Патологическая анатомия гриппа свиней

Обновлено: 24.04.2024

Гемофилезная плевропневмония свиней (грипп свиней, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) Pleuropneumonia haemophilosis suum) — инфекционная хроническая болезнь свиней всех возрастов, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом — развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонии и фибринозным плевритом.

Историческая справка. Гемофилезная плевропневмония была описана в начале прошлого столетия (У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни был открыт практически одновременно американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин с соавторами 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно M. hyopneumoniaeu M. Suipneumonia. Как самостоятельная нозологическая единица впервые описана Х.Оландером (1963) в Калифорнии.

Гемофилезная плевропневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается практически почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР болезнь появилась в 1963году.

Этиология. Возбудитель болезни (Нaemophilus pleuropneumoniae) по культурально — морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому – Гимза и Динсу, обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, в мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных сферических образований, образует капсулу, продуцируют бета-гемолизин и фермент уреазу; растет в анаэробных условиях на питательных средах, содержащих свежую кровь животных, или дрожжевой экстракт (10-15 % к объему), которые содержат ростовый V-фактор.

На МПА с баккормилкой возбудитель формирует колонии только вблизи штриха питающей культуры, выделяющей V-фактор (саттелитные колонии).

Различают 8 серологических вариантов (с 1 по 8), из которых заболевание чаще вызывают 1-й и 2-й. Патогенен для свиней при интраназальном и интратрахеальном, а также для кроликов- при интраназальном заражении.

Устойчивость возбудителя. При температуре 5-10°С и влажности воздуха 75-80% возбудитель сохраняется во внешней среде до 28 суток, в соломенной подстилке -1-5 суток, при температуре -20°С- месяцами, а при 50°С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 суток. Возбудитель чувствителен к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Обычные дезсредства, применяемые на свинарниках быстро убивают его.

Патогенез. Попав в легкие аэрогенным путем, бактерии в течение 2 недель после заражения активно размножаются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая у свиней в легких образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Спустя 3 недели бактерии проникают постепенно в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступившая лимфоидно — моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани приводит к сжатию альвеол и сужению бронхов, в результате у больных свиней нарушается нормальное дыхание. У заразившихся свиней в это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление в легких чаще всего развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, причем чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обуславливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, приводя к утяжелению возникшего у свиней патологического процесса и ускоряют течение болезни.

Вследствие ослабления резистентности организма заболевшего животного и усиления воздействия секундарной микрофлоры возникший патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катарально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легочная ткань часто подвергается гепатизации. В начале болезни возникшую гипоксию больные свиньи компенсируют за счет учащенного дыхания, а при вовлечение в воспалительный процесс значительных участков легкого, у заболевших животных наступает декомпенсация, которая клинически проявляется сердечной слабостью, одышкой, что в итоге приводит к истощению животных, появлению на свинарнике заморышей и их падежу.

Эпизоотологические данные. К гемофилезной плевропневмонии свиней восприимчивы только свиньи. Учитывая, что клинические признаки, а также поражение легких у заболевших животных во многом зависят от возраста животных и условий их содержания в помещении свинарников, воздействие разнообразных стрессовых факторов, гемофилезную плевропневмонию ученые относят к группе факторно- инфекционных болезней. Чаще болеют поросята-сосуны 2-3 недельного возраста, отъемыши в возрасте 2-3 месяца и подсвинки 6-8 месячного возраста. Взрослые свиньи устойчивы к заражению, заболевают сравнительно редко и переносят заболевание сравнительно легко.

Источником возбудителя инфекции при гемофилезной плевропневмонии свиней служат больные, переболевшие и племенные животные -скрытые бактерионосители, в течение длительного промежутка времени выделяющие возбудителя в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. У отдельных животных бактерионосительство может длиться от 80 дней до года, а иногда может быть и пожизненным. Часто здоровые животные заражаются возбудителем болезни через предметы ухода и обслуживающий персонал.

В благополучных свиноводческих хозяйствах гемофилезная плевропневмония свиней может возникнуть после завоза клинически здоровых, но зараженных поросят, свиноматок и хряков- производителей.

Время появления первых клинических признаков болезни у свинопоголовья зависит от дозы, степени заражения и интенсивности репликации возбудителя болезни в респираторных органах свиней. Инкубационный (скрытый период болезни) может быть от 5 месяцев до нескольких лет. В свиноводческих хозяйствах, полностью свободных от возбудителя болезни, и в откормочных хозяйствах первая эпизоотическая вспышка имеет взрывной эпизоотический характер и протекает с высокой летальностью.

В стационарно неблагополучном по гемофилезной плевропневмонии свиней хозяйстве инфекция распространяется медленно, и варьирование интенсивности эпизоотического процесса сопровождается от спорадических случаев до эпизоотии с широким распространением болезни.

В неблагополучном стаде свиней возбудитель болезни распространяется аэрогенным (воздушно-капельным) и контактным путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей при сосание через молоко и при контакте с больными животными.

На обострение тяжести течения и распространения болезни влияют частые перегруппировки и особенно послеотъемное смешивание поросят; скученное содержание в сырых, холодных, плохо вентилируемых помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие в хозяйстве смешанных и вторичных инфекционных заболеваний (инфекционный атрофический ринит, пастереллез), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний. При неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях заболеть может 85% от всего свинопоголовья, при падеже -15%.

В хозяйствах имеющих хорошие ветеринарно-санитарные условия для содержания свиней и при попадании малых доз возбудителя в организм поросят, животные чаще переболевают бессимптомно. Несмотря на это владельцы животных отмечают снижение рентабельности ведения свиноводства на 20-30%, в результате низкого прироста живой массы у животных и высокой себестоимости выращенной свиноводческой продукции.

Клинические признаки. Инкубационный период от 1дня до 10 месяцев, в среднем 10-16 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Моноинфекция при благоприятных условиях кормления и содержания свиней может протекать бессимптомно. Молодняк свиней заболевает чаще и болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых животных. Болезнь на свинарниках протекает остро и хронически.

При остром течении, которое бывает обычно в первые дни вспышки, (чаще у подсвинков 5-6 месяцев), отмечаем угнетение общего состояния животного, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42°С, отказ от корма, частый, сухой и поверхностный кашель, у животного появляется одышка, толчкообразный выдох. Больное животное стремится лечь на бок, живот или же принимает позу сидячей собаки. Незадолго до падежа у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни поросята гибнут в первые 24 часа после начала заболевания. Острая форма заболевания обычно длится у поросят 14 дней.

При хроническом течении гемофилезная плевропневмония в своем развитии проходит две стадии. В первой стадии болезни, первые признаки заболевания в виде незначительного повышения температуры тела до 40,5-41°С, чихания и редкого поверхностного кашля появляются между 3-й и 10-й неделе после заражения. При этой стадии, которая продолжается до 2-х недель поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения являются наиболее характерными для гемофилезной плевропневмонии. При остром течении болезни трупы еще не истощены, кожа во многих местах имеет багрово-красный цвет. В грудной полости — кровянистая жидкость. Обнаруживаются признаки одно- или двухстороннего воспаления и отека легких. Паренхима легкого вишнево — красного цвета, плотная, легко разрывается при надавливании. В центральной части пораженной доли находим 1-2 первичных очага, в зоне которых пульмональная и костальная плевры соединены фибринозными тяжами. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит. При хроническом течении легочная ткань уплотнена, за счет окружения соединительной тканью, в легких выявляем инкапсулированные очаги размером 1×2-3×4см; в зоне очага — фибринозный плеврит.

Диагноз. Предварительный диагноз на гемофилезную плевропневмонию ставится на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия павших животных. Для окончательного подтверждения диагноза проводится обязательное бактериологическое исследование. Ветспециалисты хозяйства в ветеринарную лабораторию должны направлять кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят:

микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраску по Граму и Гинса);
выделение чистых культур на средах МПА с глюкозой, шоколадном агаре и индентификацию его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам;
определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
выявление специфических антител;
постановка биопробы на поросятах 2-2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по плевропневмонии свиней.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания — чуму свиней, пастереллез, сальмонеллез, болень Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминты аскаридиозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобацилярную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию вызываемую M. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.

Иммунитет. У переболевших гемофилезной плевропневмонией свиней установлена устойчивость к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплиментсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК.

Лечение. Лечение гемофилезной плевропневмонии будет эффективно только при условии создания нормальных зоогигиенических условий содержания и организации полноценного кормления животных, а также устранение в хозяйстве всех стрессовых воздействий которые приводят к возникновению заболевания. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия (окситетрациклин, тетрациклин, линкомицин, тиамутин, спирамицин, хлорамфеникол, фосфат тилозина и современные антибиотики цефалоспоринового ряда), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, этазол, сульфадиметатоксин, сульфадимезин и др.), одновременно проводят симптоматическую терапию. Практическим ветеринарным врачам необходимо помнить, что применение лечения предупреждает лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращает попавшую на свинарник инфекцию и не освобождает организм свиней от возбудителя инфекции. Тяжелобольных животных с экономической целесообразности необходимо выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезной плевропневмонии включает в себя строгое соблюдение владельцами животных технологии содержания, организация полноценного сбалансированого кормления, внедрение высокой ветеринарно-санитарной культуры ведения свиноводства.

Больных животных изолируем и подвергаем лечению. Тяжелобольных свиней направляем на убой на санитарную бойню. Выздоровевших свиней содержим изолированно, после откорма данных свиней сдаем на убой. Запрещается выздоровевших животных использовать для племенных целей.

Клинически здоровым свиньям неблагополучного свинарника вводят антибактериальные средства в течение 2-х дней. Проводится тщательная механическая очистка и дезинфекция свиноводческих помещений 2%-ным раствором едкого натра; вакцинацию всех свиноматок в неблагополучном хозяйстве с целью создания колострального иммунитета инактивированной эмульгированной вакциной из вирулентного штамма (за 20-25 дней до опороса), вновь поступающих ремонтных свинок за 20- 25 дней до перевода в основное стадо, затем — перед опоросом. Поросят вакцинируют дважды – в 35-40 и 45-50 дневного возраста.

микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраску по Граму и Гинса);
выделение чистых культур на средах МПА с глюкозой, шоколадном агаре и индентификацию его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам;
определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
выявление специфических антител;
постановка биопробы на поросятах 2-2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по плевропневмонии свиней.

Грипп свиней

[Influenza suis (лат.), Swine Influenza, swine flu, hog flu, pig flu (англ.); Schwieneinfluenza, Shope's Schwiene grippe (нем.)]

Гриппл свиней (инфлюэнца свиней, энзоотическая бронхопневмония) — высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, возникающая в холодное время года и характеризующаяся внезапным началом, резко выраженной лихорадкой, обшей слабостью и поражением органов дыхания. Вирус гриппа свиней (ВГС) может вызвать заболевание людей и, наоборот, возможно заражение свиней вирусом гриппа человека.

Болезнь впервые диагностирована в США в 1918 г. вовремя пандемии гриппа людей.

Вирус впервые выделили и идентифицировали Шоуп и Левине в 1931 г. Он был обозначен как А/Айова/15/31. Аналогичные штаммы ВГС были выделены в ряде государств Европы и США. К 1980 г. среди всех вирусов гриппа А было идентифицировано 13 типов ГА и 9 типов нейраминидаз. Большинство случаев гриппа свиней обусловлены вирусом H1N1; вирус гриппа H3N2 как этиологический агент встречается значительно реже.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится от 1 до 6—7 дней. Болезнь протекает остро, подостро, типично и атипично. Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши. Ведущим патоморфологическим синдромом инфекции является развитие множественных очагов некроза бронхиального эпителия. Начинается болезнь с повышения температуры тела до 41—42 "С, сопровождается вялостью, отказом от корма, конъюнктивитом, слизистым истечением из носовой полости, чиханием и кашлем. В области пятачка образуются струпьевидные корки. Дыхание становится сопящим вследствие набухания слизистой оболочки носа и сужения воздухопроводящих путей. Больные животные чаще лежат, зарывшись в подстилку, не реагируют на окружающее, во время подъема у них возникает болезненный кашель.

При типичном течении болезни развивается воспаление легких — затрудненное дыхание брюшного типа. Из-за ослабления сердечной деятельности кожа в области живота приобретает синюшный оттенок. Иногда поражаются мышцы и суставы. При хороших условиях содержания свиней болезнь продолжается 7—10 дней. При типичном течении летальность не превышает 1— 4 %. Порося та-сосуны и отъемыши переболевают гриппом тяжело. У них наблюдается поражение легких, плевриты, перикардиты, истощение. На вскрытии находят изменения в верхних дыхательных путях и легких; на слизистой оболочке носовой полости — пенистая слизь красноватого цвета; в просвете бронхов — слизистые пробки; в легких — пневмонические очаги катарального характера, увеличение, гиперемия и отечность бронхеальных и средостенных лимфоузлов. Иногда развиваются односторонние или двусторонние плевриты. В качестве атипичной формы гриппа свиней описана пролифирирующая некротическая пневмония, которая наряду с РРСС представляет новую угрозу свиноводству.

Brown и другие описали легочную гипоплазию эмбрионов свиней, зараженных ВГС H1N1 на 55-й день супоросности. В течение 3-7 дней наблюдались некрозы в бронхиолах и слабая дифференцировка главных бронхов. Через 28 дней после инокуляции легкие составляли не более половины нормальной величины. Патогистоло-гически наблюдается распространенная дегенерация и некрозы эпителия бронхов и бронхиол. Просвет бронхов, бронхиол и альвеол заполнен экссудатом, содержащим десквамированные клетки и нейтрофилы, позднее, главным образом, моноциты. Наблюдается различной степени гиперемия с инфильтрацией альвеолярной ткани лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Ателектаз альвеол, интерстициальная пневмония, эмфизема; периваскулярная и перибронхиальная клеточная инфильтрация сопровождает эти поражения.

Возбудитель гриппа свиней сравнительно малоустойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание до 60 °С в течение 20 мин его полностью инактивирует. При -20—70 °С он сохраняется несколько месяцев, в лиофилизированном виде под вакуумом — в течение 3,5 — 4 лет. Оптимальный рН для хранения вируса 7,0—7,2. Антигенная структура типична для миксовирусов.

Антигенная вариабельность и родство. Установлено АГ родство между вирусами А(свинья)Айова/15/31 и вирусом ГП А/цыпленок/Шотландия/59. Считают, что свиньи могут являться резервуаром для человеческих пандемических штаммов. Во время вспышек гриппа свиней в Европе зимой 1990—1991 гг., кроме классического серотипа HI N1, был выделен серотип H3N2. Клонированы гены ГА вируса гриппа А свиней (H1N1), изолированные в плазмидных векторах, определен их нуклеотидный состав. Сконструировано филогенетическое дерево генов свиных и человеческих вирусов гриппа А. Установлено, что дивергенция между свиными и человеческими вирусами гриппа произошла в период 1905 г. Определены нуклеотидные последовательности кодирующей НА1 части гена ГА трех вирусов гриппа свиней. Гены ГА двух европейских штаммов ВГС (SW38, SW39) (А/свинья/29/37) и N176 (A/New-Jersey/I 1/76) произошли скорее от какого-то другого эволюционного предка HI нежели от ГА классического штамма ВГС. С помощью набора монАТ к АГ вируса гриппа, выделенным от птиц и лошадей, показан широкий спектр родства между ВГС и этих животных.

Из анализа случаев одновременного распространения гриппа среди свиней и людей, вызванных одними и теми же этиологическими агентами, считают, что назрела необходимость систематической вакцинации свиней против гриппа, чтобы исключить этот резервуар вируса в природе. Недавно сравнение ВГС H1N1 показало, что ГА ВГС H1N1 не изменялся интенсивно по крайней мере последние 50 лет в противоположность активному АГ дрейфу штаммов ВГ человека. Это, по-видимому, связано с менее выраженным иммунным прессингом на свиньях, как коротко живущих, и их вирус быстро передается на чувствительных животных. Изучено 24 изолята вируса гриппа A/H1N2, выделенных от свиней в 1999—2000 гг. в США. Все изоляты были ре-ассортантами и содержали гены классического вируса гриппа свиней A/H1N2 и гены вируса гриппа человека, а также вируса гриппа птиц. 15 изолятов были филогенетически сходны с первыми изолятами A/H1N2, 9 — с геном, кодирующим нейраминидазу вируса гриппа свиней HIM, PB1 ген двух изолятов происходил от вируса гриппа птиц.

В период острого течения болезни вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи носовой полости, бронхах и легочной ткани. Свиноматки-реконвалесценты являются вирусоносителями и служат резервуаром инфекции. ВГС независимо от типа способен эффективно преодолевать плацентарный барьер, заражать и приводить к гибели зараженные эмбрионы.

У животных-реконвалесцентов формируются AT, выявляемые в РН, РЗГА и РСК. Специфические сыворотки в условиях лаборатории получают на кроликах, морских свинках и белых крысах. Не всегда отмечают корреляцию между уровнем AT и тяжестью проявления болезни.

Экспериментальная инфекция. Из лабораторных животных к ВГС чувствительны белые мыши, крысы, хорьки и хомяки. Уже через 24—48 ч после интраназального заражения у мышей проявляются симптомы болезни. Обычно они гибнут через 3—8 суток после заражения. Смертность зависит от вирулентности штамма, которая по мере серийного пассирования вируса возрастает для мышей и снижается для свиней. В легких павших мышей видны темно-красные участки, влажные на поверхности разреза, гепатизация. Мыши не чувствительны к подкожному, интраперитонеальному и внутримозговому заражению. Исключение составляют хорьки, у них легко возникает контактное заражение. Установлена высокая восприимчивость к ВГС серых крыс (пасюков), которые рассматриваются как резервуар вируса в природе. Кролики и щенки к данному вирусу не восприимчивы. Свиньи восприимчивы к различным подтипам вируса гриппа А и, возможно, вместе с водоплавающей птицей являются главным резервуаром вируса гриппа в природе. Помимо мелких лабораторных животных, экспериментальная инфекция легко воспроизводится на поросятах, заражаемых интраназально. Через 6 ч после заражения вирус обнаруживали в трахее и разных частях легких; максимальное содержание его выявлялось уже через сутки и удерживалось на одном уровне до 5-го дня после заражения. Через 6 ч титр вируса составлял 103 ИД50 в 1 г ткани.

С 9-го дня после экспериментального заражения активная репродукция вируса прекращается. Скрытое вирусоносительство может продолжаться до трех месяцев. Вирус гриппа человека H3N2 легко передается свиньям, а вирус гриппа H1N1 представляет большую опасность для человека. Подтверждена также возможность передачи ВГС телятам.

Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, не вызывая их гибели, мышах, хорьках и культуре клеток. Адаптированные к КЭ штаммы вызывают появление на ХАО беловатых точечных фокусов. При заражении КЭ в аллантоисную полость на теле зародышей появляются геморрагии. Для культивирования используют 10—11-дней КЭ. Максимальное накопление вируса происходит в течение 48—72 ч, титр его в аллантоисной или амниотической жидкости обычно достигает 107—10s ЭИД50 /мл. Присутствие вируса в экстраэмбриональных жидкостях устанавливают с помощью РГА. ВГС можно адаптировать к организму белых мышей или хорьков и непрерывно вести интраназальные пассажи. Возможна репродукция вируса в культуре клеток почки теленка, обезьяны, хомяка, мыши, поросенка и легких эмбриона свиньи. Вирус приобретает цитопатогенные и ГА-свойства и накапливается в высоких титрах 105—10& ЭИД50/МЛ и 10б ТЦД50/МЛ. При одновременном инфицировании культуры фибробластов КЭ вирусами чумы птиц FPVh гриппа свиней SW размножается только FPV, так как размножение SW ингибируется, причем интерференция происходит не на стадии адсорбции, а на более поздней стадии вирусной репликации. В естественной популяции ВГС A/N1/11/ 76 обнаружены варианты Z и Н, имеющие мутации ГА и различающиеся по степени репродукции в КЭ, организме свиней и клетках МДСК.

ВГС агглютинирует эритроциты кур морской свинки, человека (0-группы), утки, галки, хорька, крысы, собаки, ежа, но в более низких разведениях, чем вирус гриппа человека типов А и В. При выращивании в КЭ при 35—37 °С вирус имел титр ГА 1:10-1:80, однако после серийных пассажей при 38 "С титр ГА возрос до 1:2048. Отмечена корреляция титра ГА и инфекционности вируса для КЭ.

ГАд свойства воспроизводятся общепринятым методом в культуре фибробластов КЭ с эритроцитами курицы, морской свинки или 0-группы человека.

Источники и пути передачи инфекции. Грипп свиней подобно гриппу человека — воздушно-капельная инфекция. ВГС могут долгое время существовать в организме свиней, возможно, в географически ограниченных районах. Отличные друг от друга штаммы ВГС циркулировали в Южном и Центральном Квебеке (Канада), по крайней мере, до 1993 г. В природе вирус поддерживается необычным биологическим механизмом, например легочными гельминтами свиней (Metagastrongilus elangatus, Chaerostrongilus puderdorectus), инфицированные яйца которых попадают во внешнюю среду и захватываются дождевыми червями. При поедании последних свиньями создаются условия для возникновения энзоотии. В дождевых червях вирус может сохранятся до 19 месяцев. Однако появились данные о наличии хронической или латентной инфекции у отдельных животных, свободных от легочных гельминтов. Так, в частности, появились данные о трансплацентарной передаче ВГС. Он участвует в пролиферативной и некротической пневмонии свиней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Продолжительность иммунитета у свиней-реконвалесцентов не изучена. Анти-ГА и ВНА в крови выявляются до 8—10 месяцев. Для профилактики ГС в ряде стран используются инактивированные вакцины, обеспечивающие достаточно напряженный иммунитет. Свиньи, привитые дважды вакциной Suvaxyn Flu-3, приобретают полную устойчивость к экспериментальному заражению. В организме вакцинированных свиней гомологичный вирус не размножался. В случае возникновения заболевания проводят поголовную вакцинацию свиней. Разработка и испытание инактивированных вакцин для профилактики ГС продолжаются. Живой, температурочувствительный штамм ВГС обеспечивал некоторую защиту свиней.

Gourean и другие описали инактивированную адъювант-вакцину против ГС (H1N1), которая превосходит жидкую инактивированную вакцину. AT не ее введение выявлялись через 15 дней и сохранялись до 2 месяцев после вакцинации. При 2-й инокуляции (бустериммунизации) AT сохранялись до 8 месяцев. При инфекции свиней свиным вирусом гриппа H1N1, а затем H3N2 у свиней не наблюдалось повышение температуры тела и вирус выделялся в меньших титрах, чем при заражении только вирусом H3N2. Наблюдалось повышение IgG антител в сыворотке к домену экстраклеточного вирусного белка М2, но не NP, что свидетельствует о роли первого белка в иммунитете более широкого спектра. Наблюдалось также увеличение СД8+Т клеток в легких и лимфопролиферативный ответ в крови, что также свидетельствует о роли СД8+Т клеток в гетеротипичном иммунитете.

Вакцина против гриппа свиней представляет собой аттенуированный рекомбинантный вирус осповакцины, в геном которого встроены гены, кодирующие гемагглютинин и нейраминидазу вируса гриппа. Эффективная вакцинация против гриппа свиней уменьшает экономические потери в индустрии свиней и возможность возникновения новых пандемических вирусов, поскольку свиньи являются промежуточными хозяевами, генерирующими пересортировку вирусов среди птиц и млекопитающих. Интраназальная иммунизация свиней вакциной, инактивированной формалином, или эфиррасщепленной, вызывает образование вирусопецифических антител: IgG. IgM и IgA в назальных секретах и сыворотке, давая полную защиту от вируса. У иммунизированных свиней не наблюдалось реакции образования антител при разрешающем заражении, что свидетельствовало о подавлении репликации вируса в первичных мишенях — респираторных эпителиальных клетках. Результаты указывают на эффективность контроля гриппа свиней инактивированными вакцинами и обеспечивают хорошую модель, подобно мышиной модели, для оценки интраназального применения гриппозной вакцины для человека. Разработан мультиплексный метод обратной транскрипции полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) для идентификации подтипов генов гемагтлютининов (Н) 1 и 3 вируса гриппа свиней. Результаты ОТ-ПЦР сравнили с данными субтипирования с использованием теста ин-гибирования гемагглютинации. Проведен анализ 235 образцов, полученных от свиней с ОРВИ и выявили 26 и 13 образцов позитивных по HI и НЗ соотвественно. Сделан вывод, что мультиплексная ОТ-ПЦР может быть использована для выявления и субтипирования вируса гриппа свиней.

Грипп свиней (энфлюэнция свиней) – (swine influenza) – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 60 °С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При – 20-70 °Ссохраняется несколько месяцев. Вирус А (Айова 15/31) имеет антигенное родство с вирусом гриппа птиц серотипа А.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Болезнь распространяется быстро, особенно при смене климатических условий. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Предполагается, что вирус гриппа свиней является смесью вирусов птичьего и человеческого происхождения. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.

Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, чаще 1-3 дня. Болезнь возникает внезапно. У больных температура тела повышается до 410С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, которое в тяжелых случаях болезни может быть пенистым, окрашенным примесью крови в розовый цвет. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.

В промышленных комплексах часто после первого периода болезни, которому свойственны острое течение и развитие пневмонии, наступает второй период болезни, характеризующийся прогрессирующим истощением и развитием полисерозитов, обусловленных гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты.

Патологоанатомические изменения.Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония. Пневмонические очаги располагаются преимущественно в верхних и сердечных долях легкого, но бывает, что процесс захватывает все доли легкого.

Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.

Диагноз. Ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.

Дифференциальный диагноз. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.

Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.

В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.

НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник болезням свиней БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ ГРИПП (Influenza)

ГРИПП (Influenza)

ГРИПП (Influenza) - острое инфекционное заболевание, протекающее энзоотически или эпизоотически с повышением температуры тела, поражением органов дыхания и заканчивающееся обычно выздоровлением.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ортомиксовирусов. По морфологии вирионы представляют собой образования шаровидной, овальной или нитевидной формы диаметром 80-120 нм.

Вирус гриппа обладает плюралитетом. Известны три его типа-А, В и С. У свиней эпизоотические вспышки вызываются вирусом гриппа типа А.

Из лабораторных животных к вирусу гриппа чувствительны белые мыши и дорьки. К организму этих видов животных вирус адаптируют серийными пассажами с использованием интраназального метода заражения.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и додецилсульфату натрия. К нагреванию малоустойчив. При температуре 60° С вирус инактивируется за 20 мин. Низкие температуры (ниже 20° С) снижают его активность в течение нескольких месяцев. В лиофилизированном состоянии остается активным несколько лет.

Вирус чувствителен к протеолитическим (трипсину, катнпсину и др:) и липо литическим ферментам (фосфолипазе и др.), а также к кислотам. Оптимальной средой для хранения вируса является рН 7,0-7,7.

Эпизоотология. В естественных условиях гриппом болеют домашние и дикие свиньи. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больные свиньи, у которых в период острого течения болезни в истечениях из носовой полости содержится вирус в большой концентрации. Источником инфекции могут быть также легочные гельминты, инфицированные яйца которых, попадая во внешнюю среду, захватываются дождевыми червями. ;Свиньи заражаются, поедая дождевых червей. В благополучные хозяйства грипп Iможет быть занесен с предметами ухода, загрязненными выделениями больных свиней.

Вирусоносительство у переболевших животных изучено недостаточно, однако считают, что переболевшие свиньи в течение нескольких недель могут быть носителями вируса.

Заболевание гриппом свиней чаще регистрируют в холодные сезоны года. Бслезнь продолжается 5-8 дней. Летальность может составлять от 2 до 5%.

В последние годы широко дискутируется вопрос о взаимосвязи между случаями заболевания гриппом свиней и вспышками этого заболевания среди люДеи. Некоторые исследователи считают, что близкое антигенное родство штаммов вируса гриппа, выделенных от свиней, и штаммов вируса, выделенных от человека, свидетельствует с возможной роли свиней как резервуаров сохранения вируса в межэпидемический период.

Патогенез. Вирус проникает в организм свиней аэрогенным путем и размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, вызывая первичные очаги °спаления. Впоследствии это создает условия для проникновения и развития артериальной микрофлоры, чаще всего гемофильных бактерий, стрептококков, стафилококков, пастерелл и др. Осложнение основного процесса вторичной бН териальной инфекцией сопровождается появлением вначале ринита, ларингИ и конъюнктивита, а затем пневмонии. Заболевание чаще заканчивается вызИ ровлением. Однако при осложненном течении болезнь может окончиться гибели х ивотного.

Клинические признаки. Инкубационный период - от 1 до 7 дней. Течение Щ лезни может быть острым, подострым, хроническим и атипическим. В самом Щ чале заболевания отмечают повышение температуры тела до 41° С и выше, ххЩ шение аппетита, вялость. На 2-3-й день после заболевания общее состояние Я росят ухудшается, наблюдают анорексию, депрессию, залеживание. Пер И типичные признаки начинают проявляться кашлем, чиханием, истечениями из щ са, затрудненным дыханием, сонливостью. Могут поражаться мышцы и сустав При осложнении заболевания секундарной микрофлорой у животных возники пневмонии. В эт.ом случае отмечают пенистые истечения из носа. Часто у боя ных свиней наблюдают плевриты, перикардиты, истощение.

При благоприятных санитарно-гигиенических условиях болезнь протека сравнительно легко и через 5-10 дней заканчивается выздоровлением. Летал ность при этом не превышает 4%. При плохих условиях содержания и кормлен летальность доходит до 25%- У супоросных свиноматок могут наблюдать аборты.

Патологоанатомические изменения характеризуются воспалением слизнете оболочки носовой полости и других отделов дыхательной системы. В просвете н совой полости, трахеи, бронхов и грудной полости находят обильный экссуда который часто имеет розовый оттенок. Отмечают набухание, гиперемию и гемо рагическое воспаление бронхиальных и шейных лимфатических узлов, кровои лияния на плевре легких и грудной стенке. В верхушках легких нередко обн руживают очаги пневмонии. При осложнении бактериальной инфекцией отмечая плевриты, гнойную пневмонию, перикардиты. Конъюнктива глаз, как правил воспалена и отечна.

Гистологически устанавливают бронхопневмонию с сильно выраженной лея коцитарной полиморфнонуклеарной инфильтрацией, которая приводит к некроз бронхиального эпителия. В период выздорозления отмечают регенерацию эпитв лия, перибронхиальная лимфогистиоцитарная и межальвеолярная инфильтрации исчезает и к началу второй недели остается лишь незначительная инфильтраци

Диагностика. Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических патологоапатомических данных, а также на результатах лабораторных исследи ваний. Возникновение заболевания в холодное время года, быстрый охват и значительного поголовья свиней, наличие лихорадки, появление клинических прия наков, указывающих на поражение органов дыхания (ринит, бронхит, пневмо ния), незначительный отход заболевших животных помогают поставить правили ный диагноз. Лабораторная диагностика гриппа основывается на выделении ви руса и его идентификации в серологических реакциях.

Патологическим материалом для выделения вируса является слизь или смы из носовой полости больных свиней, которые отбирают стериальными ватными тампонами. Отобранный материал помещают в стериальные пробирки с раство ром Хенкса, содержащим антибиотики. У павших животных для исследования берут кусочки пораженных легких и трахеи.

Пои лабораторной диагностике гриппа используют метод заражения патоическим материалом белых мышей. Зараженные мыши обычно заболевают, 10Т их вскрытии обнаруживают изменения в легких. Специфичность поражений одтвержДают в последующем результатами исследований в реакции гемагглюмнации.

Поскольку постановка диагноза на грипп затрудняется в связи с наличием пневмоний пламидиозной этиологии, микоплазмоза или аденовирусной инфекции, проведение специальных лабораторных исследований является крайне необходимым.

Иммунитет. После переболевания у свиней образуется иммунитет слаоои напряженности и продолжительности. Возможны повторные случаи заболевания рипцом свиней одного и того же стада в течение одного сезона года. У переболевших животных в крови обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

Средств активной профилактики гриппа у свиней не разработано.

Лечение. Эффективных средств лечения нет. Применяют симптоматические средства. Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры рекомендуют Использовать антибиотики с широким спектром действия. Назначают диетическое кормление. Особое внимание уделяют улучшению санитарно-гигиенических условий содержания и созданию оптимального микроклимата в свинарниках.

Меры борьбы и профилактики. Профилактика заболевания основывается в первую очередь на охране ферм от заноса вируса. В случае возникновения гриппа на ферме принимают строгие меры по изоляции и симптоматическому лечению Вольных свиней. Фермы карантинируют. Проводят систематическую дезинфекцию помещений. Принимают меры по улучшению общих санитарно-гигиенических условий содержания и кормления свиней.

Читайте также: