Парагрипп вирусная диарея скота

Обновлено: 23.04.2024

Парагрипп (Paragrippus, инфекционная бронхопневмония, парагрипп-3) — инфекционное заболевание вирусного происхождения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания и угнетением.

Чаще заболеванию подвержен крупный рогатый скот, в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев, а также собаки. Есть сведения о заболевании взрослых буйволов в Египте и лошадей в Австралии.

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Paramyxoviridae, и относящийся к роду Paramyxovius.

Вирус устойчив во внешней среде. При температуре до 40 ᵒC не теряет активность до двух лет, а при 50 ᵒC теряет активность в течение двух часов, при 60 ᵒC за 30 минут. Возбудитель чувствителен к прямым солнечным лучам, 0,5% формалину и кислотам.

Попадая в организм аэрогенным путём, возбудитель оседает на гортани, трахее, лёгких, бронхиальных лимфатических узлах. Размножаясь, возбудитель вызывает воспалительный процесс, клетки эпителия подвергаются деструкционным изменениям, а продукты распада проникают в кровь и способствуют интоксикации ослабленного организма.

Выделение из организма происходит с носовыми истечениями, у быков-производителей вирус найден в сперме.

Заболеваемость в пределах одного хозяйства может достичь 70%. Летальность молодняка может быть в пределах от 2до 20%.

Возникновению заболевания способствует понижение иммунитета. Нарушение рациона кормления, скученность, загазованность, нарушение санитарно0зоогигиенических норм и правил отягощает течение.

Заболевание чаще проявляется в осенне-зимний период, чему способствует скученность поголовья.

Симптомы

Инкубационный период от 24 часов до 5 дней. Течение может быть острое, подострое, хроническое.

При остром наблюдается повышение температуры до 41-42°С, учащение дыхания, снижение аппетита, кашель, истечения из носовых отверстий, слезотечение. Многие животные выздоравливают через 1-2 недели.

Подострое течение отмечается повышением температуры тела до 40,5 °С, учащением дыхания, понижением аппетита. Происходят слизистые и гнойные выделения из носовых отверстий. Сильный, болезненный кашель и хрипы, постоянные симптомы болезни. При аускультации и перкуссии диагностируется бронхопневмония.

Иногда заболевание проявляется диареей, слюнотечениями, истечениями из глаз, фырканьем.

В хронических случаях на 5-6 й день болезнь проявляется гнойными истечениями из носа, иногда в ротовой полости появляются изъязвления. Животные теряют в весе, глазные орбиты западают. Телята пытаются вытянуть вперед шею, стоят с широко расставленными передними конечностями, угнетены, аппетит отсутствует. Хроническое течение осложняется условно-патогенной микрофлорой с проявлением пневмоний.

Телята с пониженным иммунитетом, как правило, погибают.

Восприимчивость телят выкормленных на заменителях молозива и молока выше в разы. Те животные, которые имеют сывороточные антитела в высоких титрах (1:32 и выше) не заболевают, и заразить их даже экспериментально не удаётся.

Ягнята болеют с повышением температуры до 42 ᵒС, конъюнктивитами, бронхопневмонией.

У буйволов проявляется бронхопневмония, диареи. Шерстный покров тускнеет и становится реже, местами проявляются лысины.

Лошади тяжело переносят инфекцию. Повышается температура, происходят выделения из носовых отверстий, животные отказываются от приёма корма.

Диагноз

Диагностика осуществляется комплексно на основании клинических симптомов и эпизоотических данных.

Лабораторная диагностик проводится методами ИФА, МФА, РН, РТНГА и РСК.

При дифференциальной диагностике парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение

Для терапевтических мероприятий применяют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов.

Хорошим эффектом обладают иммуностимулирующие препараты. Применимо симптоматическое лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами.

Профилактика

В целях ликвидации и не распространения проводят карантинирование. Ограничивают перегруппиовки, перемещение и передвижение скота, проводят дезинфекции с учётом запланированных мероприятий.

Формирование стада, необходимо проводить только после тщательного карантинирования ввозимых животных.

При проведении плановых осмотров поголовья следует своевременно выявлять и изолировать клинически больных.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Высококонтагиозная вирусная инфекция, поражающая верхнюю часть дыхательных путей у собак, называется…

Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.

Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.

Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.

Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.

Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.

Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).

Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).

Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.

Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.

ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.

Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.

Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.

Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.

Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.

Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.

Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.

Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.

С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).

Описание лекарственного препарата ветеринарного назначения ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ

Основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ для специалистов и утверждено компанией-производителем для электронного издания справочника Видаль Ветеринар 2013 года

Лекарственная форма

Форма выпуска, состав и упаковка

Эмульсия для инъекций однородная, белого или бело-розового цвета; при хранении вакцины допускается незначительное расслоение, при тщательном взбалтывании восстанавливается исходная консистенция.

1 фл.
инактивированные аминоэтилэтиленимином штаммы вирусов
парагриппа-3 (штамм ВГНКИ-4)	10%
инфекционного ринотрахеита (штамм ВНИИЗЖ)	10%
вирусной диареи (штамм NADL-ВНИИЗЖ)	10%
репродуцированные в перевиваемых культурах клеток млекопитающих (Таурус-2, RBT, Ch-91, MDBKили ПС), эмульгированные в масляном адъюванте MontanideISA70 (70%).

Расфасована по 10 или 100 мл (5 или 50 прививных доз) во флаконы стеклянные соответствующей вместимости, герметично укупоренные резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками.
Флаконы с вакциной, расфасованной по 10 мл, помещают в пенополистирольные коробки или блистеры по 25 или 50 шт. и упаковывают в ящики из гофрированного картона (транспортная тара).
Флаконы с вакциной расфасованной по 100 мл упаковывают в ящики из гофрированного картона (транспортная тара).

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Вакцина против парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи крупного рогатого скота.

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа к вирусам парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи КРС через 14-21 сутки после двукратного введения, который сохраняется не менее 6 месяцев.

Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Показания к применению препарата ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ

вакцинация крупного рогатого скота с целью профилактики парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи в неблагополучных и угрожаемых по данным болезням хозяйствах.

Порядок применения

В неблагополучных хозяйствах вакцинируют все поголовье скота двукратно с интервалом 21-30 суток. Ревакцинация проводится через 6 месяцев однократно.

В угрожаемых хозяйствах иммунизируют телят 1-3 дневного возраста двукратно с интервалом 21-30 суток. Ревакцинация проводится через 6 месяцев однократно.

Одна прививочная доза вакцины составляет 2 см 3 .

Перед применением вакцину подогревают в водяной бане до температуры 30-35°С в течение 10-15 минут. В процессе вакцинации флаконы с вакциной периодически встряхивают.

Вакцину вводят внутримышечно в область средней трети шеи, место инъекции обрабатывают 70% этиловым спиртом или другим дезинфицирующим раствором.

Для вакцинации используют одноразовые или многоразовые шприцы и иглы, которые стерилизуют кипячением в течение 15-20 минут. Стерилизация шприцов и игл химическими средствами не допускается.

Следует соблюдать схему иммунопрофилактики, так как нарушение сроков введения вакцины может привести к снижению ее эффективности. В случае пропуска очередной инъекции вакцины необходимо ввести ее как можно скорее. В последующем срок очередного введения препарата не изменяется.

Побочные эффекты

При применении вакцины в соответствии с инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не отмечается.

У отдельных животных после вакцинации может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела на 0.5°С (до 48 ч), образование незначительной припухлости (до 5 мм) на месте инъекции, исчезающей через 3-4 суток. В таких случаях рекомендуется применять антигистаминные препараты и проводить симптоматическое лечение.

Симптомов передозировки вакцины не установлено.

Противопоказания к применению препарата ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ

Противопоказаний к применению вакцины не выявлено.

Особые указания и меры личной профилактики

Применение вакцины не исключает использование других лекарственных препаратов. Не разрешается смешивать вакцину с другими лекарственными препаратами.

Молоко и мясо, полученное от вакцинированных животных, используется без ограничений.

Меры личной профилактики

При проведении вакцинации необходимо соблюдать общие правила асептики, личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с ветеринарными лекарственными препаратами.

Все лица, участвующие в проведении вакцинации, должны быть одеты в соответствующую спецодежду, с обязательным использованием средств индивидуальной защиты: халат или комбинезон, головной убор, марлевая повязка, резиновые перчатки. В местах работы должна находиться аптечка для оказания первой доврачебной помощи.

При попадании вакцины на кожу или слизистые оболочки их необходимо промыть большим количеством водопроводной воды.

После работы следует тщательно вымыть руки с мылом, переодеться.

При случайной инъекции вакцины человеку место введения обработать 70% раствором этилового спирта, обратиться в медицинское учреждение и сообщить об этом врачу.

Условия хранения ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ

Вакцину хранят и транспортируют в сухом, темном месте, в заводской упаковке или в транспортной таре при температуре от 2° до 8°С. Замораживание вакцины не допускается.

Срок годности ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ

Срок годности - 12 месяцев с даты выпуска. Запрещается применять вакцину по истечении срока годности.

Вакцину следует хранить в недоступных для детей местах.

Флаконы с вакциной без этикеток, с нарушением целостности и герметичности укупорки, с измененным цветом или консистенцией содержимого, с наличием посторонних примесей, с расслоившейся эмульсией, не восстанавливающей однородность при взбалтывании, подвергшейся замораживанию, а также с вакциной, не использованной в день вскрытия флакона, подлежат выбраковке и обеззараживанию с последующей утилизацией.

Неиспользованную (выбракованную) вакцину подвергают кипячению в течение 30 минут. Утилизация обеззараженной вакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.

Контакты для обращений

Пожалуйста, заполните поля и убедитесь в их правильности

Спасибо за Ваш отзыв, он будет опубликован после проверки

ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ отзывы

Помогите другим с выбором, оставьте отзыв об ВАКЦИНА АССОЦИИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРАГРИППА-3, ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА И ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ЭМУЛЬСИОННАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ

Вирусная диарея – инфекционная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, эрозивно-язвенным воспалением пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей.

Заболевание регистрируется в любое время года, более тяжело протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма, которые возникают вследствие переохлаждения организма, неполноценного и несбалансированного кормления, транспортировки животных. Вирус в клетках лимфоидной ткани переболевших животных может находиться от 120 до 200 дней. Повторное заражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании животными инфицированных кормов. Попав в организм, вирус проникает в кровеносную систему, где вызывает септицемию и изменения в стенках кровеносных сосудов. Болезнь протекает без видимых клинических признаков.

При исследовании сыворотки крови от клинически здорового животного можно выявить специфические антитела, которые свидетельствуют о переболевании животного. Передача возбудителя возможна внутриутробно, а также через молоко больных матерей.

У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хронической форме, которая сопровождается абортами, персистентной инфекцией, рождением нежизнеспособного молодняка. Инкубационный период длится 6-9, иногда 2-14 дней. Одним из основных клинических признаков является хромота, которая появляется в результате воспаления конечностей. Через несколько дней появляется диарея, которая не прекращается в течение нескольких недель. Фекальные массы жидкие и зловонные, с наличием пузырьков газа. Диарея ведет к обезвоживанию и кахексии.

Заболевание дифференцируют от ящура, чумы крупного рогатого скота, грибкового стоматита, паратуберкулеза, парагриппа-3, отравления.

Для лечения используют гипериммунную сыворотку и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи, одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами.

Своевременная лабораторная диагностика и профилактика поможет избежать вспышек заболевания животных.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) - болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).

Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости. носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.

При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).

В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.

Читайте также: