Первый симптом чумы выпадение ресниц

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Алопеция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Алопеция – патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, возникающее из-за повреждения волосяных фолликулов.

В норме человек теряет до 100 волос в день. Потеря большего количества волос считается патологией и может привести к частичному или полному облысению.

Волос состоит из видимой части (стержня) и корня, располагающегося в волосяном фолликуле (волосяной луковицей). На голове человека примерно 100 000-150 000 фолликулов, в которых и происходит рост волоса.

Принято различать три стадии роста волоса:

1-я фаза - анаген, когда волос непрерывно растет; продолжительность этой фазы – от 2 до 5 лет;

2-я фаза – катаген, когда рост волоса останавливается, и волосяной фолликул готовится перейти в стадию покоя; продолжительность этой фазы составляет 3-4 недели;

3-я фаза - телоген, когда отделившийся от корня волос продвигается к поверхности и выпадает, а фолликул отдыхает и готовится к производству нового волоса; продолжительность этой фазы составляет 2-4 месяца.

В норме у человека примерно 80-90% волос находятся в фазе анагена, 1-2% — в фазе катагена и остальные — в фазе телогена.

Классификация алопеции

Принято выделять рубцовую и нерубцовую алопецию.

Рубцовая алопеция характеризуется полной деструкцией волосяных фолликулов с образованием на их месте фиброзной ткани и невозможностью возобновления роста волос.

гнездная - проявляется выпадением волос на ограниченном участке (чаще на волосистой части головы) без формирования рубцовой ткани в очагах поражения. Гнездная алопеция может быть локальной (очаговой), лентовидной (краевой), субтотальной, тотальной и универсальной - с поражением ногтевых пластин;
диффузная (симптоматическая, токсическая алопеция) - заболевание, характеризующееся распространенным диффузным выпадением волос, связанным с нарушением физиологической смены фаз их роста;
андрогенетическая - заболевание, связанное с генетически обусловленным нарушением метаболизма андрогенов в коже волосистой части головы; обычно облысение затрагивает теменную и лобную зоны;
себорейная - возникает на фоне себореи (воспалительного заболевания, обусловленного увеличением отделения кожного сала и изменением его состава).

Причинами развития рубцовой (необратимой) алопеции могут быть наследственные расстройства; механические или термические травмы кожи; грибковые (трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис и др.), протозойные (лейшманиоз) или вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа) заболевания; новообразования (плоскоклеточный рак); различные дерматозы (склеродермия, фолликулит Гоффмана и др.).

Гнездная алопеция может быть следствием таких заболеваний, как малярия, сифилис, опоясывающий лишай, грибковая инфекция, ВИЧ-инфекция. При микобактериозах даже незначительная травма способствует инфицированию волосистой части головы, и через 2–3 недели волосы становятся ломкими. Стафилококковые поражения кожи определяются при врастании волоса в кожу.

Диффузная алопеция развивается во время беременности и в период лактации, при гипотиреозе, злокачественных новообразованиях, сифилисе. Существенную роль в формировании болезни играют стрессы. К этиологическим факторам, способствующим возникновению диффузной алопеции, относятся радиоактивное излучение, химиотерапия, воздействие сильных ядов, длительное применение лекарственных препаратов (антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и т.д.).

При недостаточном питании в организме может образоваться дефицит не только белка, но и основных микроэлементов: железа, цинка, меди, хрома, серы, селена, магния, калия, кремния, что также не лучшим образом сказывается на состоянии волос.

Андрогенетическая алопеция связана с дисфункцией эндокринных желез (заболеваниями надпочечников, синдромом склерокистоза яичников и др.) и генетическими факторами.

Себорейная алопеция — это осложнение себореи. Она развивается примерно у 25% людей, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 25 годам.

Симптомы алопеции

Рубцовая алопеция начинается с появления небольших очагов облысения в теменной или лобной областях. Процесс может сопровождаться покраснением кожи. На непораженных участках волосы обычно не изменены, но легко удаляются по периферии очагов. На поздней стадии в дерме отмечается значительный фиброз.

Другой вид рубцовой алопеции — абсцедирующий подрывающий фолликулит Гоффмана. Для заболевания характерны множественные глубокие и поверхностные абсцессы, которые при заживании превращаются в грубые, нередко келоидные рубцы.

Гнездная алопеция проявляется округлыми очагами различной величины, лишенными волос. Процесс чаще всего локализуется на волосистой части головы, но может поражать брови, ресницы и другие участки кожного покрова (у мужчин – зону роста бороды и усов). Сначала очаги облысения небольшие (до 1 см в диаметре) с нормальной кожей (иногда наблюдается ее непродолжительное покраснение). Затем они увеличиваются, появляются новые, сливаются со старыми, образуя крупные зоны облысения, по периферии которых присутствуют волосы в виде восклицательного знака – суженные у основания и утолщенные ближе к концу. Через несколько недель или месяцев в первоначальном очаге может возобновиться рост волос, что не исключает появление новых очагов поражения. Отрастающие волосы сначала тонкие и непигментированные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и цвет.

Андрогенетическая алопеция отличается замещением нормальных волос в височно-лобно-теменной области постепенно истончающимися пушковыми, которые со временем укорачиваются и теряют пигмент. Сначала появляются залысины в зоне висков, затем в патологический процесс вовлекается теменная область. Для определения степени мужского облысения применяют шкалу Норвуда, а для определения степени поредения волос у женщин - шкалу Людвига.

При себорейной алопеции волосы становятся жирными и склеиваются между собой. На волосах и коже можно заметить желтоватые чешуйки. Человек часто жалуется на зуд. Для заболевания характерно укорочение стадии анагена, что вызывает досрочное выпадение волос, их поредение и замещение пушковыми. Облысение начинается, как правило, от краев лба к затылку или от темени ко лбу и затылку. По краям лысины всегда присутствуют крепко сидящие волосы.

Диагностика алопеции

Лабораторно-инструментальное исследование алопеции включает в себя широкий спектр анализов:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Выпадение волос: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

В норме у человека ежедневно выпадает примерно 100 волос, увеличение этого количества может свидетельствовать о патологических процессах в организме. Пациент замечает, что большое количество волос остается на расческе, на постельном белье, полотенце, в сливе ванной и на предметах обихода.

Около 0,1% всего населения планеты хотя бы раз наблюдали у себя повышенное выпадение волос.

Плотность волосяного покрова отличается у разных людей и на разных участках тела. Она зависит от возраста, пола, расовой принадлежности и т. д. Общее количество волос на голове у блондинов составляет 140 тысяч, у шатенов – 109 тысяч, у брюнетов – 102 тысячи, у рыжих – 88 тысяч.

Все волосы не растут одновременно, а проходят 3 основные фазы роста: анаген, катаген и телоген. Анагеном называют фазу активного роста волос – ее продолжительность составляет от 2 до 5 лет. В течение суток волос удлиняется в среднем на 0,1–0,4 мм, причем у женщин волосы растут быстрее, чем у мужчин. В фазе катагена происходит замедление роста, а длится она от 4 до 6 недель. Во время фазы телогена рост волос прекращается, их жизненный цикл завершается и они выпадают. Этот период продолжается 2–3 месяца и за это время создаются условия для начала новой фазы анагена.

Разновидности выпадения волос

Андрогенная, или андрогенетическая алопеция представляет собой наиболее распространенную форму выпадения волос, поражающую до 80% мужчин и 50% женщин.

Диффузная алопеция чаще встречается у женщин.

Психосоматическая, или нервная алопеция.

Очаговая алопеция, которую в настоящее время рассматривают как аутоиммунный процесс.

Рубцовая, или инфекционная алопеция.

Возможные причины выпадения волос

Патология роста волос (частичное выпадение, тотальное облысение, гирсутизм, гипертрихоз) происходят вследствие нарушений течения волосяного цикла. Самые частые случаи потери волос представляют собой преждевременный конец фазы анагена и раннее начало фазы катагена.

В период пубертата, когда происходит гормональная перестройка организма, отмечается повышенная выработка кожного сала и избыточное выпадение волос. По завершении полового созревания у большинства людей процессы нормализуются.

Капилляры волосяного сосочка у лиц мужского пола, генетически предрасположенных к облысению, имеют повышенную чувствительность к мужским половым гормонам. При повышении содержания андрогенов во время полового созревания наступает стойкий спазм сосудов сосочков волос головы и, как результат, – выпадение волос. Напротив, на других участках тела, в том числе на лице, у таких мужчин наблюдается обильный рост волос, что также объясняется действием андрогенов.

Несмотря на повышенную секрецию эстрогенов во время беременности, многие женщины жалуются на избыточное выпадение волос, особенно во 2-м и 3-м триместрах. Это обусловлено тем, что в это время почти все поступающие в организм женщины питательные вещества расходуются на рост плода. Послеродовое выпадение волос объясняется тем, что увеличивается количество волос, находящихся в фазе телогена.

Обычно восстановление циклов роста волос у женщины происходит через 4-6 месяцев после рождения ребенка.

Повышенное выпадение волос может вызвать стресс. У пациентов с нарушением периодов сна и бодрствования, снижением памяти, с навязчивыми состояниями наблюдаются различные изменения биопотенциалов головного мозга, что может приводить к нарушению трофики волосяного фолликула.

Прием некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов, тиреостатиков, антидепрессантов, цитостатиков, бета-адреноблокаторов, препаратов интерферона альфа, противосудорожных, противопаркинсонических, антигельминтных, противогерпетических, противовирусных, антибактериальных препаратов, нейролептиков, пероральных контрацептивов и т. д.) также может приводить к повышенному выпадению волос.

У 80% онкологических пациентов, принимающих цитостатические препараты, наблюдается выпадение волос через 10 дней от начала лечения.

Инфекционные, аутоиммунные, системные заболевания, эндокринные патологии также влияют на избыточную потерю волос.

В процессе старения человека рост волос на голове может быть стабильным, но фаза анагена имеет тенденцию к сокращению. Волосы становятся более тонкими и ломкими. Выпадение волос встречается чаще у женщин старше 50 лет и носит диффузный характер.

Заболевания, приводящие к избыточному выпадению волос

Заболевания щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников и др.
Аутоиммунные заболевания (узловатый зоб, идиопатический гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото).
Дерматологические заболевания (себорея, псориаз, экзема др.).
Заболевания внутренних органов и систем (гастрит, колит, заболевания почек и печени).
Авитаминозы.
Хронические инфекции (тонзиллит, синусит, гайморит).
Цитомегаловирусная инфекция.
Сифилис.
Туберкулез.
Иммунодефицитные состояния.

Диагностика и обследования при избыточном выпадении волос

Для выяснения причины выпадения волос врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

Бубонная чума – это карантинная природно-очаговая инфекция. Основным клиническим симптомом является наличие чумного бубона. Для нозологии характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, при иммуносупрессии возможно висцеральное поражение, генерализация инфекции. Диагностика построена на обнаружении возбудителя в биологических материалах (микроскопия, посев, ПЦР), серологические методы малоинформативны, практически не применяются. Лечение проводится в условиях обязательного карантина, включает в себя антимикробную этиотропную терапию, массивную дезинтоксикацию, симптоматические методы. Реже прибегают к хирургическим вмешательствам.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель болезни – бактерия Yersinia pestis. Источником и резервуаром инфекции служат больные люди, грызуны, зайцы, лисы, верблюды, домашние кошки и другие животные. Переносчики – блохи, в пищеварительном тракте которых размножаются чумные палочки. Заразными насекомые становятся уже через 3-5 суток после попадания в них возбудителя и остаются таковыми в течение года. При укусе блоха срыгивает внутрь ранки содержимое желудка с большим количеством бактерий. Также описаны воздушно-капельный, фекально-оральный и контактно-бытовые пути инфицирования.

Основными факторами риска заражения бубонной чумой считаются проживание и несение воинской службы на эндемичных территориях, профессии, связанные с истреблением грызунов, работой в зернохранилищах, ветеринарной службе. Опасности подвергаются археологические экспедиции, вскрывающие места старинных захоронений, а также животноводы, медицинский персонал, пастухи, туристы, работники международных аэропортов, зоопарков. Бубонной чуме наиболее подвержены дети, лица, не достигшие 20-ти лет, и взрослые мужчины.

Патогенез

После проникновения в организм чумные бактерии размножаются в месте внедрения, образуя воспалительный уплотненный участок либо папулу, пустулу с геморрагическим содержимым. Распространение возбудителя происходит лимфогенно до регионарных лимфатических узлов, внутри которых бактерии размножаются. Особенностью Y. рestis является способность к подавлению фагоцитарной активности макрофагов, внутриклеточному размножению в них. При этом выделяется большое количество токсинов, продуктов распада тканей, возбудителей, что обусловливает интоксикационные симптомы.

Плотная фиброзная нодулярная оболочка препятствует попаданию в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и специфических антител. Активная репликация возбудителя способствует расплавлению и увеличению лимфатической ткани регионарных узлов, вследствие чего возникают конгломераты. Длительная персистенция, массивный воспалительный процесс приводит к геморрагическому некрозу нодулярной ткани и выходу чумной палочки в системный кровоток с последующей генерализацией инфекции; в 10-20% случаев развиваются симптомы вторично-легочной чумы.

Симптомы бубонной чумы

Инкубационный период составляет 2-6 суток, реже 1-12 суток, ведущими симптомами являются нарастающие локальные боли (обычно в паху), лихорадка до 39-40° C и более. Пациенты вынуждены сохранять крайне неудобные позы для уменьшения болевых ощущений. Характерны сильные ознобы, выраженная слабость, головные боли, расстройства сна, беспокойство, дискоординация движений, иногда бред, галлюцинации. Около половины заболевших бубонной чумой отмечают симптомы расстройств ЖКТ: абдоминальные боли, тошноту, рвоту, эпизоды диареи.

Спустя 1-3 дня без лечения преимущественно в паховой области, реже в зоне подмышек или шеи обнаруживается очень плотное, резко болезненное образование с гиперемированной, горячей, иногда лоснящейся над ним кожей. Конгломерат неподвижен, поскольку спаян с окружающей клетчаткой. Движения в конечности (чаще – нижней) ограничиваются. Через несколько дней образование размягчается, в нем появляются пульсирующие боли, может образовываться свищевое отверстие с изливающимся гнойным содержимым. После вскрытия бубона больные отмечают некоторое улучшение самочувствия, уменьшение выраженности симптомов.

Осложнения

К наиболее частым негативным последствиям бубонной чумы относят симптомы со стороны свертывающей системы крови (до 86% больных), что в 5-10% случаев приводит к возникновению сухой гангрены кожи, верхних и нижних конечностей. 5-50% пациентов имеют осложнения в виде единичных, множественных, либо массивных кровоизлияний. У больных бубонной чумой с нарушениями иммунитета, тяжелыми сопутствующими болезнями системного характера на 2-3 сутки заболевания возникает переход в генерализованную форму.

Диагностика

Стандарты диагностики бубонной чумы предусматривают консультацию инфекциониста, другие врачи привлекаются для осмотра и лечения по показаниям. Важным элементом диагностического поиска является сбор эпидемиологического анамнеза, строгое соблюдение правил осмотра, взятия, транспортировки и исследований биологических субстанций; работа с ними разрешена только в условиях лабораторий карантинных инфекций. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями при бубонной чуме считаются:

Физикальные данные. Объективно определяются симптомы интоксикационного вовлечения ЦНС: больные возбуждены, беспокойны, речь невнятная. Пальпаторно бубон представляет собой резко болезненный малоподвижный конгломерат лимфоузлов с нечеткими контурами, гиперемированной горячей кожей над ним, флюктуацией либо свищами; около образования возникают чумные фликтены. Отмечается вынужденная поза пациента. Патологические изменения со стороны внутренних органов обычно отсутствуют.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется выраженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилезом, нарастающей тромбоцитопенией, вторичной анемией, ускорением СОЭ. Изменения биохимических параметров транзиторны, чаще отмечается увеличение активности АЛТ, АСТ, общего билирубина, мочевины, креатинина, гипопротеинемия. В общем анализе мочи обнаруживается эритроцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Через 1-2 часа лаборатория должна предоставить результаты микроскопии свищевого отделяемого или пунктата бубона; разрешается применение ПЦР. Обязательным является посев биологических материалов на питательные среды. Серологические методики (ИФА, РПГА) можно оценить только со 2-ой недели инфекции, исследуя парные сыворотки с интервалом 14 дней для фиксации роста титра антител не менее чем четырехкратно.
Инструментальные методики. Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки для исключения рентгенологических симптомов чумной пневмонии; реже показаны КТ, МРТ. С целью дифференциального диагноза со злокачественными новообразованиями рекомендуется ультразвуковое исследование молочных желез, малого таза, органов брюшной полости, мягких тканей, забрюшинного пространства, лимфатических узлов; под контролем УЗИ возможна пункция бубона.

Дифференциальная диагностика осуществляется с туляремией (малоболезненный, не спаянный с кожей бубон). При туберкулезе рост лимфоузла постепенный, есть указания на иммунодефицит, симптомы туберкулеза в анамнезе. Укус крысы, пятнисто-уртикарная сыпь или оцарапывание кошкой, лимфангоит свидетельствуют в пользу содоку и болезни кошачьих царапин соответственно. Лимфогранулематоз манифестирует симптомами поражения легких, костей, ЖКТ. Хламидиозная инфекция иногда протекает с паховым односторонним лимфаденитом, спаиванием с окружающими тканями, формированием свищей.

Лечение бубонной чумы

Все пациенты с подозрением на заболевание либо с патогномоничными симптомами обязательно госпитализируются в боксированную палату инфекционного отделения для немедленного начала лечения. Постельный режим назначается до 4-5 дней нормализации температуры тела, передвижение ограничивается боксом. Диетические рекомендации неспецифичны, обусловлены необходимостью введения антибиотиков с широким спектром нежелательных токсических явлений, поэтому из рациона больного исключается тяжелая пища и алкоголь. Питьевой режим увеличивается с целью дезинтоксикации.

Консервативная терапия

Лечение больных с бубонной чумой направлено на снижение выраженности симптомов, профилактику заражения других людей. Пациентам обязательно назначаются антибактериальные средства, эффективные в отношении возбудителя и вводимые парентерально. К таковым относятся стрептомицин, тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин. Требуется массивная внутривенная дезинтоксикация глюкозо-солевыми, сукцинат-содержащими растворами, назначение обезболивающих, противовоспалительных, жаропонижающих средств. Объем симптоматического лечения зависит от клинической необходимости.

Хирургическое лечение

Местное лечение бубонов вне их размягчения не проводится. С лечебно-диагностической целью может осуществляться тонкоигольная пункционная биопсия лимфатических узлов с одновременным опорожнением бубона. При наличии кожной язвы проводят её иссечение с целью гистологического исследования. Хирургическое вскрытие и дренирование бубонов рекомендовано при появлении симптома флюктуации конгломератов, одновременно внутрибубонно вводят антибиотики, активные в отношении Y. Pestis, стрептококков и стафилококков.

Экспериментальное лечение

В ходе современных исследований установлено, что макрофаги несут на себе рецептор к кортикостероидам, что способствует потенцированию действия собственной иммунной системы при симптомах бубонной чумы. В экспериментах с лечением мышей было доказано повышение макрофагальной способности инфильтрировать инфицированные ткани и поглощать апоптозные нейтрофилы под действием указанных гормональных препаратов. Также было отмечено усиление бактериального поглощения и улучшение выживаемости зараженных животных.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения серьезный, смертность достигает 7-26%. Наиболее неблагоприятными локализациями считаются подмышечные (15-20%) и шейные (5%) зоны из-за риска развития симптомов легочной формы болезни и отека воздухопроводящих путей. Общая продолжительность стационарного лечения для больных, страдающих бубонной чумой, должна составлять не менее 4-х недель, медицинское наблюдение после выписки – не менее 3-х месяцев. Срок изоляции контактных лиц – 7 дней.

Специфическая профилактика показана лицам, проживающим в эндемичных регионах, туристам, военным. Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной. К неспецифическим мерам относится строгий санитарный контроль над системами водоснабжения и водоотведения, плановая дератизация в канализационных коллекторах, надзор за мигрантами, туристами, ввозимыми продуктами, животными. Важными мерами борьбы с распространением чумы являются ранняя изоляция и лечение больных, карантинизация контактных лиц, дезинфекция в очаге, улучшение санитарно-гигиенических условий жизни.

3. Adjunctive Corticosteroid Treatment Against Yersinia pestis Improves Bacterial Clearance, Immunopathology, and Survival in the Mouse Model of Bubonic Plague/ Yinon Levy, Yaron Vagima, Avital Tidhar// The Journal of Infectious Diseases – 2016 - V.214, №6.

Чума – это высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Причины чумы

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Пути заражения

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы:

Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную.
Генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической.
Внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную, а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Кожная форма

Проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец.

Бубонная форма

Является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит. Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма

Характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма

Развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма

Возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома.

Кишечная форма

Характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея. Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

Специфическая терапия. При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.
Неспецифическая терапия. Включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной, производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

Читайте также: