Паренхиматозный гепатит у коровы
Обновлено: 24.04.2024
НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник болезням свиней БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ
ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (Hepatitis parenchymatosa acuta)
ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (Hepatitis parenchymatosa acuta) - воспаление печени, сопровождающееся изменениями печеночных клеток.
Этиология. Чаще заболевание является сопутствующим при инфекционных и инвазионных болезнях, гастроэнтеритах. Как самостоятельное возникает при интоксикации организма ядами растительного и минерального происхождения. Предрасполагающими причинами могут быть снижение резистентности организма, воздействие различных стрессовых факторов.
Яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилляров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Следовательно, в патогенезе этого заболевания доминирует капиллярит. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышеперечисленных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.
Лечение. Устраняют этиологический фактор. Если острый паренхиматозный гепатит является сопутствующим, то ликвидируют основное заболевание. Улучшают условия содержания и ухода за больными животными. В. рацион вводят углеводистые корма и ограничивают до минимума белки и жиры.
Для удаления токсических веществ из кишечника применяют слабительные соли: натрия сульфат (25-50 г), карловарскую искусственную соль (10-20), ртути монохлорид (0,5-1,5), магния сульфат (15-25 г).
Назначают антисептические и желчегонные средства: гексаметилентетрамин (2-5 г), кислоту дегидрохолиевую (1-3 г), настой кукурузных рылец (200- 400 мл). При сердечной недостаточности подкожно вводят- 20-процентный раствор кофеин-бензоата натрия в дозе 2-10 мл.
Профилактика. Принимают меры, предупреждающие попадание в корм животных ядовитых веществ. В рацион вводятся углеводистые, богатые витаминами корма.
Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.
Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.
Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.
Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.
В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.
Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.
В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.
При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.
Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.
Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.
У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.
У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.
Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.
Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.
Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.
Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.
Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.
Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.
Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.
Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.
Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.
Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.
Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.
Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.
Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.
Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.
Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.
Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.
Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.
При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.
У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.
При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.
При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.
При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.
При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.
Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.
Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.
Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).
Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.
Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.
С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.
Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).
Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.
Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.
На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.
Введение. Паренхиматозный гепатит у коров, представляющий собой острую форму воспаления тканей печени, сопровождающуюся дистрофическими поражениями и распадом гепатоцитов, в настоящее время рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, развивающегося в организме при значительной токсической нагрузке. Возникновение данного заболевания на фермах сегодня может быть связано с критическим нарушением ветеринарно-зоотехнических мероприятий - при скармливании животным в больших количествах заплесневелых и загнивших кормов, избыточном использовании в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения, интоксикации ядами растительного и минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль, тяжелые металлы) происхождения, завышенном добавлении к основному рациону коров высокоактивных премиксов и кормовых добавок. Как сопутствующее заболевание паренхиматозный гепатит может развиваться при хронических атониях преджелудков, гастритах и энтеритах у коров, при инфекционных и инвазионных болезнях, а также на фоне снижения резистентности организма и воздействия различных стрессовых факторов [4].
При лечении острого паренхиматозного гепатита в первую очередь, устраняются причины, вызвавшие функциональные нарушения в клетках печени, приводящие к метаболическим сдвигам организма коров. Однако, на фоне проведения этиотропной терапии заболевания большое значение имеет включение в схему лечения средств патогенетической направленности, а именно гепатопротек-торных препаратов, способствующих снижению воспалительных и дистрофических изменений в клетках печени, усиливающих репаративные процессы в гепатоцитах и препятствующих воздействию на печень повреждающих факторов [2].
В связи с вышесказанным целью нашего исследования было выявление эффективности бетатиосола-L при острых поражениях печени, в частности, остром паренхиматозном гепатите коров.
Материалы и методы исследований. Основным объектом исследований явился инъекционный препарат бетатиосол-L, компоненты которого, проявляя антиоксидантное и гепатопротективное действие, не только способствуют снижению токсической нагрузки на организм животных, но и восстанавливают гомеостаз в печени, стимулируя в ней репаративно-регенерационные процессы [1].
Больные коровы были отделены от основного стада и переведены на диетическое кормление, исключающее сочные корма и концентраты при постоянном неограниченном доступе к воде.
Для проведения опыта было сформировано 2 группы по 11 животных в каждой. Опытной группе коров помимо симптоматического лечения (инфузионная терапия - раствор Рингера-Локка / физиологический раствор +5 % глюкозы и аскорбиновая кислота, кетопрофен или айнил, атропин), проведена патогенетическая терапия по схеме: внутримышечное введение бетатиосола-L в дозе 30 мл (по 15 мл с каждой стороны бедра) дважды в день в течение 14 дней. Во второй группе применялась только симптоматическая терапия.
Результаты исследований и их обсуждение. Клиническая картина заболевания в группах больных животных на начальной стадии эксперимента характеризовалась общим недомоганием, угнетением, повышением температуры тела, поверхностным дыханием, расстройством аппетита, резким снижением массы тела. Со стороны пищеварительной системы выявлялись симптомы гастроэнтерита, признаки гипотонии преджелудков, замедленное или полное отсутствие отрыжки и жвачки. Со стороны сердечнососудистой системы -аритмия, реже брадикардия. На слизистых оболочках ротовой полости регистрировались точечные кровоизлияния. Отмечалось нарушение дефекации (чередование поносов с запорами), фекалии имели зловонный запах, бледно-серый цвет с наличием слизи и непереваренных частиц корма. У 70 % больных животных выявлялась желтушность слизистых оболочек с выраженной иктеричностью. Моча имела темно-желтый цвет. Область абсолютного печеночного притупления при перкуссии была болезненна. Задняя граница, в ряде случаев, заходила за 13-е ребро.
При ультразвуковом исследовании печень была увеличена в размерах, паренхима - однородно гипоэхогенна. Капсула дифференцировалась, однако контуры были нечеткими. Эхоструктура органа имела неоднородно-зернистую выраженность. Кровеносные сосуды расширены, их сеть охватывает всю печень (рисунок 1).
Рис. 1. Печень коровы с признаками острого гепатита
Эффективность терапии оценивали по изменениям клинической картины заболевания, результатам биохимического исследования крови, влиянию препарата на уровень эндогенной интоксикации, ультрасонографии печени коров [3]. Оценивая эффективность включения гепатопротекторного препарата в систему лечения острого гепатита, в исследуемых группах животных был проведен анализ особенностей изменения биохимического гомеостаза у коров.
Установлено, что определяющим критерием эффективности ге-патопротекторной терапии явилось ее влияние на белковый обмен. В опытной группе отмечено достоверное снижение уровня общего белка на 13,5% при одновременном увеличении концентрации альбуминов и а-глобулинов на фоне снижения Y-глобулиновой фракции до пределов физиологической нормы (табл. 1).
При этом особенность протеинограмм коров, больных острым паренхиматозным гепатитом, которым не проводилась гепатопро-текторная терапия, заключалась в снижении уровня альбумина и альбумин-глобулинового коэффициента.
Динамика уровня ферментов в группе с гепатопротекторной терапией показала наличие интенсивного снижения АсАТ (на 27,5 %), АлАТ (на 50,4 %) и ЩФ (в 1,51 раза). У контрольной группы снижение гепатоиндикаторных ферментов отмечено только по уровню щелочной фосфатазы - на 13,2% без значений достоверности. Это, скорее всего, свидетельствует о переходе острой фазы воспалительного процесса в его хроническую форму.
В опытной группе выявлена более эффективная коррекция нарушений углеводного обмена, которая проявилась в увеличении уровня глюкозы на 41,2%. Очевидным стало положительное влияние бетатиосола-L на липидный обмен, обусловленное увеличением уровня триглицеридов на 42,1% при одновременном снижении концентрации холестерина на 7,9% (без достоверных различий по группе). Уровень билирубина в сравнении с фоновыми значениями снизился в 3,1 раза, группой контроля - в 2,3 раза, соответственно.
Таблица 1 Биохимические показатели крови опытных коров после завершения терапии (M±m; n=10)
НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник по Ветеринарии Незаразные Болезни Животных БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ
Острый паренхиматозный гепатит. Болезнь характеризуется развитием воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме органа.
Этиология. Причинами гепатита являются интоксикации при некоторых вирусных, бактерийных, грибковых, протозойных, 1 ельминтозных, желудочно-кишечныхболезнях, отравления минеральными ядами и поваренной солью, поедание испорченных (прогорклых, бродящих) кормов, ядовитых растений.
Симптомы. Общее недомогание, повышение температуры, расстройство аппетита, замедление, а затем учащение пульса. Через несколько дней появляются желтушность слизистых оболочек с кровоизлияниями на них, повышенная возбудимость, кожный зуд, иногда кровотечения из носа. В крови обнаруживают билирубин, дающий прямую реакцию, в моче - билирубин, уробилин, белок, цилиндры и почечный эпителий. Количество мочи уменьшено, она желтого цвета. Печень увеличена, болезненна.
Лечение. Устраняют причину; из рациона исключают корма богатые белками и жирами, и скармливают лишь легкоусвояемые корма, особенно углеводистые. Применяют желчегонные и желчеразжижающие средства (карловарская соль - в 10%-пом растворе, глауберова соль - в 5-10%-ном растворе), назначают глюкозу, уротропин, салицилат натрия внутрь крупным животным - 10,0-50,0, сернокислую магнезию внутрь крупным животным - 250-500 г, каломель - в малых дозах (кроме крупного рогатого скота), салол, хологон, гепалон, витамины В, К, С. На область печени применяют тепло; при беспокойстве назначают успокаивающие препараты. Для устранения патологии со стороны кишечника, почек, сердца, применяют симптоматическое лечение.
Токсическая дистрофия печени. Наблюдается у всех видов животных, а чаще у свиней.
Этиология. Поедание токсичного и испорченного корма (необезвреженные люпины, кислая картофельная барда, заплесневелые корма, прогорклые и токсичные жмыхи), отравление растительными и минеральными ядами, интоксикация при многих инфекционных болезнях, сепсисе, тяжелом гастроэнтерите.
Симптомы. Вначале наблюдаются недомогание, слабость, уменьшение аппетита, легкая лихорадка, желтушность слизистых оболочек, повышенная чувствительность печени, иногда колики и понос. В период полного развития болезни усиливается лихорадка, резко учащается пульс, отмечаются некоординированные движения, судороги, возбуждение, сонливость и кома. В моче находят белок, билирубин.
Течение. Чаще острое и подострое.
Лечение. В основном такое же, как и при паренхиматозном гепатите. Для поддержания сердечной деятельности применяют камфару и кофеин. Кроме того, рекомендуются внутривенные вливания глюкозы и 10%-ного раствора хлорида кальция, внутримышечные или подкожные инъекции селенита натрия в виде 0,1%-ного раствора для поросят и 0,5%-ного раствора для взрослых свиней в дозе по 0,5 мл (А. А. Кудрявцев).
Цирроз печени. Болезнь характеризуется разрастанием междольчатой соединительной ткани вследствие хронического воспаления.
Этиология. Первичные циррозы печени возникают при хронических интоксикациях организма вследствие поедания растений, произрастающих на сырых, низких, болотистых местах, испорченных (заплесневелых, прокисших, прогорклых) кормов, при длительном скармливании барды, а также при хроническом отравлении люпинами и недостатке в рационе витамина Вв. Вторичные циррозы развиваются как следствие ряда инфекционных и паразитарных болезней, отравлений, туберкулезных гранулем, абсцессов печени, хронического застоя желчи, венозного застоя.
Симптомы. Нарушение аппетита, катар желудка и кишок, поносы, сменяющиеся запорами. Вместе с этим появляются зевота, а иногда и рвота, возможны также метеоризм кишечника, периодическая тимпания, атония преджелудков. Слизистые оболочки желтушные, наблюдаются кожный зуд, крапивница. В моче обнаруживают уробилин, а иногда и билирубин. Наиболее характерно для цирроза увеличение объема живота при нарастающем исхудании, что обычно указывает на водянку брюшной полости и увеличение области печеночного притупления.
Течение. Цирроз печени протекает всегда хронически, полного выздоровления почти не наблюдается.
Лечение. Устраняют причину болезни, назначают витамин Вв, легкоусвояемые корма, преимущественно углеводистые, внутрь дают слабительные соли. При появлении брюшной водянки применяют мочегонные средства, скапливающийся в полости экссудат периодически удаляют проколом живота.
Желтуха. Характеризуется окраской кожи и других тканей желчным пигментом - билирубином - в разные оттенки желтого цвета.
Этиология. Желтуха сопровождает разнообразные инфекционные, интоксикационные и гемоспоридиозные болезни. Кроме того, она наблюдается при болезнях печени и желчного пузыря, а также при гемолитической болезни новорожденных. Различают 3 патогенетические формы:
1) механическую, или резорбционную, желтуху; 2) паренхиматозную (печеночную), или ретенционную, желтуху; 3) гемолитическую желтуху.
Механическая желтуха является следствием затруднения оттока желчи при образовании механического препятствия в желчных протоках.
Паренхиматозная желтуха возникает при повреждении паренхиматозных элементов печени, главным образом печеночных клеток, что приводит к нарушению их физиологической функции - выделению желчи в желчные капилляры.
Гемолитическая желтуха имеет место при сильной степени гемолиза, когда образование билирубина из кровяного пигмента происходит вне печени.
Диагноз. Для определения формы желтухи большое значение имеют исследования крови, фекалий и мочи. Значительное повышение билирубина в крови наблюдается при механической и паренхиматозной желтухах; гемолитическая желтуха протекает всегда при очень незначительной гипербилирубинемии. Билирубин крови при механической и паренхиматозной желтухах дает прямую реакцию, тогда как при гемолитической желтухе реакция всегда непрямая. Фекалии при механической желтухе обесцвечены, при гемолитической - они всегда интенсивно окрашены. В моче билирубин обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухах. При гемолитической желтухе наблюдается резко выраженная уробилинурия. В некоторых случаях распознаванию различных видов желтухи может способствовать цитологическое исследование пунктата печени.
Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к желтухе. Больным животным назначают рацион из легкопереваримых кормов. Из медикаментозных средств используют в основном те же препараты, что и при остром паренхиматозном гепатите.
Перитонит. Перитонит часто развивается вторично, как осложнение многих других заболеваний (метрит, травматический ретикулит с его последствиями, воспаление сычуга и кишечника, болезни печени и почек, различные формы илеуса, вскрытие в брюшную полость абсцессов, неудачные кастрации и др.). Первичные перитониты возникают на почве охлаждения, ушибов и проникающих в брюшную полость ран.
Различают диффузный и ограниченный, фибринозный и экссудативный перитониты.
Симптомы. Повышение температуры тела, вялость, слабость и резкое угнетение. Лихорадка ремитирующего типа с сильным ознобом, отмечается цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, еле ощутимый, число ударов повышается в 2 раза и больше, частота дыхания достигает 50-70 движений в минуту, дыхание напряженное, грудного типа.
Крупные животные стоят со сгорбленной спиной, подтянутым животом, стараются не ложиться. Брюшные стенки напряжены и болезненны. Перистальтика кишечника в начале заболевания усилена, часто наблюдаются поносы с выделением жидких каловых масс, покрытых слизью и прожилками крови. Позднее перистальтика замедлена, понос сменяется запором, при дефекации животные стонут, беспокойно оглядываются на живот, обмахиваются хвостом.
При ректальном исследовании обнаруживают шероховатость и резкую болезненность некоторых участков брюшины, на дне брюшной полости находят экссудат, спайки и шероховатость кишечника. В последней стадии болезни развивается умеренный метеоризм всего кишечника. Количество мочи резко уменьшено, в ней содержится белок.
Течение. Ограниченный перитонит приводит к образованию спаек с брюшной стенкой, отдельными петлями кишок и другими органами. Он характеризуется болями при пальпации отдельных участков брюшной стенки, временными расстройствами аппетита, жвачки и атонией рубца. При пункции брюшной стенки получают большое количество экссудата с высоким содержанием белка (свыше 3%) и большим количеством осадка, в котором много лейкоцитов.
Диффузный перитонит протекает тяжело и чаще заканчивается летально или переходит в хроническую форму, которая приводит к большим сращениям внутренних органов и сопровождается понижением продуктивности животного.
Лечение. При проникающих ранах живота проводят хирургическое лечение. В других случаях в брюшную полость в первые дни вводят большие дозы пенициллина, стрептомицина и проводят надплевральную блокаду чревных нервов по В. В. Мосину; в дальнейшем применяют внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрь дают сульфаниламидные препараты, при интоксикациях - растворы глюкозы, настойку строфанта, сердечные средства.
Читайте также: