Панические атаки вирус герпеса

Обновлено: 25.04.2024

Возбудитель герпеса относится к тем вирусам, ко¬торые единожды внедрившись в организм, остаются в нем навсегда. Как можно защититься от опасного заболевания? И как противостоять инфекции, если заражение все-таки произошло?

Простой рецидивирующий (повторяющийся) герпес - заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ), проявляющееся зудящими высыпаниями в виде пузырьков (везикул), которые могут возникать на любом участке кожи и слизистых оболочек. Инфицированпость населения Земли ВПГ чрезвычайно высока, более 95%.

Путешествие вируса в организме

Источником ВПГ-инфекции является больной или вирусоноситель (внешних проявлений болезни нет, но вирус выделяется со слюной, мочой, отделяемым органов мочеполовой системы). Вирус передается контактным, воздушно-капельным путями, при переливании крови и пересадке органов. Во время беременности инфицирование плода может происходить трансплацентарным путем (через плаценту) и во время родов.

Установлено, что в 40% случаев первичное инфицирование ВПГ происходит воздушно-капельным путем в раннем детском возрасте, при этом источником инфекции, как правило, являются члены семьи, имеющие активные признаки герпетической инфекции (обычно рецидивирующий (повторяющийся) герпес губ). Вирус простого герпеса попадает в организм через травмированные кожу или слизистые оболочки (красная кайма губ, слизистые оболочки полости рта, половых органов, конъюнктива), — где появляются типичные пузырьковые высыпания (результат жизнедеятельности вируса), и проникает в кровяное русло и лимфатическую систему. Вирусные частицы достигают нервных узлов (ганглиев) центральной нервной системы, где и сохраняются в неактивном виде пожизненно. Например, при герпесе лица вирус сохраняется в ганглиях тройничного нерва, при герпесе гениталий — в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Из нервных ганглиев начинается движение вирусных частиц на периферию — кожу, слизистые оболочки, и развивается очаг инфекции при рецидиве.

В определенных условиях ВПГ размножается в лимфоцитах (клетки крови), что приводит к их поражению и нарушению генетических механизмов, контролирующих иммунные реакции. Клинически это проявляется в частых простудных заболеваниях, снижении работоспособности, слабости, повышении температуры тела, увеличении лимфатических узлов.

Однако стоит отметить, вирус герпеса может в течение жизни человека ни разу не проявиться в виде болезни.

Многолик, коварен

Частота и интенсивность обострений при рецидивирующем герпесе зависят от активности (агрессивности) возбудителя, а также от сопротивляемости организма человека.

Обострения герпетической инфекции далеко не всегда сопровождаются появлением типичных высыпаний в виде пузырьков. Коварство герпеса заключается в том, что очень часто человек, не подозревая, становится источником инфекции для окружающих. Это относится и к герпесу лица и к герпесу половых органов, который зачастую проявляется только выраженной болью (соответственно в области лица или в малом тазу).

При обострении герпеса (при появлении высыпаний) пациент становится остро заразным. Поцелуй любимого человека или родственника во время обострения может привести к появлению герпеса у здорового ранее человека. К тому же, при неблагоприятном стечении обстоятельств, несоблюдении правил личной гигиены могут возникнуть условия для самозаражения. Так, вирус, из очага на губах может быть занесен руками в глаза, половые органы. При наличии микротравм в этих областях возникают новые очаги заболевания: герпес глаз или генитальный герпес.

Генитальный герпес

Генитальный герпес (ГГ) - одна из наиболее распространенных инфекций органов мочеполовой системы, чаще вызываемая ВПГ-11. Инфицирование происходит при тесном физическом контакте с больным или вирусоносителем при генитальном, орально-генитальном, генито-ректальным и орально-анальном контактах. Различают первичный и рецидивирующий генитальный герпес.

При первичном генитальном герпесе инкубационный период (период от заражения до появления первых симптомов инфекции) составляет 1-10 дней и отличается от последующих рецидивов более тяжелым и продолжительным течением. Клинические симптомы первичного ГГ развиваются лишь у 10% инфицированных и характеризуются появлением на слизистых оболочках половых органов и прилежащих участках кожи единичных эрозий или сгруппированных небольших пузырьков, наполненных жидкостью, с покраснением вокруг них. Через 2—4 дня содержимое пузырьков мутнеет, и они лопаются, образуя мокнущие язвочки, которые затем заживают. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение, болезненность в области очага поражения. У части больных отмечается повышение температуры тела до 38° С, болезненное увеличение паховых лимфатических узлов. При благоприятном течении заболевания через 5-7 дней корочки отпадают и на их месте остается пятно. Даже при отсутствии лечения симптомы заболевания обычно проходят самостоятельно через 2-3 недели. Впоследствии у многих заболевание повторяется, причем время до очередного рецидива может колебаться от нескольких недель до нескольких лет.

Рецидивирующий генитальный герпес характеризуется хроническим течением, нарушением половой и репродуктивной функций пациентки. Болезнь трудно поддается терапии. Герпетические высыпания могут появляться на больших и малых половых губах, слизистой оболочке влагалища, шейке матки, в промежности. Продолжительность высыпаний не превышает 3—5 дней. В ряде случаев при рецидиве видимые высыпания вообще не обнаруживаются, а появляются отечность, зуд, чувство дискомфорта в области половых органов. Заболевание может сопровождаться повышением температуры, обшей слабостью и недомоганием, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов (чаще с одной стороны).

Особенностью генитального герпеса является многоочаговость: в патологический процесс нередко вовлекаются нижний отдел мочеиспускательного канала (уретра, мочевой пузырь, что проявляется болями и резями в начале мочеиспускания, учащенным мочеиспусканием) и слизистая оболочка прямой кишки (возникают рецидивирующие трещины), а также верхние отделы полового тракта (матка, яичники и маточные трубы). В последнем случае возможно появление слизистых выделений из влагалища, периодических болей в малом тазу, в области проекции матки, яичников (симптомы раздражения тазового нервного сплетения). Причем эти симптомы часто связаны с определенной фазой менструального цикла (с овуляцией или околоменструальным периодом). Не редко вирусная природа болезни не распознается, пациентки длительно и безрезультатно лечатся у гинекологов антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

Осложнения генитального герпеса

К осложнениям генитального герпеса относятся сухость и образование болезненных кровоточащих трещин на слизистых оболочках наружных половых органов, возникающих при механическом воздействии (например, при половом акте).

Особое место среди других осложнений занимает болевой синдром, обусловленный специфической герпетической невралгией тазового нервного сплетения. При этом женщины предъявляют жалобы на периодически возникающие тянущие боли внизу живота, в области проекции яичников, отдающие в поясничную область и прямую кишку, боли в промежности. Боль при рецидивирующем герпесе может возникать независимо от наличия кожных высыпаний, что в значительной мере затрудняет диагностику. Рецидивирующий генитальный герпес, нарушая нормальную половую жизнь пациенток, нередко является причиной нервно-психических расстройств, приводит к конфликтам в семье.

Генитальный герпес у части женщин является причиной невынашивания беременности и бесплодия.

Диагностика

При возникновении подозрений на наличие простого герпеса заниматься самолечением не следует. Необходимо срочно, не откладывая и не маскируя высыпания, прийти на прием к дерматовенерологу. Важное значение для установления правильного диагноза имеет тщательно собранный анамнез (опрос пациентки). Для герпеса, независимо от места проявления патологического процесса, характерно волнообразное течение, когда болезненные состояния сменяются периодами благополучия, даже без лечения. Наличие пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, выраженная субъективная симптоматика (зуд, жжение) позволяет врачам визуально поставить диагноз простого герпеса, своевременно назначить лечение и информировать больного об опасности заражения полового партнера.

Достоверно подтвердить герпетическую природу заболевания при отсутствии типичных проявлений на коже и слизистых оболочках позволяют только лабораторные методы исследования, которые принципиально делятся на две группы:

выделение и идентификация ВПГ из инфицированного материала (материалом для анализа служат соскоб из очага поражения, кровь, моча, слюна, слезная жидкость, спинно-мозговая жидкость, отделяемое канала шейки матки, влагалища, уретры, прямой кишки);
выявление специфических антител (защитных белков) к вирусу герпеса в сыворотке крови — серодиагностика.

Выделение и идентификация ВПГ

В специализированных вирусологических лабораториях ВПГ выделяют с помощью культурального метода. Суть его заключается в том, что материал для исследования (содержимое герпетических высыпаний, выделения человека) подсаживают на специально выращенные клетки, в которых начинает размножаться вирус. Затем, через 5 дней, по характерным изменениям определяют наличие ВПГ. Таким образом, можно точно сказать, что данное заболевание имеет герпетическую природу.

Для идентификации возбудителя ВПГ широко используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий узнать, какой тип вируса герпеса имеется в организме. Материал для НИР забирают специальной щеточкой из мест высыпаний. Метод ПНР обладает высокой чувствительностью, выполняется за 24—48 часов.

Серодиагностика

Антитела к вирусу герпеса появляются в сыворотке крови к 4-7-му дню после первичного заражения, достигают пика через 2-3 недели и могут сохраняться всю жизнь. Устанавливают диагноз по характерному приросту антител и определению их класса. Например, выявление определенного уровня иммуноглобулинов М (антител) говорит о первичном инфицировании человека или об обострении герпеса. Выявление определенного уровня иммуноглобулинов G свидетельствует о том, что организм человека встречался с вирусом, при этом выработались антитела — человек инфицирован, но не заразен для окружающих. Результат известен на следующий день. Анализ может быть повторен с интервалом в несколько дней.

Принципы лечения

Герпес можно и нужно лечить. В настоящее время медицина располагает целым арсеналом лекарственных препаратов, позволяющих в большинстве случаев получить стойкий клинический эффект у тех, кто страдает рецидивирующим герпесом и успешно контролировать периоды активации заболевания при бессимптомных формах. Добиться полного удаления вируса из организма ныне существующими методиками лечения невозможно, можно поддерживать организм в таком состоянии, когда у вируса не будет шанса активироваться. В настоящее время существуют два основных направления влечении простого герпеса:

Профилактика простого герпеса

Личная профилактика для здорового человека состоит в соблюдении гигиены половой жизни, заключающейся в ограничении числа половых партнеров, в использовании барьерных контрацептивов (презервативов). После каждого нового полового контакта без презерватива необходимо провести полное обследование для исключения инфекций, передаваемых половым путем, в том числе и геннтального герпеса. При появлении любых симптомов поражения кожи или половых органов необходимо сразу обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением, т.к. это только затруднит правильную и своевременную постановку диагноза.

Необходимо соблюдать личную гигиену (у каждого члена семьи должно быть отдельное полотенце, мочалка и пр.), не рекомендуется целовать детей в губы, пользоваться чужой губной помадой.

Личная профилактика заболевшего герпесом, особенно генитальным, направлена на предотвращение развития осложненных форм инфекции, для чего пациент должен уметь распознавать проявления начинающегося рецидива и своевременно их устранять с помощью лекарственных препаратов.

Принимая во внимание, что ВПГ пожизненно остается в организме инфицированного, существует потенциальная возможность активации инфекции. Поэтому необходимо проводить лабораторную диагностику (ее периодичность установит врач), позволяющую выявлять малосимптомные формы ГГ, а также бес-симптомное вирусоносительство.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.

Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.

В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.

При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.

Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.

В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.

Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.

При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.

МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.

Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.

Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.

Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.

Что такое панические атаки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Серегина Д.А., психотерапевта со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Серегина Д.А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Панические атаки — это внезапные эпизоды интенсивного страха, сопровождающиеся сердцебиением, потливостью, дрожью, одышкой, онемением или ощущением, что должно произойти нечто ужасное.

Как правило, симптомы максимально проявляют себя в течение нескольких минут, в среднем — до получаса, но могут занимать и от нескольких секунд до часа. Физической опасности панические атаки не представляют.

Краткое содержание статьи — в видео:

Теории возникновения панических атак

К популярным теориям и гипотезам развития заболевания относятся:

Катехоламиновая теория — основана на том, что приступы паники связаны с повышенным уровнем катехоламинов, а именно адреналина. Он действует как стимулятор, из-за которого сужаются стенки сосудов, учащается пульс и стимулируется нервная система.
Генетическая гипотеза — у людей, чьи родственники сталкивались с паническими атаками, риск развития этого расстройства составил 10 % по сравнению с 2,1 % у людей из контрольной группы [13] .
Психоаналитическая теория — основывается на предположении, что к тревоге и паническим атакам приводит конфликт человека с самим собой, со своими потребностями.
Поведенческая теория — предполагается, что первоначально паническая атака вызывается внешними причинами. Например, учащённое сердцебиение спровоцировано опасной для жизни ситуацией. Впоследствии реакция закрепляется и возникает тогда, когда угрозы уже нет.
Когнитивная теория — её сторонники считают, что к тревоге и стрессу приводит неправильное объяснение своего состояния. Например, частое сердцебиение воспринимается как угроза для жизни. Такие люди обладают повышенной чувствительностью и склонны преувеличивать свои ощущения. Фиксация ошибочных суждений приводит в дальнейшем к развитию панических атак [14] .

Вероятно, развитие панических атак связано с сочетанием вышеперечисленных факторов.

Факторы риска

Причинами возникновения панических атак могут стать:

психические заболевания — паническое, социальное тревожное и посттравматическое расстройство;
социальные причины, приводящие к появлению тревожных переживаний, например потеря работы;
злоупотребление наркотиками и алкоголем — наиболее распространенный побочный эффект курения марихуаны, отмечается в 20-30% случаев [1] ;
прекращение употребления или выраженное снижение дозы вещества — синдром отмены антидепрессантов);
соматические заболевания — прежде всего бронхиальная астма и тиреотоксикоз, однако другие болезни также могут вызывать у пациента тревожные переживания и стать причиной панических атак.

Среди факторов риска можно также назвать курение и психологический стресс. [2]

Основным отличием панического расстройства от других типов тревожных расстройств является его внезапный и неспровоцированный характер. [3] Панические атаки, испытываемые людьми с паническим расстройством, также могут быть связаны или усилены определенными местами или ситуациями, что затрудняет повседневную жизнь. У человека развиваются иррациональные страхи (фобии), и в результате формируется устойчивый сценарий избегания подобных ситуаций. В конце концов, картина избегания и уровень беспокойства о новом приступе может дойти до того уровня, когда люди не могут двигаться или даже выходить из дома. При неоднократном повторении панических атак возникает сильное беспокойство о том, что это состояние повторится. [4]

Краткосрочными причинами запуска панической атаки является потеря близкого человека, в том числе эмоциональная привязанность к романтическому партнеру, кризисы или значительные перемены в жизни. Связывание определенных ситуаций с паническими атаками может создать когнитивную или поведенческую предрасположенность к подобным состояниям. [5]

Панические атаки обычно начинаются рано, хотя могут появляться в любом возрасте. [6] У подростков это может быть частично связано с пубертатным периодом. Чаще всего панические атаки встречаются у женщин и людей с уровнем интеллекта выше среднего. [7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы панических атак

Как начинается приступ панической атаки

Паническая атака возникает внезапно. К первым признакам относятся психические симптомы: беспокойство, чувство надвигающейся опасности, страх потери контроля и смерти. Учащается сердцебиение. Симптомы достигают пика за нескольких минут.

Физические симптомы

Будучи реакцией симпатической нервной системы, паническая атака проявляется дрожью, одышкой, тахикардией, болью в груди (или чувством стеснения в грудной клетке), ознобом или жаром, жжением (особенно в области лица или шеи), потливостью, тошнотой, головокружением, бледностью, гипервентиляцией, парестезиями (ощущениями покалывания), удушьем, трудностями перемещения и дереализацией. Эти физические симптомы вызывают тревогу у людей, которые склонны к паническим атакам. Из-за этого нарастает беспокойство и формируется цикл обратной связи. [9] Панические атаки часто характеризуются слабостью или онемением по всему телу, потерей контроля над телом. [8]

Часто причиной возникновения одышки и боли в груди являются преобладающие симптомы, которые во время панической атаки могут быть неверно интерпретированы как сердечный приступ и повод обратиться за неотложной помощью.

Что усиливает симптомы панической атаки

Проявления панических атак усиливаются при повышенном эмоциональном и физическом напряжении, перегревании, недостатке сна, приёме каннабиноидов, психостимуляторов, кофе и алкоголя.

Что ослабляет симптомы панической атаки

Панические атаки возникают реже и их проявления слабее при продолжительном отдыхе и отсутствии негативных эмоциональных переживаний.

Патогенез панических атак

При панической атаке часто возникает внезапное ощущение страха. Это приводит к высвобождению адреналина, который вызывает ответную реакцию, когда организм готовится к напряженной физической активности.

Происходит увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), гипервентиляция, проявляющиеся одышкой и потоотделением.

Гипервентиляция приводит к снижению уровня углекислого газа в легких, а затем в крови. Это приводит к сдвигу в рН крови (респираторный алкалоз, или гипокапния), вызывая компенсаторный метаболический ацидоз, активирующий механизмы хемосорбции, которые переводят этот сдвиг рН в автономные и респираторные реакции. Человек сам может упускать из виду гипервентиляцию, обращая внимание на соматические симптомы.

Более того, эта гипокапния и высвобождение адреналина во время панической атаки вызывают вазоконстрикцию, приводящую к немного меньшему притоку крови к головному мозгу, что вызывает головокружение. Паническая атака может привести к повышению уровня глюкозы в крови.

Нейровизуализация предполагает повышенную активность в областях миндалины, таламуса, гипоталамуса, парабрахиального ядра и Locus coeruleus. В частности, предполагается, что важную роль играет миндалина. Сочетание высокого возбуждения в миндалине и стволе мозга, наряду с уменьшением кровотока и сахара в крови, может привести к резко уменьшенной активности в области префронтальной коры головного мозга.

Нейроанатомия панического расстройства в значительной степени совпадает с таковой большинства тревожных расстройств. Нейропсихологические, нейрохирургические и нейровизуальные исследования определяют роль амигдалы, гиппокампа и латеральной префронтальной коры в возникновении панической атаки. Во время острых приступов паники большинство исследований обнаруживает повышенный кровоток или обмен веществ.

Гиперактивность гиппокампа наблюдалась во время отдыха и просмотра эмоционально заряженных изображений, что, как предполагалось, связано с искажением памяти в сторону тревожных воспоминаний.

Некоторые исследователи панического расстройства предполагают, что его причиной является химический дисбаланс в лимбической системе и одно из его регуляторных химических веществ ГАМК-А. Сокращенное производство ГАМК-А отправляет ложную информацию в миндалину, которая регулирует механизм ответа на стресс и, в свою очередь, вызывает физиологические симптомы, которые приводят к расстройству.

Классификация и стадии развития панических атак

Поскольку панические атаки являются ключом к диагнозу панического расстройства, они четко определены и довольно специфичны.

Панические атаки классифицированы на три категории:

ситуационно привязанные/связанные;
ситуационно предрасположенные;
неожиданные/несвязанные.

Можно упростить в две очень четкие категории:

ожидаемые;
неожиданные панические атаки.

Ожидаемые приступы панической атаки — это те, которые связаны с определенным страхом (например, с полетом). Неожиданные приступы паники не имеют видимого триггера или могут появляться неожиданно.

Атипичные атаки

К атипичным формам некоторые авторы относят панические атаки без выраженного тревожного компонента с псевдомигренозными и псевдовестибулярными проявлениями. В таких случаях на первый план выступают приступы головной боли, головокружения или их сочетание. Органические неврологические заболевания при этом отсутствуют.

Осложнения панических атак

Панические атаки провоцируют 2 вида последствий.

Диагностика панических атак

Когда следует обратиться к врачу

Приступы панических атак не угрожают жизни, но ухудшают её качество: человек не может нормально жить и работать. Обратиться к доктору следует при появлении таких симптомов, как страх смерти, усиленное сердцебиение, затруднённое дыхание и одышка.

Диагностические критерии требуют неожиданных, повторяющихся эпизодов панических атак, по крайней мере, через месяц после значительного и связанного с этим изменения в поведении человека, постоянной озабоченности по поводу эпизода новой атаки.

Критерии диагностики МКБ-10: существенной особенностью являются повторяющиеся приступы тяжелой тревоги (паники), которые не ограничиваются какой-либо конкретной ситуацией или набором обстоятельств и поэтому непредсказуемы.

Основными симптомами являются:

внезапное начало;
сердцебиение;
боль в груди;
удушье;
головокружение;
чувства нереальности (деперсонализация или дереализация);
страх смерти, потерять контроль или сойти с ума.

Паническое расстройство не следует указывать в качестве основного диагноза, если у человека есть депрессивное расстройство во время начала атак; в этих обстоятельствах панические атаки, вероятно, вторичны для депрессии. Также для диагностики используют шкалу серьезности панических расстройств (PDSS), которая представляет собой анкету для измерения тяжести панического расстройства.

Важно отметить, что диагноз панического расстройства должен исключать другие потенциальные причины панических атак. Эти атаки не должны быть связаны с непосредственным физиологическим воздействием вещества (например, употреблением наркотиков или лекарств) или общим состоянием здоровья, социальной фобией или другими видами фобий, обсессивно-компульсивным расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством или тревожным расстройством.

Лечение панических атак

Первая помощь при панической атаке

Паническую атаку можно перепутать с другим заболеванием, например гипогликемией или инфарктом миокарда. Поэтому лучше не рисковать и вызвать скорую помощь. При ранее установленном диагнозе пациента желательно увести из помещения или открытого пространства, где у него возникла паническая атака, в другое место.

Когнитивно-поведенческая психотерапия

Кроме того, при лечении панических расстройств может помочь медитация, коррекция диеты (исключение продуктов, содержащих кофеин, так как он может вызывать или усугублять панику), а также аэробные упражнения, такие как бег. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при этом происходит высвобождение эндорфинов и последующее снижение кортизола (гормона стресса).

При лечении панических атак применяют разнообразные психотерапевтические подходы и техники, в том числе:

психоанализ;
классический и эриксоновский гипноз;
семейную психотерапию;
гештальт-терапию;
игровую терапию;
переключение внимания, "заземление" (отслеживанием и описание своих ощущений);
контроль дыхания и расслабление мышц.

Конкретный метод подбирается врачом индивидуально, исходя факторов, провоцирующих приступы тревоги.

Медикаментозное лечение панических атак

Паническое расстройство можно эффективно лечить с помощью различных вмешательств, включая психологическую терапию и медикаментозное лечение. [8]

Избавление от лишних стимуляторов

Пациентам с приступами панических атак следует скорректировать диету — исключить продукты, содержащие кофеин, так как он может вызывать или усугублять панику.

Прогноз. Профилактика

При панических атаках следует обратиться к врачу-психотерапевту или психиатру, установить причину и подобрать психотерапевтическое и медикаментозное лечение. В этом случае прогноз благоприятный.

Как избежать повторения приступа панической атаки

Для профилактики панических атак необходимо укреплять способности организма в борьбе со стрессом:

избавляться от депрессий, неврозов, стрессов;
развивать стрессоустойчивость;
вести правильный образ жизни;
лечить соматические заболевания;
следить за приемом медикаментов (седативных, антидепрессантов, гормональных).

Следует поддерживать в норме душевное здоровье, так как приступы паники провоцируются хроническим эмоциональным стрессом, тревожностью и депрессивным состоянием.

Читайте также: