Перикардит при вирусном гепатите

Обновлено: 28.03.2024


Острый перикардит - острое воспаление париетального и висцерального листка различной этиологии. Может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

В зависимости от этиологии все перикардиты можно подразделить на три большие группы: идиопатические, инфекционные, неинфекционные.
В практике врача наибольшее значение имеют перикардиты, развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах Васкулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
, нарушениях метаболизма (почечной недостаточности, подагре), травме сердца, метастазах опухолей в сердце.

Этиологическая классификация перикардитов

I. Идиопатические перикардиты

II. Инфекционные перикардиты:

2. Вирусные:
- вирус Коксаки А, В, ECHO;
- вирус гриппа;
- вирус иммунодефицита человека;
- вирусы гепатита А, В, С;
- вирус инфекционного мононуклеоза;
- аденовирусы;
- вирус герпеса;
- вирус кори.
3. Грибковые (гистоплазмоз, кандидамикоз, бластомикоз).

5. Вызванные спирохетами (сифилис, желтушный лептоспироз).

III. Перикардиты при ваcкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:

- ревматоидный артрит;
- ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- лекарственно-индуцированная красная волчанка;
- склеродермия;
- синдром Шегрена;
- смешанное соединительнотканное заболевание;
- анкилозирующий спондилоартрит;
- дерматомиозит;
- гранулематоз Вегенера;
- синдром Бехчета;
- узелковый периартериит;
- гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона);
- синдром Чарга-Стросса;
- лейкоцитокластический ангиит;
- тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура;
- гипокомплементарный уремический васкулитный синдром;
- мезенхимальная реакция на отмену глюкокортикоидной терапии;
- периодическая болезнь;
- неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу).

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард:

- расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда;
- заболевания легких и плевры (пневмония, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии);
- аневризма желудочка сердца;
- острый инфаркт миокарда;
- постинфарктный синдром.

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ:

- почечная недостаточность (острая или хроническая почечная недостаточность, "диализный" перикардит);
- микседема;
- подагра;
- цинга (гиповитаминоз С).

VI. Неопластические перикардиты:

1. Вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард, непосредственным прорастанием опухоли в перикард (при раке, саркоме, лимфоме, лейкемии, карциноидном синдроме, синдроме Сиппла - сочетании феохромоцитомы и медуллярного рака щитовидной железы)
2. Первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома).

VII. Травматические перикардиты:

- проникающая травма грудной клетки
- перфорация пищевода
- перфорация желудка
- непроникающая травма грудной клетки
- повреждение перикарда при хирургических манипуляциях (во время установления водителя ритма, катетерной абляции при аритмиях, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике, диагностической катетеризации сердца);
- перикардит, обусловленный инородным телом перикарда;
- перикардит после перикардотомии.

VIII. Перикардиты при лучевой терапии ("лучевой" перикардит).

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами:

- перикардит после перенесенного повреждения миокарда и перикарда (результат иммунных нарушений);
- перикардиальный жировой некроз;
- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- болезнь Уиппла;
- цепиакия;
- синдром Леффлера;
- талассемия и другие врожденные анемии;
- лекарственно-индуцированные перикардиты (новокаинамид, гидралазин, апрессин, изониазид, миноксидип, метисергид, антикоагулянты, фенитоин, доксорубицин);
- панкреатит;
- саркоидоз;
- холестериновый перикардит, не связанный с гипотиреозом (микседемой);
- жировая эмболия;
- желчный свищ с проникновением в перикард;
- синдром Висслера-Фанкони (субсепсис аллергический);
- синдром Стивенса-Джонсона (буллезная форма обширной экссудативной многоформной эритемы);
- болезнь Гоше;
- диафрагмальная грыжа;
- дефект межпредсердной перегородки;
- болезнь Фабри (наследственный дефект галактозидазы);
- болезнь Кастлемана (гигантская гиперплазия лимфоузлов, ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов);
- гистиоцитоз Х;
- синдром кампилодактилии-плеврита-перикардита;
- легкое фермера (экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный актиномицетами);
- афибриногенемия, гипофибриногенемия;
- герпетиформный дерматит;
- гиперэозинофильные синдромы;
- ювенильная ксантогранулема;
- миелоидная метаплазия;
- врожденный констриктивный перикардит .

Патогенез

Все симптомы острого перикардита обусловлены воспалением перикарда. За счет воспаления происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, выход в полость перикарда жидкой части крови, фибриногена, который откладывается в виде фибрина. Таким образом образуется катаральный, а затем фибринозный (сухой) перикардит.

Эпидемиология


Частота перикардита по данным аутопсий составляет около 5%, причем примерно в половине случаев он имеет острое течение. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Сухой (фибринозный) перикрадит

Экссудативный перикардит

Тампонада сердца

Тампонада сердца представляет собой декомпенсированную фазу сдавления сердца, которое обусловлено накоплением выпота и повышением давления в полости перикарда.
При "хирургической" тампонаде (кровотечениях в перикард) давление в полости перикарда повышается в течение нескольких минут или часов.
При воспалительных процессах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца возникают через несколько дней или недель.
Факторы, способствующие развитию тампонады: гиповолемия Гиповолемия ( син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
, пароксизмальные тахиаритмии Пароксизмальная тахиаритмия - это проявляющийся приступообразно патологически быстрый сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту - либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий) или в нижних (фибрилляция желудочков))
и сопутствующий острый перикардит.

У больных экссудативным перикардитом с тампонадой сердца в клинической картине обычно преобладают симптомы, связанные с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом.
Основные симптомы:
- прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки;
- сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения);
- головокружение, а в тяжелых случаях - преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга;
- нарастающая одышка.
В результате сдавления органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва) нередко появляются такие симптомы, как кашель (сдавление трахеи), дисфагия (сдавление пищевода), осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва).
Медленное прогрессирование тампонады сердца и ее длительное существование обуславливает нарастание признаков венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и возникновение асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости
обычно предшествуют появлению периферических отеков. Больные занимают вынужденное положение - сидя в постели, туловище наклонено вперед; иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана).

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

Лабораторная диагностика


1. Определяют СОЭ, количество лейкоцитов и С-реактивный белок. При наличии воспалительного процесса эти показатели будут повышены.
2. У 35-50% больных с вирусным и идиопатическим перикардитом повышается уровень тропонина, который постепенно нормализуется в течение 1-2 недель. Более длительное сохранение высокого уровня тропонина говорит о вовлечении в воспалительный процесс и миокарда.
3. При уремическом остром перикардите в крови повышается уровень креатинина и мочевины.
4. При подозрении на гнойный перикардит по показаниям проводят бактериологические посевы крови.
5. При подозрении на острую ревматическую лихорадку осуществляется определение АСО.
6. При подозрении на системные коллагенозы определяют ревмофактор, антитела к ДНК.
7. При выявлении больших выпотов в перикарде определяют уровень гормонов щитовидной железы для исключения гипотиреоза Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Анализ перикардиального выпота должен включать исследование клеточного состава, белка ЛДГ, посев и микроскопию на микобактерии туберкулеза, определение онкомаркеров.

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
- подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
- нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведе­ния;
- сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
- наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
- переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.


При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота ("неиссякающий экссудат"), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.

Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развивающейся сердечной недостаточности. Важное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также специфические изменения на ЭКГ: отсутствие предшествующей инверсии зубца Т, подъема сегмента ST, частые нарушения ритма и проводимости.

Осложнения


- тампонада сердца;
- рецидивы острого перикардита (15-30% больных идиопатическим перикардитом);
- хронический констриктивный перикардит в исходе (менее 10%).

Лечение

Показано ограничение физической нагрузки
У больных с острым перикардитом терапия направлена на уменьшение болей и активности воспаления.
Течение вирусного (идиопатического) перикардита обычно отличается доброкачественностью, без наклонности к значительному накоплению жидкости в перикарде или частым рецидивам.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются основой терапии и эффективны у 85-90% больных (по имеющимся данным). Применяются индометацин (75-225 мг в день), ибупрофен (1600-3200 мг в день), диклофенак (25-50-100 мг в день).
Предпочтение отдается ибупрофену, так как при его приеме более редки побочные эффекты. Ограниченно следует использовать индометацин, который снижает коронарный кровоток, особенно у пожилых пациентов.

Эффективен в лечении острого перикардита колхицин (0,5 мг дважды в день) в виде монотерапии или в комбинации с ибупрофеном.
Через несколько дней после начала противовоспалительной терапии отмечается уменьшение симптомов заболевания. Показанием к смене НПВП или сочетанию их с колхицином является рецидивирующий характер болей в течение 2-недельного курса лечения НПВП.

Глюкокортикоиды используются если болевой синдром, несмотря на комбинированную терапию, рецидивирует. Слабый ответ на глюкокортикоиды обычно является следствием использования низких доз или быстрого снижения дозировки. У больных с острым перикардитом после увеличения дозировки преднизолона до 1-1,5 мг на 1 кг массы тела ежедневно в течение 4 нед. обычно отмечается уменьшение симптоматики.
Достаточно успешно использование "малых цитостатиков" - плаквенила и делагила (до 6-9 мес.).

Также проводится специфическая этиотропная терапия с учетом возбудителя.
Следует избегать дегидратации (назначение диуретиков может привести к развитию тампонады сердца), назначения В-блокаторов и других препаратов, урежающих сердечный ритм.
Тампонада сердца, развившаяся в результате выпотного перикардита, требует проведения неотложного перикардиоцентеза. Предварительно для стабилизации гемодинамики внутривенно капельно вводят 300-500 мл плазмы, коллоидных растворов или 0,9% раствора натрия хлорида, а также инотропные средства (дигоксин, добутамин). Это позволяет восстановить уровень системного АД и ударный объем и подготовить больного к проведению перикардиоцентеза.

Прогноз

Исходы острого перикардита:
- полное рассасывание выпота;
- организация выпота с образованием перикардиальных спаек;
- развитие констриктивного перикардита (у небольшого числа больных).

Летальность зависит от этиологии. Идиопатический и вирусный перикардит имеют легкое течение у 90% больных. Для туберкулезного, гнойного, опухолевого перикардита характерно более тяжелое течение. При нелеченном гнойном перикардите летальность составляет 100%.

ПВТ — противовирусная терапия

СН — сердечная недостаточность

ХГС — хронический гепатит С

HCV — вирус гепатита С

NT-pro-BNP — N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида

Хронический гепатит С (ХГС) — актуальная междисциплинарная проблема. Хорошо изучены различные внепеченочные проявления ХГС, такие как смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, синдром Шегрена и др. Однако существует целый ряд системных проявлений, которые нуждаются в более тщательном изучении, в частности поражение сердца. При ХГС описаны миокардит, гипертрофическая (ГКМП) и дилатационная (ДКМП) кардиомиопатии, коронарит вследствие криоглобулинемического васкулита мелких сосудов сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка, аневризма левого желудочка, раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца [1—6]. Возможно развитие цирротической кардиомиопатии (КМП), которая наблюдается при циррозах печени различной этиологии, в том числе вирусной. Развивается диастолическая дисфункция миокарда и синдром удлиненного интервала Q—T, выраженность которого увеличивается по мере нарастания декомпенсации функции печени [7—11]. Наконец, широко используемая противовирусная терапия (ПВТ) ХГС может сопровождаться кардиотоксичностью интерферона (ИФН), имеющей клинические особенности и нередко проявляющейся развитием декомпенсации деятельности сердца.

Миокардит является одним из мало изученных внепеченочных проявлений ХГС [3, 4]. В клинике им. Е.М. Тареева описана серия наблюдений из 22 больных хроническим гепатитом вирусной этиологии с миокардитом, у 13 из которых диагностирован цирроз печени. Поражение сердца у 4 больных стало причиной летального исхода. В 3 наблюдениях на аутопсии выявлена картина хронического активного миокардита: обширные очаги лизиса кардиомиоцитов (КМЦ) с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией; многочисленные продуктивные и продуктивно-деструктивные эндофлебиты; диффузный фиброз стромы; лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. В одном случае диагностированы диффузный кардиосклероз, миокардиофиброз, диффузный склероз эндокарда. Особенностью двух других наблюдений явились выраженные изменения в проводящей системе сердца: волокна проводящей системы замурованы в грубоволокнистую фиброзную ткань, отмечены резко выраженная дистрофия и некробиоз КМЦ. У этих больных наблюдались различные нарушения проводимости [4].

Первичные КМП представляют собой гетерогенную группу заболеваний миокарда различной этиологии. Наибольший интерес к проблеме миокардитов и КМП, ассоциированных с HCV-инфекцией, отмечен у исследователей из Японии. Выявлена высокая распространенность HCV-инфекции у больных ГКМП, ДКМП и миокардитом [17—20]. При многоцентровом исследовании по программе Комитета по изучению идиопатических КМП в Японии, антитела HCV в сыворотке выявлены у 74 (10,6%) из 697 больных ГКМП и у 42 (6,3%) из 633 больных ДКМП, значительно превышая частоту обнаружения антител HCV у сопоставимых по возрасту доноров крови (2,4%) [20].

По данным A. Matsumori [1], у 113 больных ГКМП, HCV-инфекция диагностирована у 16 (14,1%), причем ни у одного из них не было семейного анамнеза по ГКМП. В 4 наблюдениях имелись указания на гемотрансфузии в анамнезе, у 10 больных определялся повышенный уровень трансаминаз в сыворотке, у 7 выявлен гепатоцеллюлярный рак. При морфологическом исследовании отмечены умеренная или выраженная гипертрофия правого и левого желудочков, фиброз различной степени и умеренная клеточная инфильтрация миокарда. РНК HCV генотипа 1b выявлена в сыворотке у 7 больных, РНК HCV в ткани миокарда — у 6, минус-цепи РНК HCV обнаружены в биоптатах сердца у 2 больных. Другая группа исследователей выявила антитела HCV у 18 (22,5%) из 80 больных ГКМП [21].

Многоцентровое исследование, проводимое научным комитетом по изучению КМП Всемирной федерации заболеваний сердца, ставило задачу выявления вирусных геномов энтеровирусов, аденовируса, цитомегаловируса и HCV в формалиновых срезах ткани сердца. Геном HCV выявлен в 2 (18%) из 11 биоптатов больных ДКМП и миокардитом в Италии и у 4 (36%) из 11 больных в США, у 2 из них выявлен миокардит и у 2 — аритмогенная дисплазия правого желудочка. Несмотря на то что метод выявления генома HCV в парафиновых (фиксированных в формалине) срезах менее чувствительный, чем в замороженных образцах, предполагается, что HCV-инфекция может быть более частой причиной ряда заболеваний миокарда, в первую очередь миокардита [22]. Показано также, что частота развития КМП, обусловленных HCV, варьирует в различных регионах мира и различных популяциях. Среди больных КМП в Канаде (Ванкувер) РНК HCV не обнаружена ни в одном из 24 образцов ткани сердца. Ряд европейских исследователей также высказываются против связи HCV-инфекции и заболеваний сердца [23].

В последние годы также изучается вопрос о взаимосвязи ХГС и уровня натрийуретических пептидов. Так, в крупном ретроспективном исследовании антитела к HCV выявлены у 59 (4,4%) из 1355 больных с СН неясной этиологии, что значительно превышало частоту НCV-инфекции в общей популяции (1,8%). Уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) в сыворотке у больных с СН и ХГС достоверно выше, чем у больных с СН без маркеров HCV (р<0,0001) [24]. Интересным представляется исследование А. Antonelli и соавт. [25], которые выявили повышенный уровень NT-pro-BNP у 34% больных ХГС, в то время как в группе неинфицированных, сопоставимых по полу и возрасту, повышение данного лабораторного показателя отмечалось лишь в 6% наблюдений. Это может свидетельствовать в пользу субклинического поражения сердца у некоторых больных ХГС.

Генетические факторы и патогенетические звенья поражения сердца при HCV. Несмотря на то что в последнее время в литературе описываются клинические наблюдения ДКМП и ГКМП, ассоциированных c HCV [1, 6, 18, 21]; механизм, посредством которого HCV приводит к их развитию, полностью не изучен. У ряда пациентов с ассоциированной с HCV КМП идентифицированы HLA- и не-HLA-гаплотипы, которые дают основание полагать, что фактором развития данного вида поражения сердца является генетическая предрасположенность. Так, в развитии ДКМП участвует α-фактор некроза опухоли (α-ФНО) — один из ключевых цитокинов, усиление синтеза которого наблюдается при HCV-инфекции [26].

Причиной миокардита, приводящего к ДКМП и СН, могут быть некоторые вирусы, обладающие тропизмом к миокарду [27, 28]. Считается, что в основе развития вирусного миокардита и прогрессирования его в КМП лежат механизмы смерти клетки в результате апоптоза, а также индуцированные вирусами иммунные реакции [29]. Предполагаемым иммунным механизмом является постоянное обновление иммунокомпетентных клеток и продуцируемых ими цитокинов [30, 31]. Среди всех цитокинов, участвующих в развитии и прогрессировании миокардита, наиболее важную роль играет α-ФНО [32—34]. Отдельные исследования показали, что имеется связь как между сниженной функцией миокарда и повышенной экспрессией α-ФНО, так и между концентрацией α-ФНО в плазме и миокарде у больных миокардитом [35] и ДКМП [36]. С помощью иммуногистохимического анализа установлено, что α-ФНО продуцируется КМЦ при вирусных миокардитах, ассоциированных с аденовирусом, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна—Барр, вирусами гриппа, А и B, а также HCV [35, 37]. Отрицательный инотропный эффект α-ФНО обусловлен связыванием α-ФНО со специфическими рецепторами TNFR1 и TNFR2, которые экспрессируются на мембране КМЦ [38]. Также вероятно, что α-ФНО ингибирует кальциевые каналы L-типа, что приводит к снижению систолической функции миокарда [39]. Другим механизмом, посредством которого α-ФНО влияет на миокард, является стимулирование продукции оксида азота (NO), который оказывает отрицательное инотропное действие на миокард, действуя как эндогенный ингибитор и фактически уменьшая положительный инотропный ответ на β-адренергическую стимуляцию [40].

Некоторые гены, например гены системы HLA, причастны к клиренсу и персистенции HCV-инфекции [41]. В нескольких исследованиях сообщалось, что ДКМП и ГКМП ассоциируются с некоторыми аллелями системы HLA. Так, у инфицированных HCV пациентов, у которых развивается ДКМП, более часто выявляются гаплотипы HLA-DPB1*0901 и HLA-DRB1*1201, а у инфицированных HCV пациентов с ГКМП — гаплотипы HLA DRB1*0901 и DQB1*0303 [1, 42]. По данным других авторов, развитие ДКМП, ассоциированной с HCV, наиболее отчетливо коррелирует с аллелями не-HLA-генов, чем с генами системы HLA [43]. Таким образом, пилотные исследования демонстрируют, что имеется генетическая предрасположенность к развитию поражения миокарда у пациентов с ХГС (рис. 1).


Рис. 1. Генетическая предрасположенность к поражению миокарда при HCV-инфекции.

По данным N. O’Garra и соавт. [44], в печени развивается выраженный CD4+ Th1 клеточный ответ, наиболее вероятно индуцируемый интерлейкином (ИЛ) 12, ИФН-α и ИФН-β, которые продуцируются моноцитами, нейтрофилами и макрофагами после стимуляции Toll-like-рецепторов HCV производными продуктами. Если определенные гаплотипы кодируют молекулы главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) II класса с более высоким сродством к производным пептидам HCV, то их функция как молекул, презентирующих антигены клеткам Th1 CD4+, повышается. После активации клетки Th1 CD4+ продуцируют ИФН-γ, который активирует макрофаги к продукции провоспалительных цитокинов [44]. Главными цитокинами, продуцируемыми макрофагами, являются ИЛ-1 и α-ФНО [45], которые могут приводить к обновлению иммунных клеток и высокой концентрации α-ФНО в миокарде.

Другим механизмом, посредством которого гаплотипы HLA могут влиять на развитие ДКМП, ассоциированной с HCV, в контексте α-ФНО является так называемая неклассическая функция клеток ГКГ II класса, т. е. их роль в качестве сигнальных трансдукционных молекул, активируемых суперантигенами в клетках некоторых типов [46, 47]. Суперантигены являются протеинами бактериального или вирусного происхождения, которые активируют до 20% Т-клеточной популяции путем одновременного связывания Т-клеточных рецепторов и молекул ГКГ II класса, что приводит к массивному высвобождению цитокинов, которые секретируются как Т-клетками, так и антигенпрезентирующими клетками [48—50]. В контексте полиморфизма HLA предполагалось, что они принимают непосредственное участие в исходе, к которому приводит продукция цитокинов, стимулируемая суперантигенами [51, 52]. Можно предположить, что определенные гаплотипы HLA кодируют эпитопы молекул ГКГ II класса с высоким сродством к производным HCV суперантигенам или антителам, а это ведет к чрезмерной продукции цитокинов, в частности α-ФНО. Более активное обновление иммунных клеток может привести у генетически предрасположенных инфицированных HCV пациентов к развитию миокардита и впоследствии к ДКМП. Следует отметить, что часто при ассоциированном с HCV хроническом активном миокардите у пациентов отмечался нормальный уровень активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови вплоть до формирования терминальной стадии СН [53].

Развитие и прогрессирование вирусного миокардита, в том числе у больных ХГС, осуществляется через различные патогенетические звенья (рис. 2): 1) прямое действие вируса на миокард; 2) непрямое (иммунологическое) действие; 3) смерть клеток в результате апоптоза.


Рис. 2. Механизмы поражения миокарда при HCV-инфекции. АФК — активные формы кислорода.

Воздействие HCV на миокард. Ряд исследователей указывают на возможность прямого воздействия HCV на миокард. Показано, что HCV реплицируется в миокарде, о чем свидетельствует выявление там негативных цепей РНК [53—55]. Механизм, посредством которого протеин HCVcorе вызывает повреждение миокарда, остается неясным; однако он может быть сходным с механизмом поражения печени. Показано, что изменения в структуре рецепторов TNFR1, вызываемых протеином HCVcorе, повышают чувствительность клеток к цитолизу, опосредованному α-ФНО [56]. Кроме того, протеин HCVcorе вызывает дисфункцию митохондрий, что приводит к развитию окислительного стресса клеток печени [57, 58]. Фактически, протеин HCVcore ограничивает свое действие в митохондриях, в частности он взаимодействует с наружной мембраной митохондрий, повышает поглощение кальция митохондриями и вызывает окисление глутатиона, что приводит к дальнейшему повышению продукции АФК [59, 60]. Повышение образования АФК инициирует продукцию α-ФНО [61], который, как отмечено ранее, оказывает отрицательное инотропное действие на миокард. В некоторых ранее проводимых исследованиях продемонстрировано, что у пациентов с острой и хронической СН, развившихся в исходе КМП, в миокарде определяется повышение выработки АФК [62, 63].

К тому же ряд исследований на животных подтверждают роль протеина HCVcore в развитии КМП. В частности, развитие КМП наблюдалось у трансгенных мышей, носителей гена HCVcore, в возрасте 12 мес. Гистологический анализ миокарда этих мышей выявил гипертрофию КМЦ, кардиальный фиброз, дезорганизацию, дефицит и лизис миофибрилл, вакуолизацию и деформацию ядер, повышенное количество митохондрий неправильной формы [55], что убедительно подтверждает определяющие действие протеина HCVcore на развитие КМП, ассоциированной с HCV.

Непрямой иммунологический механизм поражения миокарда включает вовлечение в патологический процесс В-клеток, Т-клеток и макрофагов. Участие В-клеток в КМП, ассоциированной с HCV, предположено в результате обследования 3 пациентов с ассоциированным с HCV миокардитом, ответивших на иммуносупрессивную терапию. В сыворотке крови этих больных выявлены антитела к миокарду, что дало основание предполагать иммунологический механизм повреждения клеток. В дальнейшем подтверждение иммуноопосредованного механизма КМП, ассоциированной с HCV, было основано на эффективности иммуносупрессивных препаратов (преднизолон и азатиоприн), терапия которыми привела к нормализации размеров камер сердца и регрессу признаков СН, несмотря на продолжающуюся персистенцию HCV [54].

Прямой и непрямой механизмы развития ДКМП, ассоциированной с HCV, связаны со смертью клеток через апоптоз. Благодаря способности повышать продукцию АФК, протеин HCVcore может инициировать митохондриальный путь апоптоза. АФК могут вызывать диссоциацию цитохрома С на внутренней мембране митохондрий, что приводит к активации каспаз, результатом чего является фрагментация геномной ДНК и смерть клетки [64]. В результате связывания лигандов с внеклеточными рецепторами суперсемейства рецепторов α-ФНО происходит активация рецепторзависимого сигнального пути апоптоза [65]. Наиболее важными лигандами этих рецепторов являются α-ФНО и Fas-лиганд (FasL). Высокий уровень α-ФНО в миокарде у пациентов с ассоциированным с HCV миокардитом может активировать данный механизм смерти клеток путем взаимодействия с рецепторами ФНО [66].

Заключение

Имеются убедительные доказательства того, что поражение сердца служит одним из внепеченочных проявлений HCV-инфекции. Механизм, посредством которого HCV может приводить к поражению миокарда у генетически предрасположенных пациентов, является многофакторным и включает прямое повреждающее действие вируса, аутоиммунный механизм и апоптоз.

Поражение миокарда при ХГС может прогрессировать в хронический персистирующий миокардит через прямой (вирусный) и непрямой (иммунный) механизмы повреждения, которые приводят к активации зависимой от рецепторов смерти КМЦ, результатом чего является развитие фиброза миокарда с возможной трансформацией в ДКМП. Кроме того, описаны случаи взаимосвязи HCV и ГКМП.

До настоящего момента HCV-инфицированным больным с вовлечением сердца ПВТ, как правило, не проводилась из-за побочных эффектов ИФН. Однако за последние несколько лет в ПВТ вирусного гепатита С произошли кардинальные изменения. Длительное изучение механизмов репликации HCV привело к созданию ингибиторов протеаз HCV (NS¾A, NS5A, NS5B), которые позволяют достичь элиминации вируса у 90—99% пациентов за существенно более короткий срок (как правило, 12 нед) без применения препаратов ИФН (так называемая безинтерфероновая терапия). Это делает данную терапию гораздо более безопасной и хорошо переносимой, в том числе в отношении миокарда [67—69].

Нуждается в отдельном изучении вопрос эффективности и безопасности ПВТ у пациентов с ХГС и ассоциированного с ним поражения сердца, включая сравнение только ПВТ и сочетания ПВТ с сердечно-сосудистыми препаратами и/или иммуносупрессорами. Выявление антител к миокарду и определение уровня α-ФНО в сыворотке крови во время терапии может быть использовано для оценки влияния терапии на данные маркеры.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Перикардит – одна из важнейших кардиоваскулярных нозологий. Довольно трудный в распознавании, он имеет много форм и стадий. При стечении ряда обстоятельств может привести к гибели больного, но в большинстве случаев хорошо поддается терапии. Возникает у пациентов разного пола и возраста, осложняет уже имеющиеся заболевания или является самостоятельным состоянием. Патология вызывает самую разнообразную симптоматику и нуждается в тщательной дифференциальной диагностике.

Этиология и патогенез заболевания

Перикардит

Перикардит — воспаление серозной оболочки сердца. Может быть самостоятельным явлением или сопутствовать другому заболеванию. В финале патологии появляются кисты и дивертикулы перикарда, которые необходимо дифференцировать с уже имеющимися при рождении.

Доказанным является тот факт, что перикардиты весьма распространены. Они обнаруживаются практически в шести процентах от всех аутопсий.

Симптомы и лечение перикардита зависят от причин, по которым он возник.

Группы заболевания по происхождению:

  • неинфекционные;
  • инфекционные;
  • идиопатические.
  • бактериальные, причиной которых явились микроорганизмы типа легионеллы, стафилококков, сальмонеллы, стрептококков, менингококков, пневмококков;
  • туберкулезный;
  • ревматический в связи со стрептококковой инфекцией;
  • вирусный, в том числе в комплексе с заражением гриппом, ВИЧ, гепатитами, Коксаки, эпидемическим паротитом, краснухой, ветряной оспой;
  • хламидийный;
  • микотический;
  • специфический при ряде инфекционных заболеваний, например: тиф, холера, бруцеллез;
  • неинфекционный, вызванный аллергией на лекарства, как ответ на состояния, связанные с извращенной иммунной реакцией организма, травмы, системные заболевания, гемодиализ, обменные нарушения, например, уремия, онкологию;
  • идиопатические, с невыясненной этиологией.

Классификационные варианты

Перикардит может принять вид хронического воспаления, длящегося более полугода от начала. Для него характерны все те же самые стадии, что и были описаны выше.

Основная жалоба пациентов в острый период — интенсивная боль за грудиной, отдающая в левые лопатку, руку или шею. Страдания несколько уменьшаются при приеме НВПС или в сидячем положении человека с наклоном вперед, усиление отмечается лежа на спине. В ряде случаев увеличивается температура, возникают одышка, сердцебиение, снижается давление.

Современные методы диагностики

Сбор анамеза

Диагностический поиск этого заболевания начинается со сбора анамнеза, физикального осмотра, аускультации, пальпации, перкуссии. Затем подключаются инструментальные методы. На электрокардиографии при остром перикардите появляются снижения амплитуды зубцов. Можно увидеть приподнятость сегмента ST, Т зубец положительный, Q зубец отсутствует. ST направлен в одну сторону. В течение заболевания ST снижается к уровню линии, так же как и Т, электрические показатели отрицательны. Т сначала углублены, потом становятся положительными. При поражении ограниченной части перикарда вариации ЭКГ появляются лишь в нескольких волнах. Амплитуда всех зубцов уменьшается при массивном количестве жидкости в околосердечной сумке.

Показано проведение и ЭхоКГ. Она помогает определить:

  • границы органа;
  • степень увеличения перикарда;
  • изменение правых структур;
  • экссудативный объем;
  • наличие выпота.

При рентгенограмме обращают внимание на тени сердца. В некоторых случаях назначают МРТ, КТ.

Важна оценка шумов при аускультации. Они могут быть различными в зависимости от стадии патологии:

  • преходящими;
  • грубыми;
  • скребущими;
  • трехкомпонентными. Первый образуется сердечным сокращением, второй систолой, третий скорым расслаблением в диастолу.

При диагнозе изменяются и лабораторные показатели крови. Отмечаются:

  • лейкоцитоз;
  • выраженное СОЭ;
  • наличие С-реактивного белка;
  • увеличение тропонина при вирусном и беспричинном перикардите;
  • наличие положительной гемокультуры при инфекционном воспалении сердца.

При воспалении полости обязательны анализы мочи на креатинин и мочевину. Их наличие указывают на развитие уремического острого перикардита.

Анализ мочи
Дифференциальная диагностика

Перикардит называют хамелеоном из-за вариабельности его симптоматики, по причине которой его часто принимают за другие заболевания. При диагностировании обращают внимание на данные ЭКГ, характерный шум трения, боли.

Дифференцирование сухого перикардита следует проводить с такими состояниями:

  • инфарктом при жалобах на боли в области сердца, эпистенокардитическом перикардите;
  • изменениями в легких при кашле, одышке;
  • травмами грудной клетки при загрудинной боли, отдающей в разные части тела;
  • тромбоэмболией;
  • сердечной недостаточностью;
  • СКВ, ревмоартритом;
  • с гипофункцией ЩЖ;
  • с инфекционным эндокардитом;
  • с мононуклеозом.

Диагностика экссудативного характера требует дифференциацию с:

  • ДКМП;
  • миокардитом;
  • гидроперикардитом.

Тактика лечения и дальнейшее наблюдение пациента

Прием таблеток

Условия терапии перикардита – физиологический покой, диета, добросовестный прием таблеток. При вирусном, идиопатическом характере главной целью является минимизация воспаления, снятие болей. При других причинах образования медикаментозное лечение возбудителя и предшествующего перикардиту состояния.

  • НПВС;
  • глюкокортикоиды;
  • антитромбозные;
  • мочегонные средства.
  • масштабный перикардиальный выпот;
  • лихорадка;
  • иммуносупрессия;
  • травма перикарда;
  • низкая эффективность НПВС;
  • миоперикардит.

Приём НПВС (часто аспирин, реже ибупрофен) показан в больших дозах сразу после госпитализации и применяется до нормализации температуры. При выпоте не назначаются бета-адреноблокаторы и другие средства, изменяющие ЧСС.

Хирургическое вмешательство является методикой лечения в случаях тампонады сердца, гнойного или неопластического перикардита, а также при большом выпоте. Перикард дренируется, в его структуру устанавливается катетер.

Прогноз заболевания в целом положительный, если лечение начато вовремя. У пожилых, пациентов с хроническими патологиями течение, как правило, принимает затянувшийся характер, сокращая предстоящую жизнь. Без неотложной медицинской помощи тампонада сердца грозит смертью больного.

Пациенты с перикардитом в анамнезе должны состоять на учете, им показано периодическое санаторно-курортное лечение.

Выводы

Как и при любых сердечных заболеваниях, в этом случае очень важна профилактика. Не стоит легкомысленно относиться даже к рутинным операциям по типу удаления зуба или таким патологиям, как ОРВИ. Любая из них может дать осложнение на сердце.

При появлении подозрительных симптомов, особенно при наличии хронических состояний, сочетающихся с повышением температуры, следует обращаться за медицинской помощью.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Читайте также: