Панкреатит от него гепатит или желтуха
Обновлено: 16.04.2024
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Механическая желтуха при остром панкреатите
Петрушина М.В.
Ассистент кафедры хирургии №3 Медико-профилактического факультета ВГМУ, Г. Владивосток
Патология панкреато-дуоденальной зоны традиционно продолжает занимать одно из ведущих мест в структуре заболеваемости отделений общехирургического профиля. Нами проведён анализ 101 истории болезни пациентов, находящихся на стационарном лечении по поводу острого панкреатита, с целью выявления общих закономерностей лечебной и диагностической тактики в случаях возникновения механической желтухи на фоне вышеуказанной патологии.
Синдром механической желтухи при остром панкреатите является одним из ведущих и уступает по частоте проявлений лишь болевому. В исследуемой группе диагноз механической желтухи был выставлен в 38,6% случаев, среди которых преобладающее большинство составили женщины в возрасте старше 50 лет (27,7%).
Таблица 1.Распределение по возрасту больных острым панкреатитом.
Таблица 2. Распределение по возрасту больных механической желтухой при остром панкреатите.
Критериями постановки диагноза послужили:
повышение уровня общего билирубина за счёт фракции прямого более, чем в 2 раза по сравнению с нормой;
появление желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых;
появление у больного жалоб на наличие обесцвеченного кала и мочу тёмного цвета.
Кроме того, при остром панкреатите желтуха во всех случаях сопровождалась характерным для острого панкреатита болевым синдромом и гиперамилаземией.
Основываясь на современных диагностических методах (ультрасонография, РХПГ, КТ) нами выделены основные причины механической желтухи при остром панкреатите.
Одна из причин - увеличение головки поджелудочной железы более 3,2 см в диаметре, приводящее к сдавлению прилежащего отдела холедоха, причём степень выраженности гипербилирубинемии будет прямо пропорциональна степени увеличения головки поджелудочной железы. В наших наблюдениях выявлено 23 случая увеличения головки поджелудочной железы среди пациентов, страдающих механической желтухой при остром панкреатите, что составило 58,9 % . В то же время замечено, что 36 из 62 больных безжелтушной формой острого панкреатита имеют сонографические признаки увеличения головки поджелудочной железы. Чем объяснить полученные результаты? Объяснений может быть несколько:
анатомические особенности расположения холедоха по отношению к головке поджелудочной железы;
допустимые интервалы погрешности сонографического метода исследования, когда по разным причинам бывает сложно определить истинные размеры исследуемого органа (неадекватная подготовка больного, низкая разрешающая способность аппарата УЗИ, выраженный гиперпневматоз);
недооценка факторов, нередко имеющих место при остром панкреатите, осложнённом механической желтухой, коими являются:
а) реактивный гепатит (18 случаев) – 78,2%;
б) наличие пальпируемого инфильтрата в проекции поджелудочной железы (5 случаев) – 21,7%;
в) объёмное образование головки поджелудочной железы (4 случая) – 17,4%;
г) холедохолитиаз (3 случая) – 13%;
д) расширение холедоха без признаков наличия в просвете конкрементов, как следствие стриктуры терминального его отдела (11 случаев) – 47,8 %.
При механической желтухе, обусловленной увеличением головки поджелудочной железы при остром панкреатите лечебная тактика сводится к проведению инфузионной терапии с элементами форсированного диуреза, где на фоне приёма диуретиков, предпочтительно К-сберегающих, происходит прогрессивное уменьшение отёка головки поджелудочной железы, подтверждающееся сонографически, а уровень билирубина в сыворотке крови приближается к нормальным показателям в течение 1-3 суток с момента начала лечения (в 38,4%), в 30,8 % наблюдений это происходило на 3-6 сутки, у 8 пациентов из 39 гипербилирубинемия купировалась позднее 10 суток ( в 2-х случаях причиной этому явился холедохолитиаз, по поводу чего было предпринято оперативное лечение), в 3-х случаях имел место хронический индуративный панкреатит; в 3-х случаях - реактивный гепатит, сопровождавшийся высокой активностью аминотрансфераз.
Ещё одной причиной механической желтухи при остром панкреатите нередко выступает холедохолитиаз - 6 случаев (15,4 %), являющийся проявлением ЖКБ. В наших наблюдениях дуктогенный панкреатит имел место в 79,5 % случаев механической желтухи.
Критериями постановки диагноза явились результаты ультрасонографии, РХПГ, в 33,3% случаев подтверждённые интраоперационно. В данном случае высокую диагностическую ценность преобретает РХПГ с ПСТ, хотя проведение этой эндоскопической операции не всегда безопасно при остром панкреатите. В исследуемой группе РХПГ произведена в 6 случаях возникновения механической желтухи: в 3-х случаях – с диагностической целью; в 3-х случаях – с лечебной, когда в 2 случаях, используя ПСТ, удалось устранить причину желтухи, расширив стриктуру терминального отдела холедоха, в 1 случае – удалив резидуальный конкремент общего желчного протока, как прявление ПХЭС. В указанных случаях дальнейшего хирургического вмешательства на желчевыводящих путях не потребовалось. В 2 случаях РХПГ явилась первым этапом лечебно-диагностических мероприятий при указанной патологии, где вторым этапом последовала лапаротомия с наложением билиодигестивного анастомоза.
Операции на желчевыводящих путях при остром панкреатите, осложнённом механической желтухой, имеют свои особенности:
Анализ клинической практики лечения острого панкреатита с явлениями механической желтухи показал, что соблюдение вышеуказанных лечебно-диагностических принципов позволяет добиться повышения качества лечения пациентов указанной группы, которое выражается в снижении уровня летальности до нулевой отметки, сокращении сроков госпитализации и снижением частоты осложнений.
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
Панкреатит – это воспаление тканей поджелудочной железы (ПЖ) с нарушением оттока ее секретов. Заболевание вызвано плохой проходимостью выводящих протоков на фоне повышенной активности ферментных систем. При этом выделяемые соки не успевают выходить в просвет двенадцатиперстной кишки, а накапливаются и начинают переваривать собственные ткани железы.
Причины панкреатита
Основные причины развития панкреатита:
- Длительное и неумеренное потребление алкоголя. Этиловый спирт повышает насыщенность панкреатических соков и провоцирует спазм сфинктера, который регулирует их поступление в двенадцатиперстную кишку. Статистика: 40% пациентов с панкреатитом больны алкоголизмом; 70% – периодически злоупотребляют алкоголем.
- Желчнокаменная болезнь – желчный конкремент способен вызывать закупорку выносящих протоков и стать причиной воспаления железистой ткани. Статистика: 30% пациентов имеют в анамнезе камни в желчном пузыре.
- Нарушение липидного обмена, связанное с перееданием и ожирением, приводит к повышенной выработке ферментов, что провоцирует риск воспаления. Статистика: 20% случаев сопровождается избыточным весом и заболеваниями липидного обмена.
- Вирусные инфекции, в том числе гепатиты, туберкулез, ветряная оспа, паротит, корь, брюшной тиф и др.
- Нарушение кальциевого обмена – гиперкальциемия. Приводит к склеротизации (затвердению) тканей железы с нарушением секреторной функции и спазмом протоков.
- Аутоиммунные заболевания – некоторые виды аллергии могут провоцировать аутоиммунную агрессию антител к собственным клеткам ПЖ.
- Паразитарные инвазии – скопление крупных паразитов, например аскарид, способно перекрыть выносящие протоки органа.
- Повреждения протоков при травмах и во время операций.
- Отравление или интоксикация организма — приводит к перегрузке ферментных систем с избыточной выработкой пищеварительных соков.
- Эндокринные заболевания — прямо или косвенно влияют на работу всех желез внутренней и внешней секреции. Особенно пагубно воздействуют на ПЖ нарушения работы щитовидной железы и сахарный диабет.
- Патологии структур пищеварительной системы – энтероколит, колит, дуоденит, дивертикулит, язвенная болезнь, синдром Рейе (жировое перерождение печени).
- Длительный прием некоторых лекарств – стероидных препаратов, определенных видов мочегонных средств, антибиотиков, сульфаниламидов.
- Сосудистые патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз) с нарушением кровообращения в области поджелудочной железы, а также осложнения в период беременности у женщин.
- Гемолитические заболевания – в том числе гемолитико-уремический синдром.
- Наследственные патологии (чаще всего муковисцидоз). Связанное с ним загустение внутренних секретов, в том числе панкреатических соков, приводит к нарушению их оттока.
Вызывающие панкреатит причины могут проявляться самостоятельно или и в комплексе. Это определяет не только этиологию заболевания, но и степень ее проявления, тяжесть протекания и терапевтический прогноз.
Повторные приступы острого панкреатита провоцируют переход заболевания в хроническую форму. Из-за частого воспаления орган покрывается рубцовой тканью (фиброзное перерождение) и теряет способность вырабатывать нужное количество ферментов. Если повреждению подвергаются участки, вырабатывающие инсулин (островки Лангерганса), развивается инсулинозависимая форма сахарного диабета.
Симптомы панкреатита
Основной список симптомов при острой форме:
- выраженная боль в подреберье – с учетом причины заболевания и сопровождающих патологий может быть опоясывающей, право- или левосторонней;
- реакции со стороны пищеварительного тракта – икота, отрыжка с неприятным запахом, тошнота и многократные приступы рвоты, запоры или диарея;
- общее ухудшение состояния – обезвоживание организма, ощущение сухости во рту, слабость, повышение или понижение артериального давления, одышка, усиленное потоотделение, высокая температура;
- внешние проявления – тусклая, землистого цвета кожа, синюшные или коричневатые пятна в области поясницы и надпупочной зоне, возможна механическая желтуха.
Внимание! Острая форма требует срочной госпитализации с последующим лечением в стационаре.
При хронической форме признаки панкреатита выражены слабее:
- боль проявляется только после приема жареной и жирной пищи или алкоголя; в остальное время в области подреберья могут наблюдаться легкие неприятные ощущения;
- реакции со стороны пищеварительной системы проявляются только при диспептической форме в виде метеоризма, поноса или запора;
- внешние кожные проявления в виде легкой желтушности; при длительном отсутствии лечения наблюдается потеря веса, анемия, сахарный диабет 2-го типа.
В латентной стадии заболевание протекает бессимптомно; при фиброзной форме рубцовая ткань может разрастаться с образованием псевдоопухолевый структур.
Важно! Панкреатит поджелудочной железы редко проявляется как самостоятельное заболевание. Обычно патологический процесс объединяет несколько органов пищеварения, вовлекая в него гепатобилиарную систему (печень, желчный пузырь и протоки), двенадцатиперстную кишку, желудок. Данный факт требует проводить диагностику всей пищеварительной системы человека.
Обследование панкреатита
Диагностика и лечение панкреатита находятся в компетенции гастроэнтеролога. Для вынесения диагноза врач собирает анамнез, проводит осмотр и назначает диагностические процедуры.
Осмотр врача
Процедура включает оценку состояния кожных покровов, глазных склер, языка, работы слюнных желез. Затем пациента помещают на кушетку и проводят пальпацию и простукивание для выявления объективных симптомов панкреатита:
Вместе с опросом пальпация позволяет определить наличие диспептических явлений со стороны пищеварительного тракта: метеоризма, отрыжки, тошноты, диареи, запора.
Внимание! Признаком хронического панкреатита может быть выраженная потеря веса. Она развивается вследствие нарушения процесса переваривания пищи на фоне снижения секреторной функции железы и дефицита ферментов. Сопровождается повышенной сухостью кожи, анемией, головокружением.
Диагностические процедуры
Лабораторные методы диагностики:
- общий анализ крови выявляет признаки воспаления – высокий уровень лейкоцитов, пониженный СОЭ;
- биохимический анализ крови определяет уровень панкреатических ферментов – амилазы, щелочной фосфатазы, а также пигмента билирубина;
- анализ мочи показывает остаточное содержание ферментов амилазы и диастазы;
- беззондовые методы диагностики оценивают активность пищеварительного процесса введением субстратов для ферментов поджелудочной железы с последующим отслеживанием их усвоения;
- анализ кала на паразитов проводят по необходимости.
Инструментальный набор методик:
- УЗИ – определяет форму и размеры органа, наличие уплотнений и фиброзных участков;
- гастроскопия — оценивает степень воспаления стенок желудка и двенадцатиперстной кишки;
- рентгенография и ее разновидность – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография – помогают обнаружить в протоках скопления сгустков или камней, вызывающих закупорку;
- зондовые методы определения внешнесекреторной функции железы – секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда;
- КТ или МРТ позволяет оценить степень некроза тканей у тяжелых пациентов;
- лапароскопия используется в сложных случаях для визуальной оценки и биопсии тканей.
Лечение панкреатита
Три правила при лечении данной патологии – покой, холод и голод:
- покой замедляет кровообращение и снижает приток крови к больному органу;
- холодные компрессы на область подреберья понижают температуру воспаления и выраженность болевого синдрома;
- голодание в течение 1-6 дней приостанавливает выработку ферментов, вызывающих воспаление.
Дополнительно назначают консервативное лечение с использованием медикаментов, физиотерапии и фитотерапии.
- спазмолитики и НПВС для устранения спазмов ЖКТ и воспаленной поджелудочной железы;
- антибиотики – при активном инфекционном процессе;
- антисекреторные препараты – для подавления внешней (ферментной) и внутренней (гормональной) секреции;
- панкреатические ферменты – для поддержания здорового пищеварения в период лечения, а также при значительном перерождении тканей железы;
- инсулиновые препараты – при повреждении зон выработки гормона.
Физиотерапию подключают к лечению после снятия острой фазы воспаления. Наиболее действенные методики:
- электрофорез с обезболивающими и противовоспалительными препаратами повышает интенсивность их действия, лучше снимает боль и воспаление;
- ультразвук используют как обезболивающее при опоясывающем болевом синдроме;
- диадинамические токи – воздействие низкочастотными импульсами улучшает кровоснабжение, усиливает тканевой обмен, обезболивает;
- лазерное и УФ-облучение крови снимают воспаление, улучшают микроциркуляцию жидких сред и регенерацию тканей;
- переменное магнитное поле успешно помогает ликвидировать отек и воспаление.
В тяжелых случаях, когда консервативные методы лечения не помогают, прибегают к хирургическому удалению органа или его части с последующим назначением заместительной ферментной терапии на постоянной основе. Показания: полный распад органа, наличие кист, некрозов, опухолей, абсцессов, свищей, стойкой закупорки протоков камнями.
После снятия острого воспаления назначают специальное диетическое питание. При хроническом панкреатите или в случае хирургического лечения железы оно должно быть пожизненным.
Диета №5 при панкреатите
Строгая диета №5п (по Певзнеру) актуальна в первые дни после обострений. Особенности:
- дробное питание мелкими порциями 8 раз в сутки; размер разовой порции – не более 300 г.;
- структура пищи – термически обработанные, измельченные в кашицу продукты: пюре, кисели, пудинги, слизистые каши на воде, размягченные в чае сухарики;
- состав пищи – отваренные в воде или на пару овощи (морковь, картофель, кабачки, тыква), нежирные мясо и рыба, нежирная молочная продукция, куриный белок, овощные бульоны, макароны, крупы, полусладкие ягоды и фрукты; акцент следует сделать на белковую пищу с пониженным содержанием жиров и углеводов;
- потребление соли – не более 10 г в сутки; вместо сахара желательно использовать сахарозаменитель;
- еда должна быть теплой – температура 20-52 градуса; горячее и холодное есть нельзя!
При достижении ремиссии требования диеты немного смягчаются:
- количество приемов пищи сокращают до 5 раз в день с увеличением порций;
- допускается употребление неизмельченных продуктов, тушеных и запеченных блюд, молочных каш;
- можно увеличить количество углеводов.
Внимание! Большое значение имеет отказ от курения, особенно если заболевание спровоцировано плохим состоянием сосудов.
Единичный случай острого панкреатита при своевременном и качественном лечении может пройти без последствий для организма. При переходе заболевания в хроническую форму полное восстановление ПЖ невозможно. Однако при соблюдении строгой диеты и рекомендаций по медикаментозному лечению можно добиться стойкой ремиссии со значительным улучшением качества жизни.
Гепатит это острое или хроническое воспаление печени вследствие действия разных факторов: аутоиммунного и инфекционного процесса, интоксикации бытовыми веществами, ядами, лекарственными препаратами, алкоголем. Заболевание протекает в разных клинических вариантах — от бессимптомного носительства до развития цирроза печени, гепатоцеллюлярного рака. Общие симптомы — интоксикация, боль в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых оболочек. В диагностике решающую роль играют биохимические пробы крови, УЗИ и биопсия печени. Лечение включает обязательное соблюдение диеты, симптоматическую и патогенетическую терапию.
Виды гепатита
В зависимости от причины возникновения выделяют разные виды гепатита:
вирусный: гепатит A, B, C, D, E, G;
токсический: алкогольный, лекарственный, гепатит при отравлениях химическими веществами;
По течению гепатиты классифицируют на острый и хронический. Острая форма, как правило, заканчивается полным выздоровлением или переходит в хроническую форму.
Вирусные гепатиты
Гепатит А или болезнь Боткина — острое поражение печени, сопровождающееся омертвением гепатоцитов (клеток паренхимы печени). Имеет доброкачественное течение. Заболевание не переходит в хроническую форму, не вызывает постоянных повреждений печеночной ткани. Чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Гепатит А предотвращает вакцинирование.
Гепатит В или сывороточный - это поражение клеток печени аутоиммунного характера. После попадания вируса в кровь, идет скрытая фаза размножения и накопления инфекции. По мере увеличения концентрации вируса в печени возникает клиника гепатита. Заболевание имеет два исхода — полное восстановление функций печени или хронизация воспаления. Универсальный способ защиты — вакцина против гепатита В.
Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом гепатита С, который способен паразитировать только в организме человека. Инфекция передается через зараженную кровь и нестерильные инструменты. Иногда возможно заражение при контакте со слюной, спермой и мочой носителя. На ранней стадии симптомы не проявляются вообще или могут ошибочно быть приняты за признаки другого заболевания. Гепатит С склонен к перерождению в гепатоцеллюлярный рак и цирроз печени. Вакцины против гепатита С не существует.
Гепатит D или дельта-гепатит размножается в печеночной ткани только в присутствии вируса гепатита В, что значительно утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. К заболеванию восприимчивы носители и больные вирусным гепатитом В. Острые формы заканчиваются выздоровлением, реже развивается хронический гепатит, который в дальнейшем приводит к циррозу печени. Вакцина против гепатита В не защищает от заражения вирусом гепатита D.
Гепатит Е по способам передачи и симптоматике близок к гепатиту А. Однако тяжелые исходы при гепатите Е встречаются чаще, чем при болезни Боткина. Инфекция крайне опасна для беременных женщин. Заболевание распространено в тропических странах, где снабжение населения чистой водой недостаточно.
Гепатит G провоцирует HGV-вирус. Возбудитель по своим свойствам схож с вирусом гепатита С. Основной признак заболевания — длительная желтушность кожи и слизистых на протяжении трех недель. Вирус распространен в Западной Африке.
Токсические гепатиты
Развиваются в результате попадания в организм токсических веществ. Губительно воздействуют на клетки печени ядовитые грибы, сельскохозяйственные и бытовые химические вещества, металлы, хлорированные углеводороды. Яды проникают в организм через кожу, при вдыхании и употреблении внутрь.
Справка! Действие токсических компонентов значительно усиливается у людей с дефицитом белка, истощением, при употреблении больших доз алкоголя.
Беспорядочный прием гепатотоксических медикаментов провоцирует лекарственный гепатит. Вероятность поражения клеток печени зависит от индивидуальной чувствительности к тому или иному препарату. Вообще, любое лекарственное средство способно вызвать воспаление печени и формирование гепатита разной степени тяжести.
Длительное злоупотребление алкоголем становится причиной возникновения алкогольного гепатита. Как правило, развивается спустя 5–7 лет регулярного употребления спиртных напитков. Это предвестник или начальное проявление цирроза печени. Имеет неблагоприятный прогноз.
Лучевой гепатит
Это редкая форма гепатита, возникает из-за воздействия на организм больших доз ионизирующего излучения. Радиоактивные вещества попадают в организм с воздухом, через пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Клинические симптомы и степень повреждения печеночной ткани зависят от дозы радиации. Облучение в дозе более 1 рад запускают изменения в клетках печени. Доза свыше 1000 рад — смертельная.
Аутоиммунный гепатит
Возникает вследствие дефекта иммунной системы, когда она начинает вырабатывать антитела к печеночным клеткам. Предположительно выработку этих антител инициируют вирусы (Эпштейна-Барр, гепатита А, В, С, кори), некоторые лекарственные препараты.
Благоприятным фоном для аутоиммунного гепатита становятся сопутствующие заболевания — язвенный колит, синовит (воспаление синовиальной оболочки сустава), тиреоидит (воспаление щитовидной железы). Чаще всего одновременно с печенью поражаются железы внешней и внутренней секреции.
В зависимости от вырабатываемых антител выделяют аутоиммунный гепатит 1 типа, 2 типа и 3 типа. Все типы имеют быстро прогрессирующее течение, поэтому у пациентов молниеносно развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, которые часто становятся причиной гибели.
Стеатогепатит
Это воспаление клеток печени на фоне ее жировой трансформации. Появлению заболевания способствует злоупотребление алкоголем, голодание, диеты, прием гормональных и нестероидных противовоспалительных препаратов, операции на органах ЖКТ. В группе риска находятся люди с лишним весом, хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом.
Ишемический гепатит (инфаркт печени)
Развивается в условиях недостаточного снабжения печеночной ткани кровью и кислородом. Спровоцировать патологию может дыхательная и сердечная недостаточность, сепсис, тромбоз печеночной артерии. При массивной гибели гепатоцитов молниеносно прогрессирует почечная недостаточность. Заболевание встречается крайне редко, с преобладанием среди людей пожилого и старческого возраста.
Реактивный гепатит
Это вторичное поражение печени, которое возникает на фоне заболеваний пищеварительной и других систем. Инициируют гепатит гельминты (глисты), операции на печени, обширные ожоги, анемия, бронхиальная астма, аллергия, а также лекарственная интоксикация. При постановке правильного диагноза и лечении основной патологии гепатит заканчивается полным выздоровлением.
Причины гепатита
Острое воспаление печеночной ткани чаще связано с вирусной инфекцией. Вирус гепатита внедряется в организм, пребывает в подчелюстных лимфатических узлах, далее через глотку или кишечник попадает в кровеносную систему, откуда с током крови мигрирует в печень, где начинает размножаться. В ответ на действие инфекции развивается воспалительный процесс, повреждаются гепатоциты, снижается дезинтоксикационная и барьерная функция печени.
Справка! Гепатит могут вызвать неспецифические для печени вирусы: герпес, мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, СПИД, краснуха.
Основной источник инфекции — зараженный человек. Механизм передачи вируса — через зараженную воду и пищу, кровь, при использовании нестерильных стоматологических и хирургических инструментов, шприцов. Также возможна передача инфекции от матери ребенку во время беременности и родов.
Другие возможные причины острого гепатита:
заболевания желчных путей,
токсические факторы: алкоголь, лекарства, наркотические вещества.
Хронический гепатит - это осложнение нелеченого или недостаточно вылеченного острого воспаления печени. При бессимптомном течении заболевание своевременно не диагностируют, происходит хронизация воспалительного процесса, образование очагов дистрофии печеночной ткани. Редко хроническая форма развивается самостоятельно, например, при отравлении сильными ядами.
Симптомы гепатита
Клиническая картина зависит от формы гепатита, степени поражения клеток печени и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно легкие формы протекают бессимптомно, и переходят в хроническую форму, если случайно не были обнаружены при медосмотре. При тяжелом течении гепатита симптоматика более выраженная, и сочетается с общей интоксикацией, лихорадкой, поражением других органов и систем.
Острый гепатит начинается спонтанно на фоне видимого благополучия. В отдельных случаях появлению болезни предшествует общая слабость, недомогание, утрата аппетита, тошнота, мышечная боль, которые ошибочно принимают за симптомы другого заболевания.
Наиболее заметный симптом гепатита - это желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Желтуха возникает, когда непереработанный печенью билирубин попадает в кровь, и придает коже желтый окрас. Желтушный цвет в начале приобретают слизистые оболочки ротовой полости, склеры, обесцвечивается кал, становится мутной моча. В дальнейшем желтеет кожа. Однако имеют место и безжелтушные формы.
Болезненные ощущения слабо-выражены, так как в печеночных тканях отсутствуют чувствительные нервные окончания. Боль провоцирует увеличение печени в размере, перенапряжение фиброзной оболочки, воспалительные изменения в желчном пузыре. Боль, как правило, ощущается в правом подреберье, и отдает в правую лопатку и плечо.
По мере прогрессирования гепатита возникают разные клинические синдромы:
интоксикационный: нарушение сна, головная боль, быстрая утомляемость, общая слабость;
диспепсический: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, неприятный привкус во рту, диарея, повышенное газообразование;
субфебрилитет: повышение температуры до 37.5°С на протяжении 7–10 дней;
геморрагический: маточные и носовые кровотечения из-за пониженной свертываемости крови, склонность к образованию синяков;
дермальный синдром: зуд, возникновение сосудистых звездочек на коже и красных точек (петехий), покраснение ладоней.
При благоприятном исходе наблюдается постепенное угасание клинических и лабораторных признаков желтухи, размеры печени и селезенки уменьшаются до нормальных. В противном случае заболевание переходит в хроническую форму.
Хронический гепатит имеет волнообразное течение. При активной форме симптомы ярко-выражены, проявляются в полном объеме. При малоактивном процессе клинические проявления незначительные или отсутствуют вообще. Обострение провоцирует злоупотребление алкоголем, витаминная недостаточность, интоксикация.
На фоне хронического гепатита увеличивается в размерах селезенка и регионарные лимфатические узлы. При пальпации печень плотная, увеличенная и болезненная.
Диагностика гепатита
Вопросами диагностики, лечения и профилактики гепатита занимается гастроэнтеролог. Из-за возможного скрытого течения болезнь определяют случайно при профилактических обследованиях или диагностике по поводу других патологий.
Для обнаружения вируса гепатита информативны лабораторные исследования:
Общий и биохимический анализ крови. При положительном результате снижен уровень лейкоцитов, альбумина и билирубина, возрастает количество лимфоцитов, скорость оседания эритроцитов.
Иммуноферментный анализ. Это выявление в крови специфических антител к вирусу гепатита, которые вырабатывает организм против возбудителя инфекции. В активном периоде определяют эти самые антитела IgM, в стадии выздоровления — антитела IgG. Тест не информативен на доклиническом этапе.
Биохимические пробы печени. Это показатели биохимического состава крови, которые отражают функциональное состояние печени. Позволяют исключить заболевания желчевыводящих путей и других систем организма со схожей симптоматикой.
Полимеразная цепная реакция (ПРЦ-анализ). Биологический материал из зева исследуют на наличие фрагментов ДНК, свойственных вирусам гепатита. Тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет обнаружить вирус на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде. ПЦР рекомендовано повторять дважды, так как существует вероятность ложноположительной реакции.
Выявить произошедшие изменения в печени, определить ее структуру и размеры позволяет ультразвуковое исследование. По показаниям выполняют сцинтиграфию гепатобилиарной системы (осмотр желчного пузыря, желчевыводящих путей с помощью введения препаратов, содержащих радиоактивные вещества). Наиболее достоверный метод исследования это биопсия печени. По результатам анализа определяют степень распространения патологического процесса, прогнозируют исход заболевания.
Лечение гепатита
Медицинскую помощь предоставляют в стационаре. Госпитализация показана при тяжелом общем состоянии. При вирусных гепатитах больного изолируют на 1–2 недели, потом он перестает быть носителем инфекции. Всем пациентам рекомендовано соблюдать постельный режим, организовать дробное питание и обильное питье, ограничить жирную пищу, полностью исключить алкоголь.
Специфическая терапия острых вирусных гепатитов это назначение противовирусных препаратов длительным курсом. Продолжительность лечения и дозировку определяет врач с учетом типа вируса, тяжести течения заболевания.
В комплекс лечебных мер включают другие препараты:
солевые растворы внутривенно для поддержания кислотно-щелочного равновесия;
препараты с лактулозой для приведения в норму физиологического равновесия в кишечнике;
спазмолитики для профилактики нарушения и прекращения оттока желчи;
гепатопротекторы для восстановления функций и тканей печени.
Аутоиммунный гепатит лечат с помощью кортикостероидов и иммунодепрессантов при постоянном контроле биохимических показателей крови. В случае развития осложнений, лечения дополняют соответствующими мерами. Некоторым пациентам назначают антидепрессанты, так как психоэмоциональное состояние негативно сказывается на эффективности терапии.
Хорошие результаты в лечении гепатитов дает оксигенобаротерапия. Это насыщение организма кислородом под высоким давлением. Для снижения концентрации в крови вирусов, антител к печеночным клеткам и токсинов назначают центрифужный плазмофорез. Из периферической вены производят забор крови, помещают в центрифугу, где происходит разделение на плазму и клеточную массу. Плазму удаляют, а клеточную массу вместе к плазмозамещающими растоврами капельно возвращают обратно.
При благоприятном исходе пациент выздоравливает в течение месяца. После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога последующие 3–6 месяцев.
Базисная терапия хронических гепатитов включает прием гепатопротекторов для регенерации и защиты печеночной ткани. В комплексе принимают медикаменты для нормализации пищеварительных процессов и обмена веществ, пробиотики, поливитаминные комплексы.
Профилактика гепатита
Основная профилактика вирусного гепатита — вакцинация. Отказ от наркотиков, безопасный секс, проведение лечебных и косметологических процедур в сертифицированных учреждениях минимизируют риск возникновения вирусных гепатитов.
В профилактике токсического гепатита эффективно недопущение гепатотравмирующих факторов — алкоголя, токсинов лекарственных и наркотических веществ. Для здоровья важно употреблять очищенную воду, подвергать продукты тщательной термической обработке, соблюдать правила гигиены.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Панкреатит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы с возможным вовлечением окружающих тканей. Проявляется болями в верхней половине живота, вызванными нарушением ее функции – выработки пищеварительных ферментов и гормонов.
Поджелудочная железа выполняет две важные функции:
- экзокринную (внешнесекреторную), заключающуюся в выработке и выделении в двенадцатиперстную кишку ферментов (трипсина, протеазы, амилазы и липазы), которые расщепляют белки, углеводы и жиры;
- эндокринную, состоящую в синтезе инсулина и глюкагона – важнейших гормонов, регулирующи уровень сахара (глюкозы) в крови.
Ферментная недостаточность становится причиной частого расстройства пищеварения, а при длительном течении заболевания появляются признаки недостаточности питания.
В результате нарушения выработки гормонов развиваются изменения углеводного обмена, вплоть до сахарного диабета.
Причины появления панкреатита
Самые частые причины панкреатита – злоупотребление алкоголем, курение, желчнокаменная болезнь.
Употребление алкоголя приводит к повышению вязкости сока поджелудочной железы (панкреатического секрета), закупорке ее протоков и блокированию оттока панкреатического секрета. Из-за нарастающего давления скопившиеся в протоках активные ферменты начинают пропитывать и переваривать ткань железы, вызывая воспаление. А продукты распада этилового спирта оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки поджелудочной железы.
Курение провоцирует спазм (сужение) и ишемию (недостаток кровоснабжения) сосудов, в результате повреждение поджелудочной железы усиливается.
Систематическое переедание и избыток в рационе животных жиров активизируют выработку ферментов, усугубляя их повреждающее действие на железу и усиливая воспалительный процесс.
Классификация заболевания
Существует несколько классификаций панкреатита.
-
В зависимости от характера течения выделяют:
-
Длительная интенсивная боль в верхней половине живота (околопупочной области и подреберьях).
Такая боль может иметь опоясывающий характер или отдавать в спину; усиливаться после еды, реже – натощак, при резких движениях, кашле, глубоком дыхании, уменьшаться в положении сидя или при наклоне вперед.
К лабораторной диагностике относятся анализы крови, мочи и кала.
Для выявления признаков воспаления назначают общий (клинический) анализ крови.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.
Разновидности желтухи
Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).
Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.
Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.
- желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
- аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.
- вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
- вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).
4. Механические (подпеченочные) желтухи возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.
Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.
При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).
При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.
Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.
В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.
Возможные причины желтухи
Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.
В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.
Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.
Печеночные (паренхиматозные) желтухи обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).
При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха.
В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.
Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.
Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.
Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).
К каким врачам обращаться
При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, терапевту или педиатру , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация гастроэнтеролога , гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .
Диагностика желтухи
Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:
-
клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Читайте также: