Периферическая невропатия при гепатите с

Обновлено: 24.04.2024

Наша клиника специализируется в неврологии. Мы располагаем современным оборудованием для исследования нервов (электронейромиография, УЗИ нервов), у нас работают неврологи, специализирующиеся на данном заболевании.

При полинейропатии (полиневрите и др.) нервы плохо проводят электрическое возбуждение, нервные импульсы не достигают своей цели, отсюда нарушения чувствительности и слабость мышц конечностей. Наша задача – как можно скорее установить причину происходящего, остановить разрушение нервов, а затем восстановить правильную структуру нервов и вернуть их правильную функцию. В восстановительном периоде нервы обычно хорошо откликаются на разного рода стимуляцию.

Большинство исследований, включая анализы, в нашей клинике можно выполнить семь дней в неделю, в утреннее, дневное или вечернее время, предварительно согласовав процедуру с администратором по телефону.

Что и как называется: полиневрит, полинейропатия, полиневропатия, полирадикулоневрит, полирадикулопатия

Это группа заболеваний, связанных с нарушением проведения электрических импульсов по периферическим нервам.

Полинейропатия и полиневропатия – это синонимы. Они означают страдание нервных волокон в результате их повреждения воспалением (инфекционным или аутоиммунным), нарушенным обменом веществ или токсическим веществом.

Радикулопатия, полирадикулопатия – страдание нервных корешков спинного мозга, обусловленное теми же причинами или сдавлением корешка (например, грыжей позвоночного диска).

Полиневритом называется множеcтвенное воспаление нервов.

Причины и симптомы полиневрита (полинейропатии)

Существует определенный круг причин, способных вызвать полинейропатию (полиневропатию, полирадикулопатию) и полиневрит (неврит, радикулоневрит, радикулит, полирадикулоневрит):

Нарушенияобмена веществ. Ткань нервной системы очень требовательна к ее обеспечению питательными веществами. Малейший дефицит может привести к нарушению работы нервов и даже к гибели нервных волокон. Чаще всего мы обнаруживаем два вида полинейропатии: диабетическую полинейропатию, полинейропатию при болезни щитовидной и других желез. при различныхнейроинфекциях. Чаще всего это воспаление периферических нервов вирусом опоясывающего герпеса (Герпес Зостер, Варицелла Зостер), нейроборрелиоз. нервов, т.е. агрессия иммунитета к ткани нервной системы. Возникает из-за генетической предрасположенности, часто провоцируется инфекцией и хроническим стрессом. Иммунная система распознает ткань периферических нервов как чужеродную, атакует и разрушает ее. Типичные случаи аутоиммунной полинейропатии: ХВДП демиелинизирующая полинейропатия, полинейропатия Гийена-Барре, полинейропатия при ревматических болезнях, при вирусном гепатите, полинейропатия при саркоидозе. периферических нервов. Ткань нервной системы чувствительна к различным токсинам (ядам). Это могут быть растворители, краски и лаки, металлы, бытовые яды, наркотические вещества и др. Чаще всего мы обнаруживаем Алкогольную полинейропатию.

Возможные симптомы (полиневрит, радикулопатия, полирадикулоневрит, полиневропатия и др. заболевания данной группы):

Если пострадали моторные нервные волокна (передают команды из мозга к телу), то возможно нарушение работы мышц и других органов-исполнителей (например, мочевой пузырь и кишечник).

Если пострадали чувствительные нервные волокна (передают информацию от чувствительных рецепторов тела к мозгу), то возможно снижение или извращение чувствительности (кожной чувствительности, зрения, слуха, обоняния, суставно-мышечного чувства).

Лечение полиневрита и других заболеваний начинается с общения с врачом-неврологом. Обязательно возьмите с собой все имеющиеся медицинские документы, даже, на первый взгляд, не относящиеся к текущему заболеванию. Иногда мы обнаруживаем разгадку происхождения полинейропатии в документах 10-20 летней давности, заключениях гинекологов, протоколах УЗИ, и т.п.

Установить, что данное заболевание является именно полинейропатией (радикулопатией, полиневритом, радикулоневритом и т.д.) нам помогает:

МР-томография головного и спинного мозга. помогает установить страдает ли мозг или заболевание радикулоневритом и др. касается только периферических нервов.

Лечение, обычно, состоит из двух блоков:

Прекращение разрушения нервной ткани. Это лечение будет направлено на причины болезни, которые будут выявлены при обследовании (инфекция, аутоиммунный процесс, обменные нарушения, интоксикация). утраченной нервной ткани и функции периферических нервов. Чем раньше начать восстановление, тем более полным будет его результат.

Для ускорения регенерации нервных волокон мы успешно используем:

Для цитирования: Баринов А.Н., Ахмеджанова Л.Т., Махинов К.А. Алгоритмы диагностики и лечения невропатической боли при поражении периферической нервной системы. РМЖ. Медицинское обозрение. 2016;24(3):154-162.

В статье приведены алгоритмы диагностики и лечения невропатической боли при поражении периферической нервной системы

Для цитирования. Баринов А.Н., Ахмеджанова Л.Т., Махинов К.А. Алгоритмы диагностики и лечения невропатической боли при поражении периферической нервной системы // РМЖ. 2016. № 3. С. 154–162.

Сенсорная позитивная симптоматика подразделяется на неболевую и болевую. К первой относятся: онемение, стягивание, зябкость, зуд, парестезии. Болевая позитивная симптоматика, или собственно невропатическая боль, представлена 2 основными компонентами: спонтанной (стимул-независимой) болью и вызванной (стимул-зависимой) гипералгезией (рис. 1).

Аллодиния – возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых раздражителей различной модальности (тактильных или температурных).
Гиперпатия – выраженная реакция на болевые воздействия с сохранением ощущения боли после прекращения болевой стимуляции.
Болевая анестезия – ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности.
Причинами развития невропатического болевого синдрома могут быть различные этиологические факторы, приводящие к поражению чувствительных афферентов ЦНС и ПНС. Выделяют центральный и периферический уровни поражения нервной системы, приводящие к возникновению невропатической боли (табл. 4). Однако не каждое поражение ПНС или ЦНС приводит к формированию невропатических болевых синдромов, а лишь те, которые сопровождаются аномальной нейрональной пластичностью, приводящей к гипервозбудимости воспринимающих боль ноцицептивных структур и подавлению активности антиноцицептивных систем. В настоящее время накапливается все больше свидетельств того, что в основе этих процессов лежит индивидуальная генетически обусловленная предрасположенность [1, 6, 8].

3. Наркотические анальгетики (фентанил, бупренорфин) и синтетические опиоиды (трамадол, буторфанол) блокируют проведение боли на уровне задних рогов спинного мозга, воздействуя через сегментарные и нисходящие ингибиторные нейроны желатинозной субстанции, а также подавляя высвобождение альгогенного нейромедиатора – субстанции Р. Целесообразность использования наркотических анальгетиков для лечения невропатической боли продолжает оставаться дискуссионной – анальгетическая эффективность этих препаратов существенно выше при ноцицептивной боли, а выраженные побочные эффекты (когнитивные нарушения, атаксия, нарушение перистальтики ЖКТ, зуд, усугубление сонных апноэ за счет угнетения дыхательного и сосудодвигательного центра и т. д.) и развитие лекарственной зависимости ограничивают их применение в лечении невропатических болевых синдромов. Возможно применение трансдермальных систем с медленным высвобождением наркотических анальгетиков для паллиативного лечения паранеопластических болевых синдромов в тех случаях, когда все остальные возможности неинвазивных и интервенционных методов аналгезии исчерпаны.
4. Местные анестетики. Трансдермальные системы анестезии (пластыри и гели с 2,5- и 5-процентным содержанием лидокаина), как и антиконвульсанты, оказывают анальгетическое воздействие за счет блокады натриевых каналов, но уже на уровне периферических ноцицепторов. Препараты наносят местно на кожу в области боли и гипералгезии. Данный вид аналгезии у пожилых больных наиболее безопасен. Из острых побочных эффектов помимо аллергических реакций может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения; чаще оно незначительное и быстро проходит. Если площадь зоны невропатической боли не очень большая и находится в доступном для использования анестетика месте, применение лидокаина в большинстве случаев помогает купировать боль при периферических невропатиях – таких, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Продолжительность действия трансдермальных систем с лидокаином составляет около 12 ч, что приводит к высокой стоимости лечения хронических болевых синдромов.
5. Агонисты ваниллоидных рецепторов подавляют активность периферических ноцицепторов за счет селективной стимуляции тонких немиелинизированных С-волокон периферических нервов, вызывающей высвобождение в концевых терминалях субстанции Р и других алгогенных нейротрансмиттеров. Последовательное истощение запасов субстанции Р приводит к уменьшению болевой афферентации в ЦНС и десенситизации ваниллоидных рецепторов. Однократное местное применение 8% капсаицина в виде трансдермальной системы (Кутенза) на 1 ч эффективно на срок до 3 мес. в лечении локализованной невропатической боли, например, при постгерпетической невралгии, не вызывает при этом выраженных системных побочных эффектов. Усиление болевого синдрома во время аппликации (60 мин на туловище, 30 мин на стопах) трансдермальной системы с капсаицином предотвращается нанесением крема, содержащего местный анестетик (эмла) на участок кожи за 1 ч до аппликации трансдермальной системы с капсаицином, а возникающее ближе к концу аппликации жжение можно купировать приложением контейнера со льдом.
6. Интервенционные методы лечения боли включают в себя эпидуральные и периневральные инфильтрации (блокады) периферических нервов и сплетений растворами местных анестетиков и глюкокортикоидов. В случаях частых рецидивов болевого синдрома на фоне успешного купирования невропатического болевого синдрома местными анестетиками может применяться высокочастотная денервация сенсорных нервов. Как альтернативная схема, например, при постгерпетической невралгии, может использоваться ботулинотерапия. Оперативное нейрохирургическое лечение назначается больным с моторными формами радикулопатий и тоннельных синдромов, а также при безуспешности консервативных методов лечения боли.

Клинические особенности (фенотип) поражения ПНС, вызвавшего невропатическую боль, определяют эффективность симптоматической терапии (рис. 3). Так, невропатическая боль при распространенных поражениях ПНС (полиневропатии, множественные мононевропатии и плексопатии) чаще уменьшается при применении антидепрессантов, если у больного преобладает аллодиния, а антиконвульсанты – блокаторы кальциевых каналов (габапентиноиды) более эффективны в случае преобладания спонтанной жгучей, стреляющей боли. У пациентов с локальным поражением (радикулопатии, мононевропатии) более эффективными оказываются интервенционные методы лечения боли, а также блокаторы натриевых каналов – лечение тригеминальной, языкоглоточной и прочих невралгий рекомендуется начинать с карбамазепина или окскарбазепина.

Наличие локализованной невропатической боли, например, при постгерпетической невралгии (кроме лица) или ВИЧ-индуцированной полиневропатии является основанием для применения локальных аппликаций трансдермальных систем с капсаицином, при этом системная терапия невропатической боли отменяться не должна (по крайней мере в течение 1-й нед. после аппликации). Назначение комбинации из 2 и более симптоматических препаратов, по-разному воздействующих на механизмы формирования невропатической боли, целесообразно только при резистентных к монотерапии невропатических болевых синдромах [1, 5, 6] ввиду возможности усугубления побочных явлений у пожилых и соматически отягощенных больных.
Применение симптоматической анальгетической терапии у пожилых больных имеет ряд особенностей [1, 3]:
• Путь введения препарата должен быть наименее инвазивным: парентеральные пути введения не дают преимуществ по безопасности со стороны желудочно-кишечного тракта, зато чреваты инфекционными осложнениями (абсцессами, флебитами) в местах введения.
• Предпочтительно применение анальгетиков с быстрым наступлением эффекта и коротким периодом полувыведения для предотвращения кумуляции препарата.
• Лечение необходимо начинать с минимальных доз препарата, постепенно увеличивая дозу, следует избегать высоких доз НПВП и их длительного применения; комбинировать между собой средства для симптоматической терапии боли целесообразно лишь при резистентности болевого синдрома к монотерапии.
• При необходимости длительного применения антиконвульсантов, антидепрессантов и НПВП рекомендуется периодически мониторировать побочные эффекты (желудочно-кишечные кровотечения, функцию печени и почек, артериальную гипертензию и гипергликемию).

У нас есть большой опыт лечения неврологических, ревматических и иммунных осложнений вирусных гепатитов. У нас Вы найдете нужных специалистов, в т.ч. врачей редкой специализации: невролог-иммунолог, ревматолог, психотерапевт-психиатр. Мы рекомендуем обратиться к неврологу или ревматологу нашей клиники. По ходу лечения Вы сможете поддерживать контакт с вашим врачом лично, по электронной почте и по телефону.

Неврологические, ревматические и иммунологические осложнения вирусных гепатитов – одно из направлений деятельности нашей клиники.

В нашей клинике лечение будет направлено на приведение в порядок Вашей иммунной системы и детоксикацию организма, и эта терапия будет сочетаться с тем лечением, которое назначит Вам гепатолог.

Внепеченочные проявления вирусного гепатита

Любой из этих вирусов, даже при невысокой активности (и даже носительстве!), может вызывать аутоиммунные процессы. Под влиянием вируса иммунная система человека распознает некоторые здоровые ткани организма как чужеродные и атакует их. Кроме того, организм страдает от токсинов, образующихся в ходе разрушения клеток печени и аутоиммунных реакций и от действия лекарственных препаратов (например, интерферонов).

Мы часто встречаем следующие внепеченочные проявления вирусного гепатита:

Повреждение периферических нервов (полинейропатия, полиневрит). В результате гибели нервных волокон могут появиться снижение или извращение чувствительности рук и ног, слабость мышц (парез), боль по ходу нервов. Возможно поражение и зрительных нервов – ретробульбарный неврит.
Воспаление сухожилий в местах их прикрепления к костям (фибромиалгия). Боли в пятках, спине, ребрах, в области крупных суставов, в копчике.
Воспаление суставов (реактивный артрит) и хрящей. Боль, нарушение подвижности и припухлость одного или нескольких суставов.
Воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Повышение антител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО), снижение или повышение продукции щитовидных гормонов.

Также эти осложнения могут быть спровоцированы введением препаратов интерферонов, которые применяются при лечении вирусного гепатита. Но интерфероны очень важны при лечении вирусного гепатита. Если Вы ощущаете осложнения гепатита или побочные явления лечения интерфероном, мы приложим все усилия, чтобы сохранить Ваше здоровье, не отменяя основного лечения гепатита.

Депрессия при вирусном гепатите

Депрессия – самое частое неврологическое осложнение гепатита. Лечение интерферонами может усугубить депрессию, но оно может спасти печень и жизнь. Мы применяем некоторые схемы лечения, включая иммуномодулирующую терапию, чтобы сохранить нормальное психическое равновесие, не отменяя основного лечения гепатита.

Антидепрессанты не всегда хорошо работают на фоне вирусного гепатита. Мы получаем хороший результат, применяя средства биохимической и иммунологической поддержки нервной системы (иммуноглобулины, детоксиканты, антиоксиданты и др.).

Типичные симптомы депрессии при гепатите:

Тревога, не адекватная вызывающим ее раздражителям.
Вегетососудистая дистония в виде повышения или падения артериального давления, сердцебиения, приливов, возможны даже панические атаки.
Депрессия может сопровождаться необоснованным негативизмом в отношении прогноза лечения и будущего в целом.
Может быть снижена способность к получению любого рода чувств удовольствия, радости.
Типично нарушение сна. Короткий или наоборот, слишком длинный, прерывистый, поверхностный сон. Такое расстройство сна еще больше истощает нервную систему.
Утомляемость может начинаться уже с утра, часто является причиной прекращения учебы или работы.
Снижение памяти и внимания. Могут тяжело даваться вполне привычные нагрузки (работа, вождение машины).

Энцефалопатия при вирусном гепатите

Энцефалопатия при вирусном гепатите – это состояние, при котором ухудшается функция головного мозга. Это связано с тем, что при вирусном воспалении функция печени нарушается, и в крови накапливаются токсические вещества: продукты деятельности иммунной системы и вирусов, продукты распада клеток печени. Токсины с током крови поступают в головной мозг и пагубно на него воздействуют.

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Г. В., невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Г. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Читайте также: