Парентеральные гепатиты этиология патогенез

Обновлено: 27.03.2024

РЕЗЮМЕ

В статье представлены описания шести случаев вирусного гепатита А у больных хроническими заболеваниями печени. Необходимо изучение этой проблемы с целью своевременной диагностики, лечения и совершенствования эпидемиологического надзора. Обсуждается возможность парентерального пути передачи вируса гепатита А.

VIRAL HEPATITISES OF COMBINATIVE ETIOLOGY

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

6 cases of viral hepatitis A in the patients with chronic liver diseases are described. Study of this problem is nescessary for the improvment ofepidemiologic control, well - timed diagnosis and treatment of these diseases. The possibility ofparenteral virus of hepatitis A transmition is discussed.

Развитие острых вирусных гепатитов происходит в результате как энтерального, так и парентерального путей передачи инфекции. Вирусный гепатит А (ВГА) имеет, преимущественно, фекально-оральный путь передачи зараженными пищевыми продуктами и водой; не исключен и половой путь передачи ВГА [5, 7]. В зарубежной литературе последних лет большое внимание уделяют росту инфицированности вирусом гепатита А у "инъекционных"; наркоманов и гомосексуалистов (10-19% и 15-31,7% соответственно) [1, 6]. Доля парентерального инфицирования ВГА не велика - около 5% [2, 5]. Кроме этого у наркоманов и гомосексуалистов вероятен и транскутанный путь передачи инфекции. В клинической практике всегда важны своевременная диагностика и лечение микст-гепатитов с ко- либо суперинфекцией ВГА и вирусами гепатитов другой этиологии: В, С, G, ТТ, цитомегаловирусами и др. В последние годы отмечается рост заболеваемости гепатитом А. По данным Шляхтенко Л.И. и соавт., 2000 г., процент микст-вирусных гепатитов ВГА + хронический гепатит С и ВГА + хронический гепатит В составил за 1996 г. 5,8% и 3,9% соответственно. В связи с этим целью исследования было проведение анализа случаев ВГА, развившегося у больных с хроническими заболеваниями печени. Учитывая рост наркомании не исключается возможность парентерального пути передачи вируса гепатита А.

Больной И., 26 лет. Наблюдается в ЦНИИГ с 1997 г. В 1996 г. перенес острый вирусный гепатит С. Периодически имело место внутривенное введение наркотических веществ. Клинический диагноз (верифицирован морфологически): хронический гепатит С, активный, HCV RNA (+), леченный реафероном (6 млн МЕ/нед в течение 6 месяцев). Достигнута нормализация биохимических показателей. Исследование HCV RNA повторно не проводилось. В октябре 1998 г., поступил с жалобами на слабость, ноющие боли в правом подреберье, интенсивную желтуху. По данным биохимического анализа крови (БАК) обнаружено повышение содержание билирубина - 184,5 мкмоль/л (норма: 6,5-20,5 мкмоль/л), активности аланиновой (АлАТ) - 1280 ед/л (норма: 5-40 ед/л) и аспарагиновой (АсАТ) - 1400 ед/л (норма: 5-40 ед/л) аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (ЩФ) - 304,2 МЕ/л (норма: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя внимание жалобы астенического характера и наличие желтухи. На основании острого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемии и гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусами гепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM), HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций. После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессия биохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитов А и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA. При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больного остается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме. HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит C + G с малой активностью, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Учитывая данные анамнеза о злоупотреблении психоактивными препаратами (наркотики) с внутривенным введением, можно предположить парентеральный путь суперинфицирования вирусами гепатитов А, В, G у больного с первичным диагнозом хронического гепатита С.

Больной О., 21 года. Поступил с жалобами на периодические боли в правом подреберье ноющего характера, боли в плечевых и голеностопных суставах при движении, ограничение объема движений в левом голеностопном суставе, небольшую слабость. При обследовании в НИИ ревматологии РАМН установлен диагноз: ревматоидный артрит(РА), серонегативный полиартит, акт. 2, cт. 2, ФН 1. В сентябре 1999 г. впервые выявлены HBsAg и HCV RNA. Другие маркеры вирусных гепатитов обнаружены не были. Активность аминотрансфераз в пределах нормы. В ноябре 1999 г. перенес острый вирусный гепатит А. В сыворотке крови: билирубин - 184,5 мкмоль/л, АлАТ- 200 ед/л, АсАТ- 200 ед/л, обнаружены anti-HAV IgM. При повторном исследовании HBsAg и anti-HCV не выявлены. В декабре 1999 г. прошел курс курс по поводу ревматоидного артрита. В январе 2000 г. - повторный эпизод желтухи с повышением билирубина - 205 мкмоль/л, АлАТ - 680 ед/л, АсАТ - 400 ед/л. HBsAg и anti-HCV обнаружены не были. В сыворотке крови повторно выявлены anti-HAV IgM и anti-HAV IgG. В марте 2000 г. сохранялась высокая аминотрансферазная активность: АлАТ- 900 ед/л, АсАТ - 280 ед/л. Учитывая возможность развития системных проявлений при РА и предполагаемую этиологическую связь с вирусным гепатитом С (однократно выявлялись HCV RNA в 1999 г.), больной был направлен в отделение хронических заболеваний печени ЦНИИГ для уточнения характера поражения печени. Состояние удовлетворительное. Астенического телосложения, пониженного питания. Кожные покровы и слизистые бледно-розовые, повышенная влажность кожи, асnаe vulgaris. Отмечена дефигурация суставов: правых - плечевого и локтевого, левых - лучезапястного и голеностопного с ограничением движений в нем. Органы грудной клетки без патологических изменений. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги. В общих анализах крови и мочи отклонений не выявлено. При биохимическом исследовании найдены следующие изменения: АлАТ - 408 ед/л, АсАТ - 220 ед/л, ГГТП - 60 МЕ/л, ЩФ - 152,1 МЕ/л. Маркеры вирусов гепатитов В, С, G, ТТ ИФА и ПЦР не обнаружены. По-прежнему определялись anti-НАV IgG. В диагностически значимых титрах в сыворотке крови выявлены аутоантитела: АМА - 1:160, АГМА - 1:320, AHA - 1:40. Результаты иммунологических исследований: IgM - 1,1 г/л (0,5-1,5), IgG - 35,0 г/л (7-13), IgA - 6,4 г/л (0,9-2,5), комплемент - 36 ед/мл, СРБ - 4 мг % (до 1 мг %), ревматоидный фактор в латекс-тесте (-), ЦИК - 380 ед (до 130 ед). По данным УЗИ органов брюшной полости - признаки диффузного поражения печени. Морфологическое исследование: портальные тракты умеренно, а некоторые значительно расширены, склерозированы, инфильтрированы лимфоцитами. Единичные портальные тракты с небольшой примесью макрофагов среднего размера с бурым содержимым. Желчные протоки выявляются не во всех портальных трактах, эпителий их дистрофически изменен или обычного вида. Местами отмечается умеренно выраженная пролиферация дуктул. Пограничная пластинка во многих местах разрушена проникающим на небольшую глубину (1-2-3 гепатоцита) лимфоидноклеточным инфильтратом. Встречаются единичные небольшие лимфоидноклеточные инфильтраты. Заключение: умеренно выраженный портальный, незначительно выраженный перипортальный и лобулярный гепатит. Геномы вирусов гепатитов В и С в ткани печени не обнаружены.

Заключительный клинический диагноз: ревматоидный артрит, серонегативный полиартит, акт. 2, ст. 2, ФН 1. Хронический активный гепатит.

При повторном обследовании больного через 6 месяцев отклонений в БАК не выявлено. Маркеры вирусных гепатитов В и С (ИФА и ПЦР) не обнаружены. В литературе описаны холестатические варианты течения гепатита А [1, 2, 3]. В таких случаях повышенное содержание билирубина может сохраняться в течение 2-5 месяцев. При этом активность ГГТП в сыворотке крови обычно остается низкой и уровень аминотрансфераз редко превышает 600 МЕ/л. У этих больных выявляют anti-HAV IgM, которые сохраняются в сыворотке крови более 2 месяцев после перенесенной инфекции. Следует отметить, что при таком варианте течения вирусный гепатит А нередко протекает "двухфазно", что мы и наблюдали в данном клиническом случае. Обсуждается возможность повторной биопсии печени.

Больной К., 23 лет. Поступил в ЦНИИГ с жалобами на постоянные боли ноющего характера в правом подреберье, тошноту, рвоту (однократно пищей и желчью), неустойчивый стул, потемнение мочи, обесцвеченный кал. Из анамнеза: с 24/01 по 17/03 2000 г. лечился в клинике неврозов с диагнозом: непсихотическое депрессивное расстройство в связи с травмой головного мозга. При обследовании выявлены anti-HCV, HCV RNA. Диагностирован хронический гепатит С. Биохимические показатели от 3/03-2000 г. были не изменены. Для определения тактики лечения направлен в ЦНИИГ. Состояние при поступлении удовлетворительное. Отмечается субъиктеричность склер. Живот при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области и правом подреберье. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. В БАК выявлены следующие изменения: билирубин - 30,8 мкмоль/л, АлАТ - 660 ед/л, АсАТ - 152 ед/л, ЩФ - 234 МЕ/л, ГГТП - 175 МЕ/л. При исследовании маркеров вирусных гепатитов А, В, С, G, ТТ обнаружены - anti-HAV IgM, НАV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит С, HCV RNA(+). Суперинфицирование вирусом гепатита А, средне-тяжелое течение, холестатический вариант. Посттравматическая энцефалопатия.

Больной был проконсультирован инфекционистом и переведен в инфекционную больницу №1.

Учитывая длительность инкубационного периода гепатита А (21-42 дня), больной, вероятно, был инфицирован на догоспитальном этапе. При этом наряду с энтеральным не исключается и парентеральный путь передачи вируса гепатита А, поскольку в анамнезе имели место внутривенные введения психоактивных веществ.

Больной К., 40 лет. Поступил в отделение хронических заболеваний печени ЦНИИГ с жалобами на слабость, утомляемость, периодическую тошноту по утрам, кровоточивость десен. Из анамнеза: летом 1999 г. перенес острый вирусный гепатит А. Проходил лечение в клинической инфекционной больнице №1. В течение месяца после выписки из стационара сохранялась желтуха. В последующем отмечена нормализация биохимических показателей крови. В связи с выявленными изменениями (АлАТ - 120 ед/л, АсАТ - 48 ед/л, ЩФ - 234 МЕ/л) в марте 2000 г. госпитализирован в ЦНИИГ для обследования и лечения. Состояние при поступлении удовлетворительное. В легких и сердечно-сосудистой системе патологических изменений не обнаружено. Живот умеренно болезненный в правом подреберье. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. Общий анализ крови и мочи не изменены. В БАК найдены следующие отклонения: билирубин - 20,5 мкмоль/л, АлАТ - 120 ед/л, АсАТ - 60 ед/л, ЩФ - 175,5 МЕ/л, ГГТП - 170 МЕ/л. Маркеры гепатитов В, С, ТТ не обнаружены. Выявлены: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, HGV RNA. Отмечено также увеличение IgM - 3 г/л, IgG - 25 г/л, IgA - 8,5 г/л. По данным УЗИ органов брюшной полости - признаки хронического диффузного заболевания печени ЭГДС: хронический гастродуоденит. Морфологическая картина ткани печени: в препарате имеется небольшой обрывок инфильтрированного портального тракта. Поля светлых гепатоцитов. Небольшое количество мелких зерен бурого пигмента выявляется в цитоплазме некоторых центролобулярно расположенных гепатоцитов, HGV RNA (ПЦР) в ткани не выявлена. Заключение: морфологическая картина умеренно выраженного портального гепатита.

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит G, умеренной активности, HGV RNA (+). Хронический гастродуоденит в стадии ремиссии.

Специфические антитела в сыворотке крови против антигена вируса гепатита А (anti-HAV IgM) сохраняются, по меньшей мере, 2 месяца, но во многих случаях до 6 и более месяцев. В ряде наблюдений отмечена затянувшаяся реконвалесценция. При этом наблюдается гепатомегалия, умеренная гипертрансаминаземия. Данных за переход острого гепатита А в хронический не установлено. Реинфекция сомнительна (при повторном исследовании HAV RNA не обнаружена). Мы полагаем, что больной К. является реконвалесцентом по гепатиту А. Периодическая гипертрансаминаземия, по-видимому, связана с инфицированием больного HGV и с формированием хронического гепатита G (не исключена возможность ко-инфекции HAV и HGV летом 1999 г.).

Больной Г., 29 лет. Поступил с жалобами на утомляемость, общую слабость, периодическое потемнение мочи. Из анамнеза: осенью 1999 г. находился на лечении в ЦНИИГ с диагнозом хронический токсический гепатит высокой активности (верифицирован морфологически). Хронический эрозивный гастродуоденит. Маркеры вирусных гепатитов В, С, G, ТТ не были обнаружены. При контрольном обследовании в мае 2000 г. отмечено повышение активности ферментов: АлАТ - 640 ед/л, АсАТ - 300 ед/л, ГГТП - 450 МЕ/л, выявлены anti-HCV. Было установлено, что больной ежедневно в течение 6 месяцев внутривенно вводил героин, систематически злоупотреблял алкоголем. При поступлении состояние удовлетворительное. Отмечалась субъиктеричность склер, пальмарная эритема. В легких и сердечно-сосудистой системе патологических изменений не выявлено. Живот умеренно болезненный в правом подреберье и в области пупка. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, мягкая, безболезненная. Общий клинический анализ крови в пределах нормы. Общий анализ мочи: уд. вес 1014, реакция кислая, белок - 0,02 г/л, сахар - нет, лейкоциты 1-3 в п/зр, билирубин +++, уробилиноиды +. В БАК отмечена отрицательная динамика: билирубин - 184,5 мкмоль/л, АлАТ - 1320 ед/л, АсАТ - 1280 ед/л, ЩФ - 234 МЕ/л, ГГГП - 630 МЕ/л. Результаты вирусологического обследования: HBsAg (-), HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), НАV RNA (+). На фоне отмены героина у больного развились клинические проявления абстинентного синдрома; дисфория, суставные, мышечные боли, чихание, насморк и др.

Заключительный клинический диагноз: хронический гепатит сочетанной этиологии (С - вирусной и токсической), HCV RNA (+). Суперинфицирование вирусом гепатита А, средне-тяжелое течение, холестатический вариант. Героиновая наркомания. Абстинентный синдром.

В данном случае наиболее вероятен парентеральный путь заражения острым вирусным гепатитом А у больного с ежедневным внутривенным введением героина. Ретроспективная оценка течения заболевания не позволяет также исключить возможность развития острого гепатита С осенью 1999 г. (первая госпитализация), хотя и не получившего подтверждения при обследовании. Выраженная гиперферментемия, морфологическая картина активного гепатита, отсутствие гепатотропных вирусов, злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами обусловили диагностическую концепцию токсического поражения печени. Однако, через 6 месяцев у больного были обнаружены anti-HCV, а также HCV RNA при наличии сформировавшегося хронического гепатита.

Больная В., 35 лет. Поступила в отделение хронических заболеваний печени ЦНИИГ с жалобами на боли в правом подреберье ноющего характера, сухость и горечь во рту, изжогу. Из анамнеза: у больной гипоталамический синдром (после родов прибавила в весе 60 кг). В декабре 1999 г. после нарушения диеты появилась выраженная тошнота, боли ноющего характера в правом подреберье, потемнение мочи. При обследовании в клинической больнице им. С.П. Боткина выявлены гипертрансаминаземия, гипербилирубинемия, HBsAg, anti-HCV - не обнаружены. На ЭГДС - эрозивный гастрит, недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит. По данным УЗИ органов брюшной полости - признаки жировой дистрофии печени, хронического холецистита, микролиты почек. После проведенного лечения состояние улучшилось, нормализовались биохимические показатели крови. Госпитализирована в ЦНИИГ с направительным диагнозом хронического гепатита неясной этиологии. При поступлении состояние удовлетворительное. В легких и сердечно-сосудистой системе патологических изменений не выявлено. Живот умеренно болезненный в правом подреберье. Печень по средне-ключичной линии выступает на 2,0 см из-под правого края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. По данным лабораторных исследований (анализы крови, мочи, биохимические показатели) отклонений от нормы не получено. Маркеры HBV, HCV, HGV, TTV не обнаружены. Выявлены anti-HAV IgG. УЗИ органов брюшной полости: печень - контуры ровные, четкие, размеры не увеличены, эхогенность немного диффузно повышена, сосудистый рисунок не изменен, холедох 6 мм. Желчный пузырь: 7 х 2,5 см, перегиб в дне, стенка 2,7-3,0 мм, трехслойная, размыта, гиперэхогенна, включения в толщу (возможно холестероз), в просвете неоднородная желчь, немного взвеси. Поджелудочная железа - контуры ровные, четкие, размеры не изменены, эхогенностъ немного диффузно повышена. Почки - эхогенность почечного синуса обеих почек повышена, паренхима - 17 мм. Левая почка: в н/ полюсе - повышенной эхогенности округлое образование 16 мм в диаметре (геман-гиома?, липома?); селезенка 11 х 5 см, эхо-однородна.

Заключительный диагноз: жировая дистрофия печени. Хронический холецистит в стадии обострения. Холестероз желчного пузыря. Ожирение II-III ст.

В данном случае больная является реконвалесцентом по гепатиту А, который, по-видимому, имел место в декабре 1999 г. при фекально-оральном пути заражения.

В заключении следует отметить, что достижения последних 10 лет в вирусологии, молекулярной биохимии, генетике расширили представления об этиологии болезней печени, пополнив алфавитный список гепатотропных вирусов новыми буквами. Однако, в клинике хронических заболеваний печени целесообразно обязательное включение в план обследования определение вируса гепатита А в случаях неясных желтух, при выраженных гиперферментемиях, а также при отсутствии маркеров вирусных гепатитов, приводящих к формированию хронического процесса. Наркомания, алкоголизм, социальные бедствия также способствуют инфицированию HAV. При этом, в ряде случаев, не исключается возможность парентерального и полового пути заражения.

Литература

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Что такое гепатит Е? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит Е — это острое (и редко хроническое) инфекционное заболевание, которое вызывает вирус гепатита Е. Клинически проявляется синдромом общей инфекционной интоксикации, энтерита (воспаления тонкой кишки) и холестаза (застоя желчи), желтухой, увеличением и нарушением работы печени. Болезнь протекает доброкачественно, за исключением беременных, у которых заболевание имеет катастрофические последствия в любом триместре беременности.

Вирусный гепатит Е

Этиология

Вид — вирус гепатита Е (HЕV)

Строение вируса гепатита Е

Данный вирус представляет собой одноцепочечный РНК-вирус округлой формы диаметром 30-35 нм. Он лишён наружной оболочки. На поверхности вириона есть вдавления, напоминающие чаши.

Чтобы вирус внедрился в клетку, в процессе жизни он кодирует трансмембранный белок и такие ферменты, как РНК-зависимую РНК-полимеразу, РНК-хеликазу, метилтрансферазу и папаин-подобную протеазу.

Существует пять генотипов вируса:

  • I и II — только человеческие;
  • III и IV — есть также у животных, т. е. может передаваться от них людям; вызывает хронические формы, если есть предрасположенность;
  • V — птичий.

При температуре от 0°C быстро инактивируется. Длительно сохраняется в воде и при отрицательных температурах. Неплохо себя чувствует в ЖКТ человека. Хорошо сохраняется в плохо прожаренном мясе. При нагревании воды до 71°C погибает в течение 20 минут, при кипячении — практически мгновенно [1] [2] [3] [8] [10] .

Эпидемиология

Источник инфекции — вирусоноситель или человек, который уже болен какой-либо формой гепатита Е, в особенности острой. Вирус распространяется с последней недели инкубационного периода и до 30 дней от начала заболевания.

Каждый год повсеместно регистрируется около 3,3 млн случаев заболевания. При этом количество людей с гепатитом Е, который протекает пока без симптомов или совсем себя не проявляет, по предварительным оценкам может достигать 20 млн. Смертность — около 4 %, преимущественно умирают беременные.

В окружающую среду вирус выделяется с экскрементами инфицированных людей. Иногда человек заражается при употреблении недостаточно приготовленного мяса свиней, оленей и моллюсков.

  • фекально-оральный — через заражённые вирусом руки (контактно-бытовой путь), воду или пищу;
  • парентеральный — при переливании крови (встречается редко);
  • половой путь — при орально-анальном контакте;
  • вертикальный — от матери к плоду.

Пути передачи вируса гепатита Е

Наибольшее значение имеет водный путь передачи. Часто он связан с сезоном дождей и наводнениями, когда вода загрязняется фекалиями.

Восприимчивость к гепатиту Е высокая. Преимущественно болеют люди 15-44 лет. К группе повышенного риска относятся работники животноводческих ферм и боен.

Факторы риска заражения:

  • высокая плотность населения, особенно в бедных странах;
  • антисанитария, несоблюдение правил личной гигиены, неправильное хранение, обработка и приготовление пищи;
  • нарушения санитарно-технических требований на объектах водоснабжения — заражение воды;
  • бытовой очаг заболевания.

Заболевание обычно возникает в осенне-весенний период. В основном распространено в странах Восточной и Южной Азии.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет, чаще пожизненный [1] [3] [7] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Е

Болезнь начинается постепенно. Инкубационный период длится от 2 до 10 недель.

Как и в случае гепатита А, заболевание обычно протекает в бессимптомной и субклинической (предсимптомной) форме.

При возникновении явных клинических признаков (т. е. при манифестации), преобладают случаи лёгкого и среднетяжёлого течения. Симптоматика медленно нарастает. Появляется немотивированная слабость, подташнивание, снижение аппетита, повышение температуры до 37,1-38,0°С (субфебрилитет), дискомфорт и тяжесть в правом подреберье, дискомфорт в суставах, возможна рвота.

Вслед за этими симптомами через 3-7 дней наступает желтушный период, который длится максимум один месяц. Он сопровождается пожелтением кожи и слизистых оболочек, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Общее состояние больных не улучшается, сохраняется плохое самочувствие, выраженный дискомфорт в правом подреберье, увеличение размеров печени и селезёнки, желтушность кожных покровов, нарастает зуд кожи.

Желтушный период болезни

При неосложнённом и нетяжёлом течении начинает медленно регрессировать в течение нескольких недель. Как правило, после этого человек полностью выздоровливает, иногда развиваются непродолжительные остаточные явления в виде астении (бессилия) и дискомфорта в правом подреберье.

Раньше считалось, что гепатит Е — лишь острое заболевание. Однако в последнее время накоплен ряд данных, позволяющих выделить небольшую группу больных, переносящих хронический вариант болезни. Он встречается у ВИЧ-инфицированных людей в стадии СПИДа, после пересадки органов, а также у тех, кто получает мощную иммуносупрессивную терапию.

Специфичной симптоматики у хронического гепатита А нет. Больные жалуются на повышенную утомляемость, артралгии, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, субфебрилитет, иногда устойчивый лёгкий зуд кожи. Если не лечить это состояние, может развиться цирроз печени.

Гепатит Е у беременных

При заражении беременной в I и II триместрах происходит 100 % гибель плода. Летальность самих беременных невелика.

При заражении беременной в III триместре ребёнок может родиться живым, но 50 % из них умирают в первые месяцы жизни. Смертность самих женщин достигает 25-30 %. А если беременные живут в районах, которым не свойственно данное заболевание, то летальность может достигать 80 %.

Тяжесть течения Гепатита А при беременности связана со специфической аутоиммунной перестройкой организма женщины. В этом случае заболевание часто протекает по фульминантному типу (острой печеночной недостаточности) — на фоне начальных симптомов болезни резко нарастает желтуха, развивается тяжёлая интоксикация, некупируемая рвота, кровотечения (ДВС-синдром), нарушается сознание. Роды (преждевременные или выкидыш) стремительно ухудшают состояние больной: развиваются массивные послеродовые кровотечения, острая почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Из-за такого состояния в острый период искусственно прерывать беременность нельзя [1] [5] [6] [8] [9] .

Патогенез гепатита Е

В цитоплазме гепатоцитов внешняя оболочка вируса вируса раскрывается, и запускается выработка вирусных белков. Одновременно с этим происходит подготовка клетки-хозяина к этому процессу.

Здоровые клетки печени

Во время своей жизни вирус напрямую провоцирует дегенеративные изменения в гепатоцитах, в т.ч. вызывая их гибель по типу баллонной дистрофии — переполнение клетки жидкостью. После этого готовые вирусные частицы распространяются и заражают новые здоровые клетки.

Клетки печени при остром гепатите Е

Со временем в организме формируются специфические антитела, которые позволяют полностью вывести вирус из организма человека (за исключением случаев выраженного угнетения иммунитета).

Тяжёлое течение гепатита Е у беременных не связано со свойствами вируса напрямую. Оно вызвано лишь иммунологической перестройкой иммунной защиты беременных. Из-за этого развивается каскад иммунопатологических и гормональных реакций, которые приводят к массированному некрозу гепатоцитов, дефициту плазменных факторов свёртывания и внутрисосудистому гемолизу — разрушению эритроцитов крови [1] [2] [3] [5] [10] .

Классификация и стадии развития гепатита Е

По клиническим признакам выделяют два варианта заболевания:

  • безжелтушная форма — до появления симптомов или при освобождении организма от вируса и формировании стойкого иммунитета;
  • желтушная форма — при нарастании симптомов.

По тяжести процесса гепатит Е делят на четыре степени:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная, гепатит у беременных).

Факторы риска развития тяжёлого течения болезни:

  • беременность любого триместра (наиболее неблагоприятно заболевание протекает в III триместре);
  • пожилой возраст:
  • мужской пол;
  • иммуносупрессивная терапия (на фоне трансплантации органов); ;
  • комбинированная соматическая патология (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, аутоиммунный гепатит, пациенты на гемодиализе);
  • наличие хронической вирусной патологии печени (вирусные гепатиты В и С);
  • алкоголизм.

По исходу заболевание бывает трёх типов:

  • с выздоровлением (полным, с остаточными явлениями);
  • с хронизацией;
  • с неблагоприятным прогнозом (у беременных) [4][5][6] .

Осложнения гепатита Е

Осложнения при гепатите Е можно разделить на три группы:

  1. Истинные (печёночные) осложнения:
  2. острая печёночная недостаточность — осложнение с неблагоприятным исходом, при котором быстро развивается массивное повреждение ткани печени (до 90 %), резкое нарушаются её функции, возникает печёночная энцефалопатия (нарушение работы мозга), геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) и коагулопатия (нарушение свёртывания крови);
  3. холестаз — нарушение синтеза и выведения желчи (желтуха), осветление кала и потемнение мочи, появление выраженного кожного зуда и чувства горечи во рту;
  4. тромбо-геморрагический синдром у беременных (ДВС-синдром) — кровотечения и кровоизлияния различной интенсивности и направленности;
  5. преждевременные роды или выкидыш у беременных.
  6. Внепечёночные осложнения: — острое неврологическое заболевание, которое сопровождается нарушением чувствительности в руках и ногах, мышечной слабостью и иногда параличом.
  7. острый поперечный миелит — нарушение всех функций спинного мозга;
  8. различные нейропатии и полирадикулопатии;
  9. панкреатит — тошнота, рвота, опоясывающие боли в животе; — боли в поясничной области, нарушение мочеобразования, повышенная потеря эритроцитов и белка с мочой;
  10. повышение вероятности развития рака кожи и заболеваний кровеносной системы.
  11. Резидуальные (постгепатитные) явления:
  12. дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей — застой желчи, чувство тошноты, отрыжка, горечь во рту;
  13. постгепатитная гепатомегалия — увеличение печени в связи с разрастанием соединительной ткани;
  14. постгепатитный синдром — повышенная утомляемость, астения, раздражительность, чувство тошноты и дискомфорта в правом подреберье [1][2][6][7][8] .

Диагностика гепатита Е

Лабораторная диагностика:

  • Клинический анализ крови — нормальный объём эритроцитов или умеренная лейкопения, повышение количества лимфоцитов, моноцитов и снижение нейтрофилов в крови, сниженная или нормальная СОЭ.
  • Биохимический анализ крови — повышенный уровень общего билирубина за счёт прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ и АСТ, сниженый индекс протромбина (ПТИ), повышение тимол-вероналоовой пробы (уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов), повышение ГГТ и щелочной фосфатазы.
  • Общий анализ мочи — появление гематурии, протеинурии и цилиндрурии (обнаружение эритроцитов, белка и цилиндров в моче).
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина.
  • Серологические тесты — обнаружение антител в сыворотке крови:
  1. анти-HЕV IgM — выявляются при острой инфекции с конца первой недели от момента заражения, могут сохраняться до двух лет, иногда бывают ложноположительными при активной ЦМВ-инфекции;
  2. анти-HЕV IgG — выявляются с 41 дня в течение 15 лет методом иммуноферментного анализа (ИФА);
  3. HЕV RNA — выявляются при острой инфекции, начиная с 22 дня, а также при хронизации в течение долгого времени благодаря полимеразной цепной реакции (ПЦР).
  • УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени с реактивным изменением структуры её ткани, увеличение лимфоузлов в воротах печени, иногда увеличена селезёнка.

Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями:

  • Вирусные гепатиты В и С — связь с парентеральными вмешательствами (например, с переливанием крови), более длительный преджелтушный период, характерные серологические тесты. , желтушная форма — выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, увеличение лимфоузлов, тонзиллит, специфические изменения общей крови и серологические тесты.
  • Жёлтая лихорадка — острое начало, высокая температура, гиперемия и отёчность лица, временное улучшение, а затем ухудшение состояния. — острое начало, высокая температура, частое поражение почек, выраженные боли в икроножных мышцах, изменения общей крови бактериального характера.
  • Псевдотуберкулёз — умеренно высокая температура, мезаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишечника), терминальный илеит (воспаление подвздошной кишки), симптомы носков и капюшона (мелкоточечные высыпания), скарлатиноподобная сыпь, бактериальные изменения крови, специфические маркеры.
  • Острые кишечные инфекции, например, сальмонеллёз — острое начало, выраженный синдром поражения ЖКТ (энтерит, колит, высокая температура).
  • Листериоз — высокая температура, увеличение лимфоузлов, поражения железистой ткани ротоглотки, бактериальная кровь.
  • Сепсис — гектическая (изнуряющая) лихорадка, выраженные полиорганные нарушения.
  • Амебиаз — характерные симптомы поражения кишечника, эозинофилия крови, выявления возбудителя.
  • Токсические поражения печени — связь с употреблением токсинов, отсутствие синдрома общей инфекционной интоксикации.
  • Опухоли гепатобилиарной области — длительное постепенное начало, отсутствие яркой выраженной симптоматики, умеренное повышение АЛТ или АСТ, резкое повышение СОЭ, характерные изменения на УЗИ, КТ или МРТ. — типичные болевые приступы, умеренное повышение АЛТ или АСТ, данные инструментальных исследований [1][2][6][8][10] .

Лечение гепатита Е

При лёгкой степени гепатита Е лечение проводится в амбулаторных условиях (на дому). Во всех остальных случаях показано стационарное лечение в инфекционном отделении больницы. Режим постельный или полупостельный.

Чтобы снизить нагрузку на поражённую печень, необходимо придерживаться механически и химически щадящей диеты № 5 по Певзнеру. Она подразумевает употребление витаминов и повышенного количества воды (более 1,5 л в сутки), исключение алкогольных и газированных напитков, жаренной и острой пищи, грибов, сдобного теста и других продуктов.

Специфического лечения, которое бы устраняло причины гепатита Е, нет. В основном все методы направлены на устранение симптомов, интоксикации и восстановление нормальной функции печени.

Показан приём сорбентов и препаратов, которые повышают энергетические ресурсы. Иногда назначают гепатопротекторы. Если случай тяжёлый, то проводится терапия гормональными средствами и препаратами крови, а также гипербарическая оксигенация (использование кислорода под высоким давлением) и плазмаферез.

Гипербарическая оксигенация

Назначение инфузионной терапии — внутривенного введения глюкозо-солевых растворов и витаминов — зависит от степени тяжести и определённых симптомов.

При тяжёлом течении и хронизации возможно применение препаратов общевирусного действия. Они позволяют снизить вирусную нагрузку.

Людям, получающим цитостатическую (противоопухолевую) терапию по возможности следует снизить дозу на 30 %. Это повышает вероятность спонтанной гибели вируса.

Беременные с гепатитом Е должны находиться в условиях реанимации инфекционного стационара. В острый период болезни лечение проводится по общим принципам, преждевременное родоразрешение противопоказано.

Выписывать больных можно в том случае, если в ходе лечения у них стойко улучшается клиническая картина и лабораторные показатели. После выписки пациенты, которые идут на поправку после неосложнённых форм болезни, находятся под наблюдением врача в течение шести месяцев. Осмотр и обследования проводятся минимум один раз в месяц [5] [6] [8] [9] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз гепатита Е зачастую благоприятный, за исключением случаев заболевания при беременности. После выписки из больницы окончательное выздоровление наступает спустя 2-3 месяца. Крайне редко болезнь может стать хронической и затяжной.

Чтобы снизить количество случаев инфицирования, необходимо придерживаться следующих правил:

  • создавать все условия для того, чтобы потребляемая питьевая вода была безопасной (касается водоснабжения);
  • соблюдать правила утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • соблюдать правила личной гигиены (всегда мыть руки);
  • следить за качеством обследования работников, которые связаны с пищевой промышленностью;
  • соблюдать технологию хранения, приготовления и транспортировки продуктов питания и воды;
  • беременным на любом сроке стоит воздержаться от поездок в потенциально опасные в эпидемиологическим плане места (тёплые страны, особенно Азиатского региона).

Профилактика гепатита Е

Для предотвращения развития болезни разработана специфическая профилактика — вакцинация против гепатита Е. С этой целью применяется вакцина Hecolin (Китай). Она вырабатывает иммунитет к одному генотипу у 95 % трехкратно привитых людей [1] [2] [3] [5] [8] .

Читайте также: