор окажется инфицированным, поэтому пациенты с НАО должны регулярно сдавать анализы крови на эти заболевания.
Отёк мочеполовой системы может привести к дискомфорту и временной невозможности мочеиспускания.
При приёме Даназола более 10 лет у некоторых пациентов развивается опухоль печени (гепатоцеллюлярная аденома) [22] .
Отёки языка, нёба и гортани могут привести к смерти от удушья [1][24] .

Среди пациентов с установленным НАО смертность составляет 3 %. Среди больных, которые ещё не знают о своём диагнозе, погибает 29 %, чаще они умирают от удушья [25] .

Диагностика наследственного ангионевротического отёка

При подозрении на наследственный ангиоотёк нужно обратить к аллергологу-иммунологу.

Когда можно предполагать НАО:

Чтобы подтвердить диагноз НАО, необходимо провести лабораторную диагностику, которая включает анализ на биохимические маркеры и генетическое исследование. Также может потребоваться ультразвуковая диагностика и консультации врачей других специальностей.

Биохимические маркеры

По анализу крови определяют количество и активность С1-ингибитора, а также уровень С4 компонента [27] . Если значения отклоняются от нормы, доктор порекомендует пересдать анализы через месяц, чтобы исключить случайную ошибку.

Генетическое исследование

При подозрении на НАО проводится:

прямое секвенирование по Сэнгеру;
MLPA, ПЦР в режиме реального времени;
NGS-секвенирование нового поколения.

УЗИ и консультации других специалистов

Консультация врача-хирурга и проведение УЗИ рекомендованы пациентам с выраженной брюшной атакой [28] .

Осмотр ЛОРом и/или анестезиологом-реаниматологом необходим пациентам с признаками отёка верхних дыхательных путей, чтобы своевременно оказать неотложную медицинскую помощь при удушье.

Дифференциальная диагностика

Состояния и заболевания, которые следует отличать от наследственного ангиоотёка:

Другие, более редкие причины отёков:

потеря белка при тяжёлых заболеваниях желудочно-кишечного тракта или почек (гепатиты, гломерулонефрит);
микседема на фоне гипотиреоза;
непроходимость вен или лимфатических сосудов из-за образования тромбов, расширения или сужения вен.

Сведения о пациенте с подтверждённым диагнозом НАО вносят в федеральный регистр орфанных заболеваний. В России редким, или орфанным, считается заболевание, которое встречается у 1 человека из 10 тысяч или реже.

Цель этого регистра — обеспечить пациента жизненно необходимыми, дорогостоящими и эффективными препаратами экстренной и плановой терапии.

Когда диагноз поставлен, пациенту выдают специальный медицинский паспорт, в котором указывается, чем он болен, симптомы заболевания, номер страхового полиса, группа крови и резус-фактор, домашний адрес, контакты родственников и лечащего врача.

Лечение наследственного ангионевротического отёка

Все пациенты с наследственными ангиоотёками должны наблюдаться у аллерголога-иммунолога. Чтобы оценить эффективность лечения и контролировать состояние при I и II типе НАО, нужно посещать доктора не реже одного раза в три месяца. Плановая госпитализация может потребоваться при неэффективности терапии, чтобы подобрать другой препарат или скорректировать дозу.

Лечение НАО состоит из трёх этапов: купирование атаки, краткосрочная и долгосрочная профилактика.

Купирование атаки

Что делать при приступе ангионевротического отёка:

Вызвать скорую помощь.
Взять медицинский паспорт больного, узнать из него номер телефона родственников и лечащего врача, позвонить им.
Дать препарат, указанный в медицинском паспорте или рекомендованный лечащим врачом. Другие лекарства, например противоаллергические и противовоспалительные, принимать нельзя. Такие препараты не помогут пациенту, а в некоторых случаях могут ухудшить состояние.

Экстренная госпитализация показана:

при отёках в верхних дыхательных путях, поскольку это состояние опасно для жизни, может потребоваться интубация или трахеостомия;
при тяжёлых приступах и повторяющихся атаках.

Экстренную помощь при приступах необходимо оказывать незамедлительно.

К средствам экстренной помощи для пациентов с НАО I и II типов относятся:

Ингибитор С1-эстеразы человека — это препарат, который замещает недостающий или плохо работающий ингибитор С1-эстеразы, который блокирует образование брадикинина. Применяется внутривенно, обученные пациенты могут вводить его самостоятельно, препарат разрешён детям с двух лет. Производитель планирует зарегистрировать форму для подкожного введения.
Свежезамороженная плазма здоровых людей — позволяет компенсировать недостающий белок С1-эстеразы. Плазма менее эффективна, чем ингибитор С1-эстеразы, так как С1-ингибитора в ней не всегда достаточно, чтобы устранить отёк. Также существует риск передачи инфекционных заболеваний.

Несмотря на первую помощь, препараты для долгосрочной профилактики отменять не нужно.

Кратковременная профилактика отёков

Лечение назначают перед плановым диагностическим или оперативным вмешательством, например перед удалением зуба или проведением ФГДС, а также при стрессовой ситуации [30] .

Применяются ингибитор С1-эстеразы, свежезамороженная плазма (используется только при отсутствии ингибитора С1-эстеразы), синтетический андроген Даназол. Дозировку и особенности приёма определяет лечащий врач.

Долгосрочная профилактика

Постоянная терапия нужна для профилактики тяжёлых и частых приступов, требуется не всем пациентам. Подбирается индивидуально и может пересматриваться при каждом визите к врачу.

Пациентам рекомендуется вести дневник наблюдений, где нужно отмечать частоту, место возникновения отёка, его тяжесть, какой препарат помог. Такой дневник позволит врачу оценить эффективность лечения и при необходимости скорректировать его.

Также инструментами для оценки заболевания могут выступать специальные опросники, которые заполняют пациенты с НАО:

Прогноз. Профилактика

С появлением специфических и высокоэффективных препаратов, которые предупреждают и купируют приступы, жизнь пациентов с наследственными ангиоотёками стала лучше.

Наследственные ангиоотёки часто сопровождаются сильной тревожностью, так как пациенты не знают, когда произойдёт приступ и какой тяжести он будет. Они начинают стесняться своей внешности, особенно если отёки затрагивают лицо, пропускают работу и не могут полноценно отдыхать. У части пациентов развивается депрессия [37] [38] . При возникновении тревожности, эмоциональных и психологических проблем у больного или его близких нужно проконсультироваться с психологом.

Очень важно, чтобы близкие и друзья пациента, а также воспитатели и учителя в детских садах и школах были в курсе о заболевании и знали, как можно помочь, если случится приступ.

Профилактика приступов

Пациентам с НАО нельзя принимать лекарства, которые могут спровоцировать появление отёка:

ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл);
антагонисты рецепторов ангиотензина II (Эпросартан, Телмисартан, Валсартан);
у женщин исключают приём препаратов, содержащих эстрогены.

Также для профилактики следует:

По возможности избегать ненужных операций и стрессов.
Выбирать минимально травматичные виды физической активности. Не рекомендованы контактные боевые искусства и экстремальные виды спорта.
Тщательно следить за здоровьем, лечить сопутствующие заболевания, так как другие патологии могут утяжелять течение НАО. Перед плановыми операциями и стоматологическим лечением необходимо пройти специальную подготовку.
Всегда носить с собой медицинский паспорт больного НАО.
Провести генетическое обследование всех родственников: родителей, братьев, сестёр, детей пациента, даже если у них нет жалоб и симптомов болезни. Это поможет спрогнозировать возможный старт заболевания и здоровье будущих детей [39] .
Обязательно вакцинироваться, так как инфекции могут провоцировать приступ. Иммунный ответ на вакцины у пациентов с НАО абсолютно полноценный. Вакцинироваться нужно не только от инфекций, перечисленных в Национальном календаре профилактических прививок, но и от менингита, ветряной оспы, гепатита А, папилломавирусной инфекции и пр.

Беременность и НАО

Будущая мама должна принимать препараты для профилактики отёков. Эти лекарства эффективны и безопасны для женщины и малыша. Правильно подготовиться к родам поможет лечащий врач.

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Читайте также: