Панлейкопения кошек инфекционный гепатит собак
Обновлено: 25.04.2024
Полиомавирусы. Папилломавирусы. Виды полиомавирусов и папилломавирусов.
Семейство полиомавирусы включает вирусы полиомы, обезьян (SV40, SA12), кроликов (RKV), мышей (К) и человека (ВК, JC). Вирионы полиомавирусов представляют собой безоболочные частицы кубической симметрии диаметром 45 нм. Капсид имеет двадцатигранную структуру, состоящую из 72 капсомеров, расположенных на вершинах икосаэдра, из которых 60 являются гексонами и 12 - пентонами. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. Полиомавирусы содержат одну циркулярную суперспирализованную ДНК размером 5 тпн.
Белки составляют 88—90% массы вириона. В вирионах SV40 и других полиомавирусов обнаружено три полипептида с молекулярной массой 21—48 Kd.
Полиомавирусы обладают высокой хозяинной специфичностью, и многие из них способны вызывать опухоли как в естественных условиях, так и при экспериментальном заражении.
Капсиды полиомавирусов содержат три белка VP1, VP2 и VP3, которые окружают одну молекулу ДНК. Основным белком полиомавирусов является полипептид VP1, на долю которого приходится примерно 70% всех белков вириона; он тесно связан с вирусной ДНК. Структурные белки VP2 и VP3 находятся в вирионе в небольшом количестве: VP3 составляет шестую-седьмую часть молекулярного количества VP1, a VP2 — четвертую часть молекулярного количества VP3. Установлено, что VP3 является С-концевой частью белка VP2. Белки VP2, VP3 вируса SV40 гомологичны соответствующим белкам вируса полиомы на 34%, а основной белок капсида (VP1) - на 54%.
Вирусная ДНК объединена с клеточными гистонами Н2А, Н2В, НЗ и Н4 в форме хроматина. Икосаэдральный капсид, содержащий 360 молекул главного капсидного белка VP1, организован в 72 пентаметра, одиночные молекулы VP2 или VP3 связаны с каждым пептаметром. Полиомавирусы известны как мелкие ДНК опухолевые вирусы. Эти вирусы могут трансформировать клетки первичной культуры, превращая их в перевиваемые линии и вызывать опухоли у животных.
Синтез ДНК полиомавирусов начинается с одного уникального места репликации и продолжается двунаправленно, вдоль циркулярной родительской ДНК. Двунаправленная репликация, пройдя полный круг циркулярной геномной ДНК, завершается образованием потомства циркулярной ДНК, которое отделяется.
Вирионы формируются в ядре и освобождаются с гибелью клеток. Некоторые клетки проявляют характерный цитопати-ческий эффект с вакуолизацией цитоплазмы. В инфицированной клетке могут синтезироваться 10 000—100 000 вирионов.
Около 60% сывороток КРС, включая сыворотки эмбрионов и новорожденных телят, содержат палиомавирус КРС, который хорошо размножается в культуре клеток почки обезьян. В Голландии около 60% ветеринарных работников имели антитела к этому вирусу.
Папилломавирусы
Мелкие ДНК вирусы, которые индуцируют бородавки у различных высших позвоночных, включая человека. Папилломавирусам свойственна латенция. Спонтанная регрессия папиллом является необычным явлением. Она не предсказуема, и папилломы могут появиться вновь. Папилломавирусы различаются по спектру хозяев и нуклеотидной последовательности ДНК. Папилломавирусы включают вирусы папилломы кроликов (папиллома Шоупа, прототипный вирус), папиллом человека, крупного рогатого скота, лошадей, оленей, овец, коз, собак и хомяков. Новым типом вируса считается вирус, у которого гомология ДНК с другими вирусами того же вида < 50%. Если гомология >50%, но < 100%, вирус считается новым подтипом и обозначается порядковым номером. Согласно этому критерию идентифицировано 6 типов папилломавирусов КРС, 2 типа у лошадей и 77 типов у человека. Папилломавирусы обнаружены у других видов животных (обезьян, собак, оленей, слонов, мышей и др.). ДНК папилломавирусов различных видов животных обладает лишь небольшой степенью гомологии. Различают две группы ПВ КРС: вирусы 1, 2 и 5 связаны иммунологически, имеют одинаковый размер генома и сходную нуклеотидную последовательность ДНК; вирусы 3, 4 и 6 имеют небольшие геномы и сходную нуклеотидную последовательность ДНК и связаны лишь отдаленно.
За немногими исключениями, папилломавирусы не размножаются в культуре клеток, но могут вызывать трансформацию клеток in vitro. Частота трансформации клеток обычно не превышает 2—3%.
ДНК многих папилломавирусов инфицирует животных. Инфекционные вирионы образуются только в эпителиальных клетках на конечной стадии их дифференциации.
Папилломавирусы — безоболочные сферические вирионы икосаэдрической симметрии диаметром 45 нм. Капсид состоит из двух структурных белков. Основной капсидный белок L1 (~55 КД) составляет около 80% массы вирионного белка. Минорный белок L2 имеет массу ~70 КД. Геном представлен циркулярной двухцепочечной суперспирализованной ДНК размером 8 тпн с ковалентно замкнутыми концами, обладающей инфекционностью. Вирулентная ДНК связана с клеточными гистонами, образуя хроматинподобный комплекс. Папилломавирусы могут образовывать дефектные интерферирующие частицы (Диг).
Репродукция вируса происходит в ядре клетки. В процессе репликации транскрибируется только одна цепь вирусной ДНК. Интегрированная эписомальная ДНК вируса может быть онкогенной.
Репликация папилломавирусов тесно связана с ростом и дифференциацией клеток кожи или слизистой оболочки. Вирусиндуцированная гиперплазия, вызванная продуктами ранних вирусных генов, ведет к усилению деления базальных клеток и задерживает их созревание. Они составляют основную массу папиллом. Поздние вирусные гены кодируют капсидные белки. Вирионы образуются в стадии клеточной дифференциации клеток и, накапливаясь в большом количестве, вызывают цитопатологию.
Вирионы связываются с клеточными рецепторами, проникают в клетки путем эндоцитоза, транспортируются в ядро клетки, где освобождается вирусный геном. При продуктивной инфекции транскрипция генома разделяется на раннюю и позднюю стадии, которые кодируются областями, контролируемыми отдельными промоторами, расположенными на одной из цепей ДНК. Половина генома, содержащая поздние гены, транскрибируется с образованием мРНК, на которых синтезируются ферменты, связанные с репликацией вируса. Поздние мРНК, на которых синтезируются вирионные белки, транскрибируются на другой половине вирусного генома после начала его синтеза. Потомство вирусной ДНК служит дополнительными матрицами, увеличивающими продукцию структурных белков.
Среди папилломавирусов животных наиболее изучен вирус папилломы кроликов. В естественных условиях он вызывает образование доброкачественных опухолей эпителиального происхождения в различных участках тела диких американских и домашних кроликов. Членистоногие — механические переносчики вируса. Экспериментальную инфекцию легко вызывать у домашних кроликов и зайцев. У зараженных животных развиваются сходные опухоли, которые чаще, чем у диких американских кроликов, превращаются в злокачественные. Различные изменения содержат сходные антигены. Антигенное родство между вирусом папилломы кроликов и папилломавирусами крупного рогатого скота, собак, а также человека не установлено. Вирус папилломы кроликов имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. С помощью МАТ в белке вируса папилломы 1 типа крупного рогатого скота выявлены конформационные и линейные эпитопы. Белок L1 является потенциальным иммуногеном, так как содержит иммунодоминантные, нейтрализующие эпитопы. Жизненный цикл вируса совершается в созревающих кератиноцитах, и вирионы освобождаются со слущивающимися клетками. Вероятно, поэтому иммунный ответ на вирусные антигены в инфицированном организме является минимальным. Т-клеточный ответ кажется наиболее важным, тогда как антитела помогают предотвращать распространение инфекции и снижают возможность реинфицирования. Регрессия инфекции и устойчивость к реинфицированию, вероятно, являются типоспецифическим явлением.
Папилломы развиваются после проникновения вируса в кожу. Развивается гиперплазия с последующей дегенерацией и гиперкеритозом. Эти изменения обычно начинаются через 4—6 недель после заражения.
Фибропапилломы, как правило, сохраняются 4—6 месяцев перед спонтанной регрессией; множественные бородавки обычно регрессируют одновременно. Эта стадия характеризуется цитопатологией размножения вируса и образованием кристаллических агрегатов вирионов в местах кожных поражений.
Папилломавирусы КРС 1 и 2 и ДНК, выделенная из них, могут трансформировать клетки in vitro. В отличие от других трансформирующих вирусов, ДНК папилломавирусов остается эписомальной и редко включается в геном клетки. Гены, экспрессируемые в таких клетках, кодируют белки, связанные с репликацией и регуляцией транскрипции вируса, так же как белки, которые непосредственно влияют на трансформацию клеток. Совместно с кофакторами, папилломавирусы могут вызывать карципомы у КРС, кроликов и человека.
Уровень ВН-антител, по-видимому, коррелирует с регрессией кожных изменений и защитой против реинфекции.
Специфическая профилактика папилломавирусных инфекций не разработана. Вакцинация белками вирусного капсида, полученными на основе рекомбинантной ДНК технологии, была обнадеживающей. Трудность состоит в том, что вакцина должна содержать много типов вируса, т.к. перекрестная (межтиповая) защита отсутствует.
Антитела к капсидным вирусным белкам L1 и L2 могут нейтрализовать внеклеточный вирус и защитить чувствительных животных от первичной инфекции. Идеальная вакцина, однако, должна вызывать регрессию патологических изменений, т.е. обладать терапевтическим действием и предохранять от любого проявления инфекции.
Решение задачи специфической профилактики осложняется отсутствием типоспецифических диагностических серологических тестов и невозможностью размножения папилломавирусов в культуре клеток.
ПВ КРС включают различные типы, инфицирующие кожные покровы (BPV1 и BPV2) или слизистые (BPV4). По структуре генома ПВ КРС подобен ПВ человека.
Иммунитет к ПВ КРС может быть вызван введением очищенного вируса или экстракта бородавок КРС. Он коррелирует с высоким титром нейтрализующих антител и является в основном типоспецифическим. Для того чтобы вакцина имела широкий защитный спектр, она должна включать антигены нескольких типов вируса.
Панлейкопения кошек. Парвовирусный энтерит собак.
Панлейкопения кошек (ПК) - остропротекающая болезнь кошек, проявляющаяся панлейкопенией, лихорадкой, диареей, рвотой, кахексией и обычно заканчивающаяся гибелью. Болезнь распространена во многих странах мира.
Кроме домашних кошек, болеют другие представители семейства кошачьих, а также куньих, енотовых и виверровых. У кошек-реконвалесцентов вирус выделяется с фекалиями и мочой в течение нескольких недель, несмотря на наличие вируснейтрализующих антител.
У переболевших, по-видимому, развивается пожизненный иммунитет. Он развивается также после латентного инфицирования или вакцинопрофилактики. Материнский иммунитет продолжается 8 недель. Период полураспада материнских ВН-антител равен 9,5 дня. Для профилактики ПК применяют живые вакцины. Их готовят из аттенуированных штаммов вируса. Вирус размножают в первичной культуре или культуре постоянной линии клеток эмбриона кошки. В процессе длительного выращивания в статической или роллерной культуре получали несколько сборов вируса. При таких условиях культивирования вакцина была безаллергенной, применение ее сопровождалось быстрым развитием иммунитета. Более технологичным и эффективным для производства вакцины оказалось выращивание вируса в культуре клеток на микроносителях. Кроме живой, можно применять инактивированную ГОА-вакцину. Она вызывает гуморальный (ВН-антитела и антигемагглютинины) и клеточный (вирусспецифические цитотоксические Т-лимфоциты) иммунитет. Моновалентная вакцина оказалась в такой же степени эффективной, как и комбинированная против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции кошек.
Парвовирусный энтерит собак (ПЭС)
Парвовирусный энтерит собак (ПЭС) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим энтеритом и миокардитом. Летальность щенят в возрасте 4—5 мес. обычно 25— 30%, но может достигать и 80%. На основании анализа вспышки заболевания в Швеции в 1979-1980 гг. выдвинуто предположение, что оно принимает массовый характер при плотности популяции собак > 12 на 1 км2.
В последние годы обнаружена эволюция возбудителя парвовирусного энтерита собак. Считают, что вирус парвовирусного энтерита собак (CPV-2), ранее циркулировавший в ряде стран Европы, США и Японии, в основном после 1980 г. замещен генетическим и антигенным вариантом (CPV-2a). Оба вируса различаются между собой минимум по шести нуклеотидам генома и соответствующим аминокислотам капсидного белка. Однако иммунизация собак против ПЭС-2 защищала их от заболевания при последующем инфицировании ПЭС-2а. Несмотря на это, последний продолжает распространяться в популяции вакцинированных србак.
В сыворотке крови инфицированных собак на 5-7-й день появляются ВН- и подавляющие гемагглютинацию антитела. После достижения максимума их титр не снижается в течение двух лет. Установлена корреляция между уровнем антител и устойчивостью собак к заражению. Собаки с титром антител > 1:80 не заболевают и не выделяют вирус с фекалиями после заражения. Материнские антитела сохраняются в сыворотке крови потомства до 13 недель. Если титр антигемагглютининов > 1:20, то щенки могут серологически не отвечать на вакцинацию. Активную иммунопрофилактику проводят с помощью живых и инактивированных вакцин, полученных из гомологичного и гетерологичного вируса (панлейкопении кошек или вирусного энтерита норок).
Живые вакцины готовят из аттенуированных штаммов парвовируса собак или вируса панлейкопении кошек. Вирусы аттенуировали последовательным пассированием в первичных или перевиваемых культурах клеток.
Гомология генов у этих вирусов >98%. Инактивированная вакцина создает кратковременный иммунитет, тогда как живая — быстро создает длительный иммунитет. Антитела в РТГА имеют титр >1:370 и сохраняются не менее 5 лет. Защитный титр антител в РТГА >1:80.
Аттенуированный штамм парвовируса собак не реверсировал в течение шести пассажей на серонегативных собаках. Однократное введение вакцины серонегативным собакам вызывало иммунитет продолжительностью 1 год. У щенков с колостральным иммунитетом сероконверсия развивалась только после повторного введения вакцины. Живая вакцина из модифицированного вируса панлейкопении кошек обеспечивает у собак устойчивый иммунитет продолжительностью не менее 1,5 года.
Инактивированную вакцину готовили из парвовируса собак, выращенного в культуре постоянной линии клеток почки котенка (линия CRFK). Вирус собирали в период выраженного ЦПЭ (разрушение >90 % клеток). Вирус с активностью в РГА > 1:4000 инактивировали формальдегидом. Вакцинация обеспечивала выраженную устойчивость собак против клинического проявления болезни при последующем экспериментальном инфицировании. При титре антител в РГА > 1:256 оральное инфицирование вирулентным штаммом вируса не сопровождалось его размножением у вакцинированных собак. При титре антител 1:128 вирус кратковременно размножался в организме вакцинированных собак и выделялся с фекалиями, однако без развития клинических признаков болезни. У вакцинированных собак антитела обнаруживали через двое суток, а бустерный эффект - через 24 ч. Вакцинация, вероятно, обеспечивала пожизненный иммунитет, хотя материнские антитела в значительной степени подавляли его развитие. На иммуногенность инактивиро ванной вакцины большое влияние оказывало присутствие адъюванта. Особенно иммуногенной оказалась культуральная формолвакцина, содержащая ГОА совместно с адъювантом L80.
Инактивированная ГОА-формолвакцина из вируса панлейкопении кошек, введенная собакам подкожно дважды, вызывает образование специфических антител в высоком титре (до 1:5120) и защищает от клинического проявления болезни при заражении вирулентным штаммом парвовируса собак. Оптимальный срок между первой и второй вакцинациями - четыре недели.
Кроме моновалентных вакцин, разработаны и широко применяются в практике комбинированные вакцины, создающие иммунитет одновременно против 2-5 заболеваний собак, таких как парвовирусный энтерит, лептоспироз, бешенство, инфекционный гепатит и чума плотоядных.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Парвовирусы. Строение и виды парвовирусов.
Семейство парвовирусов (parvus - маленький) включает в себя три рода: парвовирусы, депендовирусы и эритровирусы.
К роду парвовирусы относятся: вирус крыс, или вирус Килхема (прототипный вирус), парвовирусы свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кроликов, кур, вирусы энтерита норок и гусей, алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, мелкий вирус мышей, а также вирусы, происхождение которых не выяснено. В род эритровирусы включен парвовирус человека (В 19), вызывающий апластические кризы при хронической анемии и являющийся этиологическим агентом инфекционной эритемы детей. Возможными представителями рода являются парвовирусы обезьян и бурундуков. Род депендовирусов объединяет аденоассоциированные вирусы (ААВ) человека и обезьян (пять типов), крупного рогатого скота, собак и птиц. Типовой вид — ААВ типа I. Возможными представителями рода являются ААВ лошадей и овец. Депендовирусы, в отличие от других парвовирусов — дефектны, то есть размножаются только в присутствии вирусов-помощников, роль которых выполняют аденовирусы или герпесвирусы.
Недефектные парвовирусы вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемопоэз, лимфопоэз и иммунный ответ. Дефектные парвовирусы не оказывают какого-либо клинически выраженного эффекта.
Вирионы парвовирусов представляют собой безоболочечные изометрические частицы с кубической симметрией диаметром 25 нм. Это довольно мелкие вирусы животных. Капсид парвовирусов состоит из 32 капсомеров диаметром 3—4 нм. Парвовирусы содержат одноцепочечную линейную ДНК размером 5,2 тн (19—32% массы вирионов).
Парвовирусы содержат 63—81% белков. Сравнительным анализом некоторых автономных парвовирусов обнаружено различие в их структурных белках. Парвовирусы собак (ПВС), свиней (ПВСв), кошек (ПВК) и мышей (ПВМ) содержат по три структурных полипептида VP1, VP2, VP3 с молекулярной массой соответственно 79—82; 65—66 и 62—63 кД. Парвовирус крупного рогатого скота содержит четыре полипептида VP1, VP2, VP3 и VP4 с молекулярной массой соответственно 74,5; 67, 62 и 57 кД. Следует отметить, что у парвовируса свиней, выделенного при диарее (штамм Н-45), также обнаружено четыре структурных полипептида (81, 70, 66 и 62 кД). Основным белком у парвовирусов млекопитающих является VP3, на долю которого приходится около 80% массы вирионных белков.
Капсид содержит 60 молекул белка VP2 (65 кД) и небольшое количество молекул VP1 (84 кД). VP1 и VP2 образуются альтернативным сплайсингом одной мРНК и полной последовательности VP2. Третий структурный белок VP3 образуется в полных (ДНК-содержащих) капсидах путем отщепления 15—20 аминокислот от аминоконца VP2. Зависимость размножения парвовируса от стадии клеточного цикла указывает на зависимость его репликации от репликации клеточной ДНК. Вирионы не содержат полимеразы, но способны кодировать такой фермент. Вместо этого используется клеточная полимераза И для транскрипции вирусной ДНК в двухспиральную промежуточную структуру, которая затем используется как матрица для других клеточных ферментов, катализирующих транскрипцию вирусных мРНК. Альтернативный сплайсинг структур приводит к увеличению отдельных видов мРНК, которые транслируются в большое количество различных белков. Наиболее обильный пул представлен мРНК, кодируемыми 3'-половиной генома, управляющей синтезом структурных белков. Неструктурный белок NS1, кодируемый 5'-половиной генома, также образуется в очень большом количестве и выполняет многие функции:
1) он связан с ДНК и требуется для репликации вирусной ДНК;
2) выполняет роль геликазы;
3) служит эндонуклеазой;
4) интерферирует с репликацией клеточной ДНК.
Эта активность ведет к остановке деления клеток в S фазе. Механизм репликации генома является удивительно комплексным. 3'-конец геномной (-) ДНК служит полупраимером для начала синтеза двуцепочечнои циркулярной ДНК в качестве репликативного предшественника.
Одной из особенностей репликации геномной ДНК являлось образование димерной формы репликативного предшественника с последующим синтезом тетрамерной структуры, состоящей из двух полностью позитивных и двух полностью негативных цепей вирусной ДНК, которые с помощью эндонуклеазы превращаются в одноцепочечные молекулы, в том числе в потомство вирусной ДНК.
Парвовирусы размножаются в ядре клеток, находящихся в поздней S фазе или ранней G2 фазе цикла клеточного деления. Такая особенность репликации парвовирусов является основой многих аспектов патогенеза. Это прежде всего поражение тканей в период эмбрионального развития и у молодых животных, а также клеток лимфоидных органов и эпителия кишечника, которые постоянно находятся в стадии деления. Авирулентный штамм вируса алеутской болезни норок легко адаптировался к размножению в клеточной линии FS (клетки селезенки кошки).
Парвовирус собак может размножаться в клетках собак и кошек, но парвови-рус кошек — только в клетках кошек. Парвовирусы кошек и норок не различаются антигенно в РТГА и РН, но отличаются от парвовируса собак. Эти три вируса различаются нуклеиновой последовательностью геномной ДНК.
Антигенная структура парвовирусов недостаточно изучена. Большинство из них обладают ГА-активностью. Общие представления об антигенной структуре разных видов парвовирусов основаны на сравнительном изучении степени их родства в РН, РСК, РТГА методом флуоресцирующих антител и иммунопреципитации. У многих парвовирусов выявлено антигенное сходство вирионных белков вследствие наличия протяженных гомологичных участков в структуре их геномов.
По данным МФА и иммунопреципитации, антигенные связи выявлены у ПВМ, ПВСв, ПВС, ПВК. При анализе в РН антигенное родство было выраженным у ПВС и ПВК, а у остальных парвовирусов менее отчетливым.
Слабое антигенное родство обнаружено у ПВС и ПВСв. Белки ПВКРС (три серотипа) антигенно отличались от белков остальных парвовирусов. Установлено генетическое и биологическое родство между вирусами панлейкопении кошек (ПВК) и вирусом энтерита норок (ВЭН), а также между парвовирусами собак, норок и енотов. Высказано предположение, что ПВС, ВЭН и парвовирус енотов являются хозяинными вариантами вируса панлейкопении кошек.
Антисыворотка к каждому вирионному белку ПВСв нейтрализует инфекционность полных вирионов и взаимодействует со всеми тремя структурными белками данного вируса. Эти результаты свидетельствуют о том, что вируснейтрализующие антигенные детерминанты имеются во всех структурных белках ПВСв. Тесная антигенная взаимосвязь между структурными белками обнаружена также у вируса алеутской болезни норок и, возможно, является характерной особенностью других парвовирусов. Полагают, что капсидные белки парвовирусов обладают не менее чем двумя антигенными участками, представленными несколькими перекрывающимися эпитопами. Однако в опытах с парвовирусом человека В19 отмечена иная ситуация. Продукция ВН-антител наблюдалась лишь при иммунизации животных капсидными препаратами, содержащими одновременно VP1 и VP2. Капсиды, содержащие только VP2, не вызывали образования таких антител, несмотря на то, что уникальный участок VP2 экспонирован на поверхности капсида и содержит эпитопы нейтрализации.
Парвовирус собаки вирус панлейкопении кошек (ПЛК) имели лишь небольшие различия в структуре генома (гомология 99%). Тем не менее вирус ПЛК размножался только в культуре клеток кошек, тогда как парвовирус собак - в большинстве культур клеток собак и кошек. Выявлены специфические для клеток кошек детерминанты, определяющие круг хозяев. Введение двух нуклеотидных остатков парвовируса собак в область гена капсидного белка VP1 вируса ПЛК придало ему способность размножаться в культуре клеток собак.
До недавнего времени было принято считать, что вирус алеутской болезни норок не нейтрализуется специфическими антителами естественного хозяина in vivo и in vitro. Однако после обработки вируса н-бутанолом, фильтрации через мелкопористые мембраны (диаметр пор 0,05 мкм) основная масса его (>95%) быстро нейтрализуется антителами при 37°С, хотя резистентная фракция вируса сохраняет инфекционность. С помощью моноклональных антител эпитопы нейтрализации вируса обнаружены на вирионных белках 75 и 85 кД.
Парвовирусы в естественных условиях поражают животных многих видов и птицу. Парвовирусы, патогенные для одного вида животных, как правило, не вызывают заболевания у животных других видов. Исключение составляют ПВ плотоядных и птиц. Заболевания парвовирусной этиологии широко распространены в мире и наносят существенный ущерб здоровью животных. К таким болезням прежде всего следует отнести парвовирусную инфекцию свиней (ПВИСв), собак (ПВИС), вирусный энтерит гусей (ВЭГ), вирусный энтерит норок (ВЭН), алеутскую болезнь норок (АБН) и панлейкопению кошек. Против большинства из этих болезней разработаны достаточно эффективные средства активной профилактики.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Панлейкопения у собак, на сегодняшний момент, не существующее заболевание. Оно пришло по аналогии с кошачьей патологией. Однако не так всё безобидно. Мутация вирусов происходит на много быстрее, чем вирусологи успевают ввести вирион в таблицу классификации.
Возможно, пройдёт совершенно немного времени, и заболевание будет иметь одно название.
Кошачья панлейкопения и её возбудитель
Парвовирусы, к которому принадлежит возбудитель панлейкопении кошек и энтерита собак принято считать очень специфичными. Если болеет свинья, то не болеет собака. Однако в данном случае всё сложнее.
На сегодняшний момент возбудитель панлейкопении — ДНК содержащий вирус принадлежит к семейству парвовирусов. Возбудитель парвовирусного энтерита также. Вирусологи разделили семейство на два: ПВС-1, ПВС-2. Заболевание у собак вызывает второй тип. Именно он обуславливает острое течение болезни и наиболее близок к возбудителю панлейкопении кошек.
Важно! У собак заболевание чаще называют парвовирусный энтерит, а у кошек панлейкопения.
Передается ли панлейкопения от кошек к собакам
Экспериментальное заражение котят и щенков доказывает, что вирус способен вызывать патологию с абсолютно одинаковыми симптомами. Для чистоты эксперимента были выбраны животные одной возрастной группы.
Кроме того, для диагностических целей панлейкопении кошек используются серологические наборы для постановки реакций при парвовирусном энтерите собак. Развитие заболеваний щенят и котят, собак и кошек (при точно установленном возбудителе) происходит с одинаковыми клиническими признаками. Иммунитет также формируется одинаково.
Три эти позиции дают основание утверждать, что вирус вполне может передаваться от кошек к собакам. Исследования продолжаются.
Заболевания собак со схожими симптомами
Парвовирусный энтерит у собак проявляется всеми признаками гастроэнтерита. Однако такие же признаки могут сопровождать бактериальные инфекции (к примеру, сальмонеллёз) или отравление при некачественном кормлении.
Однако заболеванию подвержены в большей части молодняк, щенки до 6 месячного возраста. Постановлению диагноза панлейкопения зачастую способствует такой признак как критическое понижение количества лейкоцитов при исследовании крови.
Симптомами парвовирусного энтерита являются также:
- лихорадка. Температура повышается до 41 ᵒC, затем понижается на 1-2 дня и вновь повышается;
- угнетение. При этом маленькие щенки беспокоятся, пищат и полное угнетение происходит только перед летальным исходом;
- позывы к рвоте и неукротимая рвота; и воды; с примесью слизи и крови. Впоследствии профузный, зловонный понос.
У собак вирус выделяется во внешнюю среду с фекальными массами даже по исчезновению симптомов болезни, на протяжении 3-х и более недель. Последний срок, когда регистрируется вирусоносительство 6 месяцев.
Для лабораторного подтверждения диагноза в лабораторию направляют кровь и фекалии в первые дни заболевания.
Клиническая картина схожа с:
- Чумой плотоядных. При этом вирусном заболевании также проявляется лихорадка. Однако при правильной и своевременной термометрии можно проследить разницу. При чуме температура повышается д 41 ᵒC, и удерживается на протяжении 2-х, а то и 3-х дней, а потом постепенно снижается. При энтерите она имеет перемежающийся характер.
- Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, рвота и понос также сопровождают чумку как и энтерит. Однако животное полностью не отказывается от потребления корма и воды.
- Наблюдаются также воспаление видимых слизистых оболочек, истечения из глаз и носовой полости.
- Для чумы характерными являются признаки поражения центральной нервной системы. Периодические судороги сопровождают как взрослых собак, так и щенков.
- У собак при инфекционном гепатите выражена жажда, и они жадно потребляют воду. При энтерите собака не пьёт.
- Выражена болезненность области правого подреберья, а весь живот не вздут. При энтерите живот зачастую вздут, и болезненность распространяется на всю поверхность.
Все перечисленные заболевания можно и нужно профилактировать. Применение вакцины своевременно способствует формированию иммунного статуса, что поможет не заразиться животному, даже пребывая в инфицированном пространстве.
Кошачьи подвергаются заражению вирусной инфекцией, так же как и все остальные животные. Наука не стоит на месте. Биологи постоянно разрабатывают методы профилактики и ими нужно пользоваться. Разобравшись с происхождением болезни и методами борьбы, легко понять, что такое панлейкопения у кошек, и как важно предупредить это заболевание.
Вирусные инфекции у кошек и их опасность
Если возбудитель болезни вирус, то он может быть патогенен для многих млекопитающих, в том числе человека и птиц. Всё зависит от резистентности организма животного и вирулентности возбудителя. Некоторые заболевания вызывающие болезни кошек, к примеру бешенство, антропозоонозы (общие для животного и человека).
![]()
Опасность инфекции заключается в том, что диагностика затруднена. Воспользоваться услугами вирусологической лаборатории не всегда есть возможность, а серологические реакции не определяют вирусоносительство. Инфекционное начало болезни необходимо подозревать до момента его отрицания. Именно поэтому при первых признаках заболевания животное следует изолировать и немедленно обратиться к врачу.
Клиническая картина панлейкопении очень похожа на:
Что такое панлейкопения и её возбудитель
Пайлейкопения может называться:
- чума кошек (чумка);
- парвовирусная инфекция;
- кошачий агранулоцитоз;
- лихорадка кошек;
- инфекционный энтерит кошачьих.
Высоко контагиозное заболевание домашних кошек, которое проявляется сильным обезвоживанием организма, рвотой, лихорадкой и значительным снижением уровня лейкоцитов в крови. Летальность, особенно у молодняка до 6 месяцев, достигает 90%.
Болезнь распространена на всех континентах и странах. В основном вирус поражает молодой организм. При повторной инфекции болеют все возрастные группы.
Восприимчивы кошачьи (кошки, львы, тигры, еноты, дикие кошки).
Вирион парвовируса без липидный кубический ДНК содержащий капсид. В присутствии других вирусов (герпесвирус, аденовирус) размножается активнее. Возбудитель устойчив к прогреванию при температуре 60 ᵒC в течение часа. Окружающая среда консервирует вирус, и он остаётся вирулентным на инфицированных объектах на протяжении года. К дезинфицирующим веществам очень устойчив (2-я группа).
При экспериментальном заражении котята и щенки имеют одинаковые симптомы. Пик заболеваемости наблюдается летом и осенью. Очень часто это связано с динамикой рождаемости котят, что способствует перепассажам возбудителя.
Формы панлейкопении
Заболевание может развиваться:
- сверхостро;
- остро;
- подостро;
- хронически.
Стадии заболевания
Сверхострое течение чаще наблюдается у молодняка в возрасте от 1 до 3-х месяцев. Это связано с тем, что клостральный иммунитет (передающийся с молоком матери) уже исчерпан.
Проникнув в организм, возбудитель оседает на слизистой желудка и реснитчатом эпителии кишечного тракта. Затем он проникает в лимфоидную ткань, костный мозг. Вирус митотичен к тканям с интенсивным делением, поэтому стремится к поражению лимфоцитов, лейкоцетарных клеток и вызывает быструю панлейкопению. То, где в первую очередь осядет вирус определяет течение болезни. При быстром поражении лейкоцитов возникает резкая пайлейкопения и острая стадия заболевания заканчивается гибелью животного.
Подострое течение имеет аналогичные признаки с острым, но выражены они слабее. Некоторые из них могут не проявляться, либо быть не замечены. Развитие болезни длится от 7 до 14 дней.
Хроническая панлейкопения
Для этой стадии характерным является анемия, исхудание и перемежающее катаральное воспаление кишечника. Если животное не погибает и выздоравливает, то образовывается стойкий иммунитет, длящийся до 4-х лет иногда и на протяжении всей жизни.
Атипичная панлейкопения
Об этой форме говорят в том случае, если диагноз не подтверждён лабораторно. Либо лаборатория дала положительное заключение, но признаки выражены очень слабо.
Пути передачи
Наиболее типичные пути передачи:
Скрытое вирусоносительство, а также кровососущие насекомые играют немаловажную роль в цепочке инфицирования.
Источником инфекции являются животные носители. Клиническая картина у носителя вириона, может проявляться в лёгкой степени или не проявляться вовсе. Возбудитель, попадая на средства ухода за животным, домашние вещи, посуду и владельца может оставаться в активном состоянии в течение года.
Симптомы и признаки панлейкопении у кошек
При сверхостром течении маленькие котята, которые находятся на подсосе перестают брать сосок матери, произносят часты звуки писка, беспокоятся и в течение суток погибают.
Острое течение сопровождается резким угнетением, повышением температуры до 41 ᵒC; отказом от корма, рвотой. Через 2-3 дня наблюдается профузный понос. Фекальные массы жидкие, водянистые, с примесью крови и фибрина, нередко зловонные. Область живота при пальпации болезненна. Брюшная полость увеличена, живот вздут. Если заболевание проходит у взрослой кошки, то симптомы постепенно затихают и через 5-7 дней наблюдается постепенная нормализация состояния.
Сильное обезвоживание сопровождается резким снижением лейкоцитов в крови (500-800 в 1 мм3). Температура тела в этот момент падает до 37 ᵒС. Такие симптомы говорят о неблагоприятном прогнозе. При аускультации сердца отмечается брадикардия, аритмия. В этот период особенно опасна секундарная (вторичная) инфекция, именно она ускоряет летальный исход.
Инкубационный период
Инкубационный период может длиться от 2-х до 12 дней. Это зависит от возраста и состояния иммунной системы, способа попадания возбудителя в организм.
Если заболевание возникает от контакта с больным животным, то период инкубации не превышает 6 дней. При инфицировании через предметы ухода или корма обсеменённые вирионами момент проявления симптомов отодвигается.Анализы и методы диагностики
Для диагностики собирают анамнез (история течения болезни), проводят клинические и лабораторные исследования.
При взятии крови для общего клинического анализа определяют агранулоцитоз. Это даёт основание подозревать панлейкопению. Катастрофически пониженный уровень лейкоцитов (менее 1х109/л) в течение нескольких дней приводит к бурному росту вторичной микрофлоры.
Особенности течения болезни у котят, взрослых и беременных кошек
У котят хорошо проявляется лихорадка. Повышение температуры улавливается дважды. Первый скачок удерживается сутки, далее температура понижается и через 48 часов вновь повышается до 41 ᵒC. В этот период отмечается угнетение, понос, рвота. Хорошо выражен агранулоцитоз. Если котята не погибают в первые 2-3 суток, то вероятность выздоровления возрастает до 60%.
Взрослые животные могут бессимптомно переболеть. При этом их иммунная система образовывает стойкий иммунитет с высоким титром вируснейтрализующего показателя. Иммунитет удерживается до 4-х лет.
Поскольку вирусоносительство, выделение вируса и локализация ещё не достаточно изучены и наука в большинстве случаев основывается на экспериментальных данных, то конкретные цифры называть сложно. Переболевшие взрослые животные выделяют вирус некоторое время, а дальше стойко передают иммунитет своему потомству.
Вирус поражает молодые делящиеся клетки. Естественно то, что животное в период беременности передаёт вирус образовавшимся плодам. Если животное заразилось в первую треть беременности, то зародыши могут рассасываться. Последняя треть беременности более опасна, но при этом котята рождаются без признаков заболевания.
Первые симптомы проявляются в возрасте 14-15 дней. Интересен тот факт, что не все котята помёта проявляют клинику. Абортами и мертвородами заболевание не характеризуется. Все экспериментальные и статистические данные ещё не доказаны. Заболевание изучается и факты требуют неоднократной перепроверки.
Клиническое лечение панлейкопении у кошек
Специфические средства лечения не разработаны.
В качестве терапевтических средств при лечении панлейкопении применимы:
- этиотропные препараты (глобулины Витафел, Глобфел, гиперимунные сыворотки); (Ронко, Беталейкин, Гала-вет, Вирбаген Омега кошачий интерферон);
- средства, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы (сульфокамфокаин 0,3-0,5 мл на голову взрослой кошки 2 раза в день);
- противорвотные (Церукал, Метоклопромид, Реглан);
- для подавления секундарной инфекции применяют антибиотики (Амоксициллин, Цефалоспорины);
- чтобы восстановить электролитный баланс проводят регидрацию (раствор Рингера, Трисоль, Квадросоль);
- спазмалитики.
Лечение народными средствами
Народные средства не могут быть действенными при вирусных инфекциях. Однако в литературе неоднократно встречаются данные о том, что красное виноградное вино способствует повышению иммунитета и у животных в том числе.
Осложнения при панлейкопении
Вирус вызывающий быстрое понижение числа лейкоцитов естественно провоцирует падение иммунного статуса организма. Это способствует быстрому размножению патогенной микрофлоры и условно патогенной.
Особенно часто панлейкопения провоцирует осложнения в виде пневмонии, нефриты, миокардиты. Заболевания зачастую переходят в хроническую форму даже после прекращения вирусоносительства. В этом случае кошка остаётся на долго под наблюдением доктора.
Последствия и патологоанатомические изменения в организме
При вскрытии павших животных характерных изменений нет. Слизистые желудка и кишечника имеют множественные полосчатые и точечные кровоизлияния, иногда приобретающие слитой характер. Особое поражение находят на слизистой подвздошной кишки. Мезентеральные лимфоузлы увеличены, сочные, набухшие. Селезёнка увеличена. При осмотре паренхимы почек выявляют признаки нефрита и пиелонефрита.
При отборе материала на исследования отдают предпочтение селезёнке, почке и отрезку толстого кишечника с мезентеральными лимфатическими узлами.
Профилактика и вакцинация кошек
Стойкий иммунитет приобретают переболевшие кошки. Котята имеют клостральный иммунитет, который с течением времени, становится всё ниже и ниже. Для активной иммунизации проводят вакцинацию живой или инактивированной вакциной.
Для профилактики панлейкопении применяют моновалентные вакцины, а также те, которые профилактируют несколько болезней.
Хорошо зарекомендовали себя следующие биопрепараты:
- Нарвак Мультифел, Квадрикат, Феловакс-4. Первая вакцинация в 8 недель, далее на 21 сутки и через 12 месяцев ежегодно;
- Леукорифелин, Эурифел применимы с возраста 7 недель;
- Пуревакс, Биовете Биофел, Нобивак трикет, Прививают с 3-х месячного возраста.
Какую бы вакцину вы ни выбрали необходимо ознакомиться с инструкцией.
Особое внимание должно быть к вновь поступающим животным в питомники и рассадники. Карантинные мероприятия обязательный пункт при комплектовании питомников и приютов.Если в доме уже было животное с клинической картиной панлейкопении, то следующего кошачьего необходимо привить раньше, чем оно попадёт среду с возможными остатками вирионов.
Опасность больной кошки для человека и собак
Панклейкопения кошек не опасна для человеческого организма. В окружающей среде миллионы вирусов, но данная разновидность не может причинить вреда.
По-другому обстоят дела с собаками. Парвовирусы вызывающие парвовирусный энтерит у собак разделены на две ветки: ПВС-1, ПВС-2. Второй наиболее агрессивен и наиболее близок по структуре к возбудителю панлейкопении кошачьих. Если патологию у кошки вызвал именно он, то и собака может быть инфицирована.
Многие специалисты считают, что разделение не более чем условное. Экспериментально удаётся заразить котят и щенят одним биологическим материалом. Это говорит о том, что заражение возможно.
Кормление и уход за больной кошкой
Диетотерапии в период болезни и при выздоровлении отведена большая роль. Слизистая кишечника была подвержена глубокому воспалительному процессу. Для восстановления микрофлоры и эпителия рекомендуют натуральные, легкоусвояемые корма.
![]()
Основную роль в кормлении должны играть свежие кисло-молочные продукты (кисломолочный сыр, простокваша, молочная сыворотка). Очень положительно на кишечник влияет куриное яйцо в сыром виде (особенно желток). Нет смысла отваривать, самое полезное это витамин U, который находится в сыром желтке. Он обладает уникальным свойством гранулировать слизистую оболочку желудка и кишечника. При тепловой обработке он моментально разрушается. Отварное яйцо не относится к диетическим продуктам.
В рацион вводятся мясные и рыбные фарши. Отварное мясо или рыбу перекручивают и проводят разведение до кашеобразного состояния бульоном. Кормление должно проходить не большими дозами с интервалом в 1,5-2 часа.
Дезинфекция и обработка квартиры
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде. Проводя испытания дезинфицирующих средств при панлейкопении, биологи установили, что он устойчив не только к тем веществам, которые можно применять в быту, но и спец средствам. Даже такие соединения как эфиры, хлороформ, кислоты не действуют на вирион. Возможна его активация при нагревании до 60 ᵒС, но только в течение часа.
Взирая на все особенности возбудителя, провести дезинфекцию и обработку квартиры именно против вируса панлейкопении кошек не представляется возможным. В связи с этим любители кошек должны быть осведомлены в том, что они не могут себе позволить обзавестись кошкой и тем более котёнком на протяжении года после переболевания их любимца.
В идеале, следующее животное должно войти в дом с уже сформированным иммунитетом. Для этого проводят вакцинацию и выжидают формирование статуса.
Чистота — залог здоровья.В данном случае залогом будет высокий иммунитет и профилактика инфекции. Чистое место отдыха и миска поспособствуют иммунному статусу животного. Соблюдение высокопитательного, сбалансированного рациона также поможет поддержать иммунитет на высоком уровне.
Читайте также:
