Перикардит у вич инфицированных

Обновлено: 18.04.2024

Кардиология:

Вирусный перикардит при ВИЧ - диагностика, лечение

а) Этиология и патофизиология вирусных перикардитов. Вирусный перикардит — самая частая форма перикардиальной инфекции. Вирусный перикардит развивается в результате прямого повреждения вследствие репликации вируса либо как иммунный ответ. Число вирусов, вызывающих перикардит, велико.

Наиболее частыми возбудителями являются ЕСНО-вирусы и вирусы Coxsackie, они ответственны за сезонные вспышки инфекции; цитомегаловирус чаще всего встречается у иммунокомпрометированных больных (ВИЧ обсужден отдельно далее). Кроме идентификации специфических вирусных частиц, наиболее точным способом диагностики вирусного перикардита является обнаружение ДНК вирусов с помощью ПЦР или гибридизации in situ в перикардиальной жидкости или ткани.

Как обсуждалось ранее, эти методы редко нужны для терапии.

б) Клиническая картина и лечение. Клинические признаки и терапия вирусного перикардита были обсуждены в статье по острому перикардиту. Некоторые иммунологические методы лечения хронического вирусного перикардита изучают в клиническом исследовании, но ни один из них не оказался эффективным.

в) Заболевания перикарда и вирус иммунодефицита человека:

1. Этиология и патофизиология. Есть информация о широкой вариабельности заболеваний перикарда у пациентов, инфицированных ВИЧ. По оценкам у 20% пациентов с ВИЧ отмечается вовлечение перикарда. Заболевание перикарда — самое частое кардиальное поражение ВИЧ-инфекции, которое, как правило, проявляется выпотом. В большинстве случаев выпоты малые, бессимптомные, а в развитых странах — идиопатические.

Выпоты также могут быть частью генерализованного серозно-экссудативного процесса, затрагивающего плевру и перитонеальную поверхность. Это так называемый синдром капиллярной утечки, вероятно, связанный с повышенной экспрессией цитокинов на терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Выпоты от умеренного до большого чаще наблюдаются в далеко зашедших стадиях заболевания. ХСН, саркома Kaposi, туберкулез и другие легочные инфекции сопровождаются выпотом от умеренного до большого, но чаще всего идиопатическим.

В некоторых случаях сам ВИЧ является причиной заболевания. Туберкулез — самая частая причина перикардитов у ВИЧ-инфицированных пациентов в Африке, у которых заболевание протекает особенно агрессивно. Другими, менее частыми формами заболеваний перикарда могут быть перикардит на фоне различных опухолей, классический острый перикардит и миоперикардит. Констриктивный перикардит встречается редко, и он обычно вторичен по отношению к инфицированию Mycobacterium tuberculosis.

2. Клиническая картина. Пациенты с симптомами поражения перикарда обычно обращаются к врачу с жалобами на одышку или боль в груди, связанную с воспалением перикарда и/или большим выпотом. Большие выпоты с симптоматикой, как правило, ассоциируются с инфекцией или новообразованием. Наиболее частыми инфекционными агентами при симптоматических выпотах являются Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium avium-intracellulare.

Однако большой спектр микроорганизмов часто необычен, включая Cryptococcus neoformans, цитомегаловирус и Mycobacterium kansasii. Наиболее частые неопластические процессы, сопровождающиеся выпотами, — лимфомы и саркома Kaposi.

3. Лечение перикардита при ВИЧ. Пациенты без клинических проявлений с малыми или умеренными перикардиальными выпотами в лечении не нуждаются. Большинство случаев заболеваний идиопатические и обычно остаются бессимптомными или разрешаются спонтанно. Пациентов с симптоматическими проявлениями перикардита и большими выпотами следует обязательно дренировать, а причина перикардита должна быть установлена. Даже малый и бессимптомный перикардиальный выпот на фоне ВИЧ-инфекции обычно предвещает развитие синдрома иммунодефицита и определенно связан с уменьшением продолжительности жизни независимо от числа лимфоцитов CD4.

Уровень смертности в течение 6 мес среди пациентов с перикардиальным выпотом в 9 раз выше, чем без него. Влияние высокоактивной антиретровирусной терапии на ассоциированные с ВИЧ-инфекцией поражения перикарда пока еще не описано.

Новые действенные антиретровирусные средства позволили сократить смертность от ВИЧ-инфекции. В то же время антиретровирусная терапия (АРТ) не лишена побочных эффектов. Ожидается, что в ближайшие годы риск сердечных и сердечно-сосудистых заболеваний возрастет как в результате побочного действия лечения, так и в связи с ростом продолжительности жизни ВИЧ-инфицированных больных (Fisher, 2001; Neumann, 2002a). Следовательно, диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при ВИЧ-инфекции должны стать неотъемлемой частью современного подхода к ведению ВИЧ- инфицированных пациентов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ранний атеросклероз у ВИЧ-инфицированных пациентов был описан вскоре после введения в практику антиретровирусной терапии. Клинические наблюдения были подтверждены исследованием, в котором изучались данные аутопсий. Оно показало, что за последние 20 лет среди ВИЧ-инфицированных значительно возросла частота выявления атеросклеротических бляшек (Morgello, 2002).

Тем не менее, оба исследования отметили, что общая заболеваемость инфарктом миокарда была низкой. Следовательно, современные схемы лечения ВИЧ-инфекции, судя по всему, не оказывают существенного влияния на частоту инфаркта миокарда, так что опасениям перед возможными сердечно-сосудистыми осложнениями важно противопоставлять громадную пользу, которую приносит антиретровирусная терапия. Как бы то ни было, профилактика ИБС должна стать неотъемлемой частью современного подхода к ведению ВИЧ-инфицированных пациентов.

Профилактика

Основой профилактики сердечно-сосудистых нарушений служит борьба с известными факторами риска. Недавно была выявлена связь между приемом антиретровирусных средств и уровнем липопротеидов крови — сообщалось о повышении уровней холестерина и триглицеридов (Stocker, 1998; Sullivan, 1997). Выраженность этих изменений зависит от группы и дозы антиретровирусных средств. Так, особенно выраженной способностью повышать содержание липопротеидов в крови обладают ингибиторы протеазы (ИП). Помимо гиперлипопротеидемии на фоне приема средств данной группы отмечено и развитие инсулинорезистентности (Behrens, 1999; Noor, 2001).

Помимо метаболических изменений, у ВИЧ-инфицированных пациентов отмечена повышенная частота многих других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (Neumann, 2003, 2004a, 2004b). Из них особенно заметным является курение — в некоторых странах потребление сигарет среди ВИЧ- инфицированных в 2-3 выше, чем среди остального населения.

Профилактика ИБС основана на рекомендациях для не инфицированных ВИЧ лиц (De Backer, 2003; Таблица 1). На первом месте среди мер борьбы с гиперхолестеринемией стоит диета. Второе место занимают гиполипидемические средства (Dube, 2003). Хорошие результаты дает сочетание ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатин, 10 мг/сутки) с производными фиброевой кислоты (гемифиброзил, 600 мг 2 раза в сутки) (Henry, 1998). Однако по некоторым предположениям, данный метод лечения сопряжен с повышенным риском рабдомиолиза, так что необходимо проявлять бдительность.

Помимо прочего, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы могут влиять на метаболизм широко применяемых антиретровирусных средств. В частности, некоторые ИП выступают в качестве субстрата для изофермента 3A4 системы цитохрома p450. Они подавляют активность изофермента 3A4, в результате чего сывороточная концентрация ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы возрастает и, следовательно, его побочное действие усиливается (Dube, 2000). В отличие от большинства ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, парвастатин и флувастатин метаболизируются без участия изофермента 3A4. В связи с этим некоторые авторы отдают предпочтение именно этим двум ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы в лечении ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусные средства.

Таблица 1. Профилактика ишемической болезни сердца
1) Отказ от курения
2) Нормализация уровня липопротеидов крови
a. Холестерин ЛПНП
- низкий риск (0-1 фактор риска): < 160 мг% (4,14 ммоль/л)
- средний риск (2 и более факторов риска): < 130 мг% (3,36 ммоль/л)
- высокий риск (ИБС или сахарный диабет): b. Холестерин ЛПВП:> 35 мг% (0,90 ммоль/л) (повышенный риск > 40 мг%)
c. Триглицериды: < 200 мг% (5,17 ммоль/л) (повышенный риск 3) Оптимизация уровня глюкозы крови (гликозилированный гемоглобин A1c < 6,5%)
4) Сокращение потребления алкоголя ( < 15 мл/сутки в пересчете на чистый спирт)
5) Регулярные физические нагрузки (1-2 ч в неделю)
6) Нормализация веса (индекс массы тела 21-25 кг/м?)
7) Нормализация артериального давления (АДс < 130 мм рт. ст.; АДд < 85 мм рт. ст.)

Диагностика

ВИЧ-инфицированным пациентам, у которых имеются факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также пациентам пожилого возраста исследовать состояние сердечно-сосудистой системы, в том числе проводить ЭКГ в покое, необходимо раз в год. При повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний такое обследование следует проводить чаще. При выявлении тех или иных отклонений требуются дополнительные исследования (нагрузочные ЭКГ-пробы, ЭхоКГ на фоне физической нагрузки , по показаниям — сцинтиграфия миокарда, коронарная ангиография). Клинические признаки ИБС (стенокардия) обычно наблюдаются, когда просвет коронарных артерий суживается на 75% и более. Следовательно, при появлении, увеличении тяжести, продолжительности или частоты симптомов со стороны сердца необходимо безотлагательно выяснять причины этих изменений (Erhardt, 2002).

Лечение

По данным рандомизированных клинических испытаний, снизить риск смерти и повторного инфаркта миокарда позволяет аспирин в низких дозах (100 мг/сутки), а также иногда клопидогрель (75 мг/сутки), ?-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Для снятия симптомов медикаментозную терапию можно дополнить средством из группы антагонистов кальция или нитратов.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность наблюдается при самой разной патологии миокарда. У ВИЧ- инфицированных пациентов ее ведущей причиной служит ВИЧ-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия. Для нее характерно растяжение и снижение сократительной функции миокарда левого желудочка.

Этиология

Наиболее изученной причиной дилатационной кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции является миокардит. К настоящему времени установлено, что поражение миокарда у ВИЧ-инфицированных пациентов бывает обусловлено многими патогенными микроорганизмами (Patel, 1996; Wu, 1992). Более того, очаговое поражение миокарда способен вызывать и сам ВИЧ. Как ВИЧ-1 проникает в кардиомиоциты, на которых рецепторы CD4 отсутствуют, пока не ясно. Вероятно, взаимодействие между вирусом и кардиомиоцитами опосредовано клетками, выступающими в качестве резервуара ВИЧ-1.

Среди причин дилатационной кардиомиопатии, помимо непосредственного повреждения миокарда ВИЧ или другими возбудителями, некоторые авторы упоминают аутоиммунную реакцию. Сообщалось, что до 30% ВИЧ-инфицированных пациентов с кардиомиопатией имеют кардиоспецифические аутоантитела (антитела к ?-миозину). В то же время, несколько исследований показали, что дилатационная кардиомиопатия при ВИЧ-инфекции бывает обусловлена как кардиотоксическим действием ряда лекарственных средств (в частности, пентамидина, интерлейкина-2, доксорубицина), так и истощением (Nosanchuk, 2002). Кроме того, отрицательно влиять на сердце способны и некоторые антиретровирусные средства, оказывающие побочное действие на митохондрии (Lewis, 2000; Frerichs, 2002).

По оценкам, частота клинически выраженной дилатационной кардиомиопатии составляет 1-5%. Однако диагностика сердечной недостаточности сталкивается с рядом трудностей. В одном исследовании типичные клинические проявления наблюдались лишь у 30% ВИЧ-инфицированных с нарушением функции левого желудочка (Roy, 1999).

Диагностика

Диагноз сердечной недостаточности основывается на клинической картине. Помимо сниженной переносимости физической нагрузки часто наблюдаются одышка и отеки. Возможны также никтурия, кашель по ночам (сердечная астма), периферический цианоз и прибавка в весе. Подтвердить диагноз сердечной недостаточности помогают ЭКГ, рентгенография и ЭхоКГ.

Недавно в диагностике сердечной недостаточности стали использовать новый показатель — уровень мозгового натрийуретического гормона или его предшественника. Он позволяет отличать сердечную патологию от легочной.

Переносимость физической нагрузки определяют с помощью одноступенчатой нагрузочной пробы (ходьба в течение 6 минут), нагрузочных ЭКГ-проб или нагрузочных проб с исследованием функции внешнего дыхания. Иногда для уточнения диагноза используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ). В случаях, когда причина хронической сердечной недостаточности остается неясной, зачастую прибегают к инвазивным диагностическим методам, в том числе к биопсии миокарда. При стабильном состоянии на фоне легкой хронической сердечной недостаточности обследование необходимо проводить раз в год. При умеренной и тяжелой сердечной недостаточности контрольное обследование проводят раз в 6 месяцев, оно должно включать ЭКГ, Эхо-КГ и — по возможности — определение уровня мозгового натрийуретического гормона.

Лечение

  • Сердечная недостаточность I функционального класса (физическая активность не ограничена): ингибитор АПФ (нормализация артериального давления и функции почек) и ?-адреноблокатор (лечение начинают с низких доз, регулярно определяют артериальное давление и частоту сердечных сокращений; при хорошей переносимости дозу постепенно наращивают).
  • Сердечная недостаточность II функционального класса (небольшое ограничение физической активности): сердечные гликозиды и диуретики.
  • Сердечная недостаточность III функционального класса (выраженное ограничение физической активности): спиронолактон (в низкой дозе под контролем уровня калия).

В лечении больных с сердечной недостаточностью III и IV функционального класса должен участвовать кардиолог. При желудочковой аритмии необходимо обсудить вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Если причины сердечной недостаточности устранимы, то первоочередную роль должны играть методы лечения, направленные именно на них (например, протезирование сердечных клапанов при первичных пороках сердца или антибактериальная терапия при инфекционном миокардите). В таких случаях рекомендуется обратиться в специализированный центр.

Прогноз

Хроническая сердечная недостаточность сопряжена с сокращением продолжительности жизни. Летальность при сердечной недостаточности III-IV функционального класса достигает 30% в год. Тогда как описаны и случаи полного выздоровления (Fingerhood, 2001; Tayal, 2001), у большинства пациентов с ВИЧ-ассоциированной дилатационной кардиомиопатией левожелудочковая недостаточность прогрессирует (Felker, 2000). Влияют ли на восстановление функции левого желудочка антиретровирусные средства, до сих пор не известно. По-видимому, наиболее перспективными средствами борьбы с прогрессированием заболевания являются ранняя диагностика и стандартные методы лечения.

Экссудативный перикардит

Пока не появились эффективные антиретровирусные средства, экссудативный перикардит был самым частым заболеванием сердца среди ВИЧ-инфицированных. По данным клинических исследований, заболеваемость им составляла 11% в год (Heidenreich, 1995). В то же время, в большинстве случаев поражение перикарда при ВИЧ-инфекции протекает бессимптомно. При этом тяжесть болезни варьирует от острого или хронического перикардита до острой тампонады сердца (Silva-Cardoso, 1999). Поражение перикарда бывает обусловлено самим ВИЧ, другими возбудителями или опухолями (Stotka, 1989). Однако следует помнить и о других, не имеющих отношения к ВИЧ-инфекции причинах экссудативного перикардита, таких как уремия, травма, облучение и лекарственные средства. Иногда картину, напоминающую выраженный экссудативный перикардит, вызывают липодистрофия и ожирение сердца (Neumann, 2002c).

Основным методом диагностики экссудативного перикардита и наблюдения за его течением считается ЭхоКГ. Тем не менее, для подтверждения диагноза при подозрении на опухоль или ожирение сердца необходима КТ или МРТ. При наличии симптомов следует рассмотреть вопрос о перикардиоцентезе.

Аритмии

Как возникновение аритмии, так и ее характер часто обусловлены лекарственными средствами. На фоне приема антиретровирусных средств (в частности эфавиренза) с метадоном возможно удлинение интервала QT на ЭКГ, проявляющееся пируэтной тахикардией (Castillo, 2002). Такие же последствия бывают спровоцированы сочетанием макролидов с фторхинолонами.

После назначения или изменения дозы лекарственного средства, способного повлиять на интервал QT, необходимо ежедневно регистрировать ЭКГ. При возникновении аритмии следует периодически определять уровни электролитов и глюкозы.

Приобретенные пороки сердца

Причиной поражения клапанов сердца у ВИЧ-инфицированных пациентов служит инфекционный эндокардит бактериальной или грибковой этиологии. Его главным возбудителем является Staphylococcus aureus, обнаруживаемый у более 40% ВИЧ-инфицированных с инфекционным эндокардитом. Частые возбудители — Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (Currie, 1995). Возбудителями грибкового эндокардита (встречается не только у потребителей инъекционных наркотиков) служат, как правило, Aspergillus fumigatus, Candida spp. или Cryptococcus neoformans.

К симптомам инфекционного эндокардита относятся лихорадка (наблюдается у 90% больных), утомляемость и снижение аппетита. Иногда (в 30% случаев) выслушивается шум в сердце. При развитии такой клинической картины необходимы повторные исследования крови и чреспищеводная ЭхоКГ (Bayer, 1998). В действительности, определить возбудителя зачастую трудно, поэтому антимикробную терапию следует начинать как можно раньше — даже в отсутствие результатов микробиологического исследования.

В большинстве случаев поражаются клапаны, которые уже были повреждены. В связи с этим всем пациентам с повреждениями эндокарда перед плановыми инвазивными процедурами (в частности, перед стоматологическими вмешательствами, операциями на дыхательных путях или ЖКТ) показана антимикробная профилактика.

Другие болезни сердца

Опухоли сердца у ВИЧ-инфицированных пациентов встречаются редко, преимущественно на поздних стадиях заболевания. При аутопсии поражение сердца, обусловленное саркомой Капоши, обнаруживается реже, чем в 1% случаев.

Подобно опухолям, поражение сосудов, в том числе васкулит и периваскулит, описаны на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В частности, возможно поражение сосудов легких, в результате которого развивается артериальная легочная гипертензия с последующим расширением правых отделов сердца (Mehta, 2000). Подробнее об артериальной легочной гипертензии см. в главе о легочной гипертензии при ВИЧ- инфекции.

  • Экссудативный перикардит
  • Перикардит (вирусный, бактериальный, грибковый)
  • Опухоли (саркома Капоши, лимфома)
  • ВИЧ-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия
  • Миокардит (острый, хронический)
  • Опухоли (саркома Капоши, лимфома)
  • Побочное действие лекарственных средств (особенно при антиретровирусной терапии)
  • Инфекционный эндокардит (бактериальный, грибковый)
  • Неинфекционный тромботический (марантический) эндокардит
  • Атеросклероз
  • Васкулит, периваскулит
  • Легочная гипертензия

Данная глава написана при поддержке Германской сети по сердечной недостаточности.

Вирусный пeрикардит является наиболее частой разновидностью инфекционного поражения миокарда.

Классификация

Клинико - морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
- с тампонадой сердца ;
- без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

Вирусный перикардит
Возникновение перикардита могут вызывать различные вирусы: энтеро-, ЕСНО-, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, паровирус В19, цитомегаловирус и другие.

Бактериальный (гнойный) перикардит
Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях развитие бактериального перикардита может быть связано с анаэробной газообразующей инфекцией (клостридии), развивается пневмоперикард.
Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем - при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит Медиастинит - воспаление клетчатки средостения.
, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс Перитонзиллярный абсцесс (абсцесс околоминдаликовый) - возникает при нагноении миндальных фолликулов, расположенных в глубине миндалины и прорыве их в глубокие лакуны, которые достигают задней стенки миндалины, то есть капсулы миндалины
, пародонтоз Пародонтоз (пиорея альвеолярная, полиальвеолиз, Фошара болезнь) - болезнь, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов
, альвеолярная пиорея).

Бактериальная инфекция в полости перикарда обычно развивается в виде диффузного воспаления перикарда с накоплением гноя в его полости.

Эпидемиология


Вирусный перикардит в 3-4 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами, частота возникновения составляет около 30%.
Соотношение женщин и мужчин среди больных с бактериальным перикардитом примерно одинаково, заболевание встречается с частотой 5-10 на 100 000 больных.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Бактериальный перикардит проявляется в виде острого инфекционного заболевания с молниеносным развитием и короткой продолжительностью.

Острогнойный перикардит начинается с возникновения резких болей и чувства стеснения в области сердца; появляются сердцебиение, одышка, учащение пульса, повышение температуры (до 39° и выше) и наблюдается ухудшение общего состояния. Лихорадка имеет ремиттирующий (послабляющий) характер.

Признаки нарушения сердечной деятельности нарастают по мере сдавления сердца выпотом. У больных отмечаются цианоз губ и конечностей (иногда и их отек), набухание шейных вен, падение кровяного давления и сильная одышка. Лицо принимает бледно-цианотический оттенок, появляется чувство страха смерти. Затруднения дыхания обуславливают то, что больные с перикардитом предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед.
Общее состояние прогрессивно ухудшается. При развитии явлений сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, отеки и др.) состояние зачастую становится весьма тяжелым.

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

5. При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

Лабораторная диагностика


При подозрении на гнойный перикардит проводят бактериологические посевы. Жидкость из перикарда должна подвергнуться окраске по Граму, кислотостойкой окраске, окраске на грибы с последующим выращиванием культур в содержимом перикарда и других жидкостях тела.

Дифференциальный диагноз

При остром перикардите нередко требуется дифференциальная диагностика с проявлениями ишемической болезни сердца (болевой синдром и нарушения деятельности сердца).
При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками; не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует характерный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые.
На ЭКГ при остром перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS и имеются специфические изменения, отличные от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Изменения на ЭКГ при остром перикардите:
- подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
- нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведений на почти все или на все отведе­ния;
- сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электри­ческой систолы и обращен вогну­тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
- наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
- переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.


При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда рас­падающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота ("неиссякающий экссудат"), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.


Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развивающейся сердечной недостаточности. Важное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также специфические изменения на ЭКГ: отсутствие предшествующей инверсии зубца Т, подъема сегмента ST, частые нарушения ритма и проводимости.

Осложнения


Большинство вирусных фибринозных перикардитов имеет доброкачественное течение. Значительно реже развивается тампонада сердца.

Лечение

Основные принципы лечения см. в подпункте "Острый перикардит неуточненный" - I 30.9

Лечение гнойного перикардита

1. Стартовая эмпирическая терапия: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином.

2. При тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют: ванкомицин 1г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут. внутривенно.
В дальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжать до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови).

4. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки. Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является внебрюшинный внеплевральный дугообразный доступ.

Лечение вирусного перикардита

1. Отмечается быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии, поэтому специфическое лечение, как правило, не требуется.


2. Возможные схемы специфического лечения у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией:

Прогноз

Вирусный перикардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель; обычно выздоровление наступает через 2 недели.
Возможно рецидивирующее течение вирусного перикардита (количество рецидивов может колебаться от 1 до 3). Рецидивы развиваются в среднем через 8 месяцев после начала заболевания, протекают легче дебюта заболевания и имеют меньшую продолжительность.

При бактериальном перикардите на фоне терапии смертность достигает 40%, причиной смерти чаще всего является тампонада сердца, констрикция перикарда и интоксикация. При отсутствии лечения смертность - 100%.

Бактериальный перикардит обычно представляет собой осложнение инфекции, локализующейся в другом месте, при ее гематогенном или контактном распространении. Болезнь начинается как недолго длящаяся острая фульминантная инфекция. Предрасполагающими факторами являются предшествующий выпот в перикарде, угнетение иммунитета, хронические заболевания (алкоголизм, ревматоидный артрит и др.), операции на сердце и травмы груди.

Гнойный перикардит редко встречается у взрослых. При лечении смертность составляет 40%, преимущественно из-за интоксикации, тампонады и сдавления сердца. Без лечения фатален.

Туберкулезный перикардит имеет разнообразные клинические симптомы: острый перикардит с выпотом и без него; тампонада сердца; рецидивирующий бессимптомный, часто большой выпот в перикарде; интоксикация с сохраняющейся лихорадкой; острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит; кальцификация перикарда. Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. При нелеченном туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита 30-50%.

Классификация

Различают два типа перикардита туберкулезной этиологии:

2. Туберкулез перикарда - высыпание специфических бугорков без образования выпoта в полости околосердечной сумки: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулема Туберкулема - опухолевидный инкапсулированный очаг творожистого некроза в легких или других внутренних органах при вторичном туберкулезе
перикарда.

Этиология и патогенез


Туберкулезный перикардит
Считается, что наиболее частым путем распространения туберкулезной инфекции на перикард является ретроградное проникновение микобактерий по лимфатическим путям из медиастинальных и трахеобронхиальных узлов.
По известным данным, лимфогенное обсеменение перикарда туберкулезной палочкой было обнаружено в 48% случаев, гематогенное - в 35%, контактный путь - в 17%.
В некоторых случаях перикардит становится "визитной карточкой" активного туберкулеза (определение Герке А.А.). В большинстве случаев отсев происходит в период первичного инфицирования. Однако очаги-метастазы многие годы остаются скрытыми, активизируясь только под влиянием неблагоприятных внешних факторов (травма, интеркуррентные заболевания) или физиологических изменений (половое созревание, беременность, лактация).

Сифилитический перикардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа - проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез
Установлено, что бледная трепонема уже в инкубационный период сифилиса распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем. Однако сифилитическая инфекция в это время не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений, изменяя лишь реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.
При прогрессировании воспалительного процесса в органах развиваются тяжелые необратимые изменения.
Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется различными путями:
- специфическим поражением миокарда;
- токсико-инфекционным воздействием;
- за счет поражения коронарных сосудов;
- вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Эпидемиология


Туберкулезный перикардит, по некоторым данным, занимает первое или второе (после ревматического) место по распространенности среди всех инфекционно-аллергических перикардитов. Наиболее часто встречается в возрасте 15-30 лет. Среди пожилых лиц, мужчины болеют чаще женщин в соотношении 3:1. Часто развивается у ВИЧ-ифицированных.


Гонорейный перикардит
Гонорея чаще всего передается половым путем и лишь иногда непрямым (через общую постель, полотенца, медицинские инструменты и т. д.) или бытовым путем (менее чем в 1% случаев). Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути больной матери.
В качестве источника заражения гонореей чаще всего выступают больные, не знающие о наличии у них инфекции. До 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет. В целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, однако среди подростков заболевание чаще встречается у женщин.
При однократном половом контакте с больной гонореей женщиной, мужчина инфицируется в 17-20% случаев. Женщина после однократного полового контакта с больным мужчиной инфицируется примерно в 80% случаев в силу анатомо‑физиологических, биохимических и гормональных особенностей женского организма.
Диссеминированная гонорейная инфекция (ДГИ), одним из проявлений которой является гонорейный перикардит, отмечается в 0,2-1,9% случаев инфекции слизистых. ДГИ практически перестала встречаться во многих регионах мира, но тем не менее продолжает оставаться серьезной причиной заболеваемости и, в отдельных случаях, смертности среди молодых, сексуально активных лиц.

Сифилитический перикардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Факторы и группы риска


Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Туберкулезный перикардит

Клинические варианты течения туберкулезного перикардита:
1. Острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития.
2. Хронический экссудативный перикардит с большим количеством выпота в перикарде.
3. Тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки.
4. Острый констриктивный перикардит, развивающийся после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения.
5. Подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный).
6. Хронический констриктивный перикардит.
7. Кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений.
8. Лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Перикардит может быть проявлением туберкулезного полисерозита; плевра, перикард и брюшина вовлекаются в процесс чаще последовательно, иногда с интервалами в несколько лет.


Менингококковый перикардит
Симптомы обычны для перикардита, возможна смерть вследствие тампoнады сердца.

Диагностика

В остальном методы диагностики не отличаются от таковых при других формах перикардитов (подробнее см. подпункт I30.9).

Лабораторная диагностика


Туберкулезный перикардит
Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.
У больных с установленным экстракардиальным туберкулезом перикардит наиболее вероятно имеет туберкулезную этиологию (необходимо изучение нескольких культур мокроты).

Кожный туберкулиновый тест у 25-33% больных может быть ложноотрицательным и у 30-40% (пожилые) - ложноположительным. Более точный результат дает иммунологический тест ELISPOT.

Перимиокардиальный туберкулез связан также с высокими титрами антител к миолемме и актимиозину в сыворотке крови.
Для перикардиальной жидкости характерна высокая плотность, большое содержание белка и лейкоцитоз от 0,7 до 54х10 9 /л.


Сифилитический перикардит
Определение этиологии перикардита основано на обнаружении возбудителя.
Клинический диагноз при первичном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе устанавливают на следующем основании:
- обнаружение при микроскопическом исследовании возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и слизистых оболочек (или в регионарных лимфатических узлах);
- положительные результаты (кроме первичного периода) стандартных серологических реакций.
Диагноз требует обязательного подтверждения при помощи двукратно полученных положительных результатов стандартных серологических реакций, а также положительных результатов трепонемных реакций - реакции иммобилизации бледных трепонем (серологический метод диагностики сифилиса, основанный на феномене обездвиживания бледных трепонем при добавлении к их взвеси сыворотки крови больного сифилисом) и (или) реакции иммунофлюоресценции Иммунофлюоресценция - метод выявления антигенов при микроскопии, основанный на обработке препаратов антителами, меченными флюорохромом
.

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Дифференциальный диагноз

При холестериновой болезни перикарда наблюдается массивный перикардиальный выпот с высоким содержанием холестерина, который может вызывать ответную воспалительную реакцию и констриктивный перикардит.

Следует иметь в виду, что хронический экссудативный перикардит может наблюдаться при злокачественных опухолях, системной красной волчанке, грибковой инфекции, гнойной инфекции, ревматоидном артрите, проведении лучевой терапии, выраженной хронической анемии, хилоперикарде.
В установлении диагноза часто помогают аспирация и анализ перикардиальной жидкости. В случае инфекционной этиологии диагноз может быть установлен при получении мазков или бактериальных культур.
Значительный объем геморрагического выпота в перикарде наиболее часто наблюдается при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, уремии или медленном истечении из аневризмы аорты.

Осложнения

Лечение

Туберкулезный перикардит

Лечение показано только больным с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения антитуберкулезного лечения “ex juvantibus” не дает результата.
При терапии применяются различные комбинации антитуберкулезных препаратов (остается неясной целесообразность использования кортикостероидов). Длительность лечения может составлять 6, 9 и 12 месяцев.

Сифилитический перикардит

Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов.

Препараты выбора:
- бензатин бензилпенициллин: 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании экстенциллина или ретарпена); 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
- бензилпенициллин прокаин: по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, на курс 10 инъекций или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 часов в течение 10 дней;
- бензилпенициллина натриевая соль: 1 млн ЕД в/м каждые 6 часов в течение 10 дней;
- бициллин-3: 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
- бициллин-5: 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.

Альтернативные препараты:
- доксициклин: 0,1 г каждые 12 часов в течение 15 дней;
- цефтриаксон: 0,5 г в/м через день, всего 5 инъекций;
- ампициллин: 1 г в/м каждые 6 часов в течение 14 дней;
- эритромицин: 0,5 г каждые 6 часов в течение 14 дней, используется только при полной непереносимости других противосифилитических препаратов и является наименее эффективным.

Гонорейный перикардит

Основной препарат для этиотропной терапии: цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 раз в сутки, лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения.


Альтернативные препараты (лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения):

После отмены в/в или в/м терапии и при наличии клинико-лабораторных показаний лечение продолжают по следующей схеме: офлоксацин внутрь по 400 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; противопоказано использование тетрациклинов, фторхинолонов, аминогликозидов.

Менингококковый перикардит


При генерализованных формах применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс ЕД для детей. Суточная доза вводится дробно каждые 3 часа.
Продолжительность лечения зависит от состояния больного, угасания менингеальных симптомов и санации ликвора.
Высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема внутримышечно.
При молниеносной форме препарат назначают внутривенно каждые 4 часа. Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.


Основные принципы лечения острых перикардитов см. подрубрику "Острый перикардит неуточненный" - I30.9, раздел "Лечение".

Читайте также: